Inmuno Flashcards

1
Q

Inmunodeficiencias humorales

A
  1. Deficit selectivo de IgA
  2. Inmunodeficiencia variable común
  3. Agammaglobulinemia ligada al X ( Bruton)
  4. Hipogammaglobulinemia tranisitoria de la infancia
  5. Deficit de subclases de IgG
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2
Q

Inmunodeficiencias celulares

A

COMBINADAS SEVERAS: deficit de ada, disgenesia reticular, deficit del receptor de IL-2

COMBINADAS NO SEVERAS: sd hiperIgM, deficit de DOCK8, sd de Omenn

COMBINADAS CON CARACTERISTICAS SINDROMICAS: sd de di george, sd de wiskott-aldrich, sd de hiperIgE, ataxia-telengectasia

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3
Q

Inmumodeficiencia por alteracion de la fagocitosis

A

Deficit de función: deficit de adhseion leucocitaria (quimiotaxis) y enfermedad granulomatosa cronica

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4
Q

Hipersensibilidad tipo I

A

Anticuerpos IgE
Mediada por IgE que se une a mastocitos y basofilos

Ej: Anafilaxia ( en el dx mirar la triptasa serica)

Tto: ADRENALINA + antihistaminioc + glucorticoides + GLUCAGON ( si el paciente toma beta bloqueantes)

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5
Q

Hipersensibilidad tipo II

A

Anticuerpo no IgE
La diana son antigenos
Mecanismo lesivo: complemento, citotoxicidad celular y disfunción mediada por Ac

Ej:
1. Sd de Good pasteur
2. Anemia hemolitica y anemia perniciosa
3. Purpura trombocitopenica autoinmune
4. Penfigo vulgar
5. Enfermedad hemolitica del recien nacido
6. Miastenia gravis
7. Rechazo hiperagudo
8. Enf. Graves

Tto: inmunosupresores

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6
Q

Hipersensibilidad tipo III

A

Mediada por inmunocomplejos (ac-ag)
El mecanismo lesivo es el complemento y activación de linfocitos mediante su receptor para C del ag-ac.
Son mas patogenos cuando hya un moderado exceso de ag respeto ac.

Ej:
1. Enfermerdad del suero
2.LES
3. Vasculitis por Ag-AC
4.Glomerulonefritis

Tto: Inmunosupresores

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7
Q

Hipersensibilidad de tipo IV

A

Linfocitos T sensibilizados contra un determinado antigeno.
Mecanismo lesivo es la liberación de LTc8 y LTCD4 que activan los macrofagos.

Ej:

  1. Dermatitis alegica de contacto
  2. Sarcoidosis
  3. Artritis reumatoide
  4. Esclerosis multiple
  5. Rechazo de autotranplantes (alotranplante y xenotransplante)
    6.DM1
    7.Enfermedad de injerto conta huesped
  6. TBC
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8
Q

HLA I caracteristicas

A

Se encuentran en la superficie de las cell nucleadas y plaquetas
Reconocen los peptidos intracelulares
LTCD8

Formada por cadena alfa y b2microglobulina (Cr.15)

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9
Q

HLA II caracteristicas

A

En la superficie cells presentadoras de antigeno y reconocen peptidos extracelulares. Lo presentan a LTCD4. Acesorios Li

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10
Q

Maduracion y seleccion de LT

A

I: doble negativo
II: doble positivo ( selección positiva en la corteza del timo)
III: simple positivo ( selección negativa en la medula)

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11
Q

Respuestas del LTCD4

A

Inmunidad celular: Th1——IL2 y IFN gamma ———— contra peptidos intracells como bacterias, virus protozous

Inmunidad humoral: Th2 —— IL4 (IgE), IL 5 (eosinofilos), IL10 ———— contra peptidos extracells, toxinas, alérgenos

Inmonusupresión: Th3 o Treg —— IL 10 TFG-beta ———— inmunomodulación, tolerancia, prevencion autoinmunidad

Inflamación: Th17 —— Il 17 IL22 ———— Proteccion de barreras epiteliales

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12
Q

Senñales coestimuladoras

A

B7 (CPA)—— CD28 (linfocito)
CD40 (CPA)—— CD40L (linfocito) : responsable de cambio de clase en LB

Si se bloquan estas vias no hay activación de linfocitos y existe tolerancia activa. Se desencadena la muerte del LT por apoptosis por la via fas ligando

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13
Q

Señales inhibitorias

A

B7 — CTLA4 (cell tumoral)
PD1 (LT)— PDL1 (cell tumoral)

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14
Q

Citoquinas

A

IL1 IL6 TNF-alfa: respuesta proinflamatoria

IL4: proliferacion de cells B y switching a IgE

IL-10: suprime la función macrofagocitica

IL-5: diferenciación y proliferacion de eosinofilos

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15
Q

De que inmunidad forma parte el complemento

A

Inmunidad innata

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16
Q

Funciones de la Fc del anticuerpo

A
  1. Activacion del complemento
  2. Paso transplacentario
  3. Unión a receptores Fc en la superficie de las celulas
  4. Opsonización- fagocitosis
  5. Citotoxicidad dependiente de anticuerpos
  6. Formación de polímero mediante interacción con la cadena J-IgM e IgA
  7. Anclaje a la membrana plásmatica de la cell B
17
Q

IgG

A
  • 4 subclases
  • Monomero
  • Secreciones internas (localización)

-Funciones:

  1. Atraviesa la placenta
  2. Activa la via clasia del complemento (excepto la IgG4)
  3. Citotoxicidad dependiente de anticuerpos
  4. Marcador de respuesta secundaria
  5. Reconoce la proteina A de S. Aureus por FC
  6. Neutralización de toxinas bacterianas (antitoxina)
18
Q

IgA

A
  • dos subclases

-monomero en sangre y dimero en secreciones

-localización: mucosas (MALT) y secreciones externas (leche)

  • funciones:
    1. Protección bacteriana y virica en mucosas
    2. Prvencion de entrada de alergenos en mucosas
19
Q

IgM

A

-Subclases 1

  • monomero (IgS) y pentamero en sangre
  • localización: intravascular ( no atraviesa membranas biologicas)

-funciones:
1. Activa el complemento ( la más potente)
2. Marcador de respuesta primaria
3. Marcdor de infeccion intrauterina
4. Factor reumatoide ( que es una IgM anti IgG

20
Q

Las vias del complemento

A

Via clasica: activada por inmunocomplejos Ag-Ac (mas frecuente) — C1 C2 C4
Via de las lectinas: activada por la proteina MBL que se une a carbohidrato s de la superficie bacteriana
Via alternativa: se activa a través de la unión de C3b a la superficie del microorganismo (forma mas fuerte)

21
Q

Funciones del complemento (5)

A
  1. Defensa frente a microorganismos (mediado por CAM)
    2.Opsonización -fagocitosis ( C3b/C4b y sus receptores en macrofagos)
  2. Anafilatoxinas ( C5a, C3a, C4a)
  3. Quimiotoxinas (C5a)
  4. Opsonización y aclaramiento de inmunocomplejos (via clasica y c3b)
22
Q

Inhibidores de check point en la fase temprana

A

Fases tempranas en el gl limfatico: CTLA4 (superficie del LT) se une al B7 (CD80/CD86) de la APC y mantiene el LT inactivo.
Los anticuerpos monoclonas contra CTLA4 bloquean esta unión y permiten la activación del LT y que destruya las cells tumorales.

Cuales son? Ipilimumab, Tremelimumab
Util en ca renal y melanoma

23
Q

Inhibidores del check point en la fase tardía

A

La unión del PDL1 (cell tumoral) con el PD1 del LTCD8 provoca una inactivación del linfocito.

Inhibidores de PDL1: atezolizumab, avelumab, durvalumab

Inhibidores de PD1: pembrolizumab y nivolumab

Util en cancer de pulmon, uro, melanoma, cabeza y cuello, prostata y riñon

24
Q

CAR-T

A

Son linfocitos T del paciente que se modifican geneticamente mediante la un virus, y son capaces de reconocer las celulas tumorales CD19 positivas, activando su actividad citotoxica y destruyendo la cell tumoral.

Esta aprovado en leucemia aguda linfoblastica B o linfoma

Un efecto secundario grace es el sindrome de liberación de citoquinas y neurotoxicidad. Tambien eliminan las cells B sanas y provoca una hipogammaglobulinemia

25
Q

El test de nitroblue tetrazolium, se usa para el diagnóstico de:

A

Enfermedad granulomatosa crónica

26
Q

Cosas importantes de las inmunoglobolinas

A

La IgG se une al receptor III para el Fc-gamma de los fagocitos activando el proceso de opsonizacion

La IgM se une a C1q y activa la VIA CLASICA del complemento contribuyendo a la eliminacion de bacterias extracells

La IgE se une al receptor para Fc-epsilon y activa a eosinofilos y mastocitos participando en la defensa frente a helmintos.