MED - Sd. De Hipertensão Porta E Insuficiência Hepatocelular Flashcards
Defina hipertensão porta.
Pressão no sistema porta > 5 mmHg.
Qual a clínica do paciente com hipertensão porta?
Esplenomegalia;
Circulação colateral;
Ascite;
Encefalopatia!
Como ocorre a classificação da hipertensão porta?
Pré-hepática: tromboses {vv. porta, esplênica ou mesentérica superior}.
Intra-hepática:
- Pré-sinusoidal: esquistossomose.
- Sinusoidal: cirrose hepática.
- Pós-sinusoidal: dç. veno-oclusiva {neoplasia}.
Pós-hepática: sd. de Budd-Chiari, obstrução de VCI, dçs. cardíacas.
Hipertensão porta: a identificação de varizes esofágicas {EDA} indica a realização de profilaxia primária para HDA?
SIM!
- Com betabloqueador OU ligadura elástica {asma grave, disfunção cardíaca}!
Hipertensão porta: no paciente sangrando, o que fazer?
(1) Estabilização hemodinâmica;
(2) EDA de urgência {até 12-24h}: ligadura elástica {preferencial} ou escleroterapia!
(3) TTO farmacológico: terlipressina {preferencial}, octreotide, somatostatina.
(4) Refratariedade: manutenção do sangramento após ligadura elástica + terlipressina!
- Balão de Sengstaken-Blakemore: tamponamento de parede do esôfago {a. gástrica esquerda};
- TIPS: shunt portossistêmico intra-hepático transjugular;
- Cirurgia de urgência.
(5) Prevenção de PBE {E. coli, translocação bacteriana}: ATB por 7 dias, ceftriaxona {IV}, norfloxacino {VO}!
(6) Após o sangramento: betabloqueador + ligadura elástica {profilaxia secundária}.
(7) Sangramento apesar da profilaxia secundária:
- TIPS; ou
- Tx hepático; ou
- Cirurgia eletiva!
Quando indicar hemotransfusão diante de um quadro de HDA por varizes esofagogástricas?
Para pacientes com Hb < 7 g/dL, com alvo terapêutico entre 7-9 g/dL!
Para pacientes de maior risco {sangramento ativo, dç. coronariana instável}, manter níveis de Hb ≥ 9 g/dL!
Qual a conduta considerada fundamental no paciente hepatopata com ascite?
Paracentese diagnóstica!
Na abordagem da ascite, que achados podem ser encontrados no exame físico?
Sinal de piparote {menor sensibilidade};
Semicírculo de Skoda;
Macicez móvel;
Toque retal {maior sensibilidade};
Sinal da poça.O USG abdominal identifica ascite?
SIM! A partir de 100 mL!
- Na prática, o EF da ascite é feito através do USG!
O que significa um gradiente de albumina soro-ascite {GASA} ≥ 1,1?
TRANSUDATO!
O que significa um gradiente de albumina soro-ascite {GASA} < 1,1?
EXSUDATO!
Quais as causas de ascite transudativa?
Cirrose hepática; IC; Trombose de VCI; Sd. de Budd-Chiari; …
Quais as causas de ascite exsudativa?
Neoplasias;
TB;
Ascite pancreática;
…
Qual o tratamento da ascite?
(1) Restrição de Na+ {2g/dia}!
(2) Diureticoterapia: furosemida + espironolactona!
(3) Restrição hídrica: se hiponatremia dilucional {Na+ entre 120-125}!
(4) Paracenteses terapêuticas seriadas: se refratariedade à restrição de Na+ + diureticoterapia!
- Se paracentese ≥5L, repor 6-10 g de albumina para cada L retirado!
(5) TIPS;
(6) Tx hepático.
Qual a etiologia e fisiopatologia de PBE?
E. coli, por translocação bacteriana!
Qual a clínica da PBE?
Febre;
Dor abdominal;
Encefalopatia!
Como é feito o diagnóstico da PBE?
Paracentese diagnóstica:
- PMN > 250/mm3; +
- Cultura monobacteriana {+}.
Como é feito o TTO da PBE?
(1) Erradicação da bactéria:
- Cefotaxima {de escolha}: por 5 dias;
- Ceftriaxona {alternativa}: menor disponibilidade no líquido ascítico, maior indução à resistência!
(2) Profilaxia da síndrome hepatorrenal:
- Albumina: 1,5 g/kg + 1,0 g/kg!
Como é feita a profilaxia da PBE?
Primária:
- Aguda: sangramento por varizes esofagogástricas!
ATB por 7 dias: Ceftriaxona {IV}, Norfloxacino {VO}!
- Crônica: PTN no líquido ascítico < 1,5 g/dL.
ATB por 7 dias: Norfloxacino {VO}!
Secundária: após PBE!
- Para todos e para sempre: Norfloxacino {VO}!
O que caracteriza a ascite neutrofílica?
Paracentese diagnóstica: PMN > 250/mm3 + cultura {-}!
TTO: cefotaxima + albumina!
O que caracteriza a bacterascite?
Paracentese diagnóstica: PMN < 250/mm3 + cultura {+} monobacteriana!
TTO:
- Sintomas: tratar!
- Sem sintomas: reavaliar!
O que caracteriza a peritonite bacteriana secundária {PBS}?
Paracentese diagnóstica: PMN 250/mm3 + cultura {+} polibacterina + …
- Elevação do LDH;
- Aumento da PTN no líquido ascítico {exsudato};
- Redução da glicose {< 50 mg/dL}.
TTO: cefotaxima + albumina + metronidazol + cirurgia {?}.
Quais as complicações da PBE?
Encefalopatia hepática;
Síndrome hepatorrenal;
…
O que caracteriza a encefalopatia hepática?
Elevação e acúmulo de amônia!
Quais os fatores desencadeantes de encefalopatia hepática?
Sangramento digestivo: metabolismo de PTN; Constipação; PBE; Libação alimentar; …
Quais as manifestações clínica de encefalopatia hepática?
Flapping;
Letargia;
Sonolência, rebaixamento do nível de consciência!
Qual é o tratamento da encefalopatia hepática?
Corrigir os fatores desencadeantes;
Lactulose;
ATB {ação intraluminal}: neomicina, metronidazol, rifaximina;
Tx hepático.
Como é feito o diagnóstico de síndrome hepatorrenal {SHR}?
IRA pré-renal que não melhora com volume;
Urina concentrada;
Redução do Na+ urinário!
Após o 1o episódio de síndrome hepatorrenal, o paciente cirrótico ‘entra’ na fila do Tx hepático?
SIM!
O que causa a síndrome hepatorrenal {SHR}?
Insuficiência hepatocelular nos pacientes cirróticos em estágios avançados!
Qual é o tratamento da síndrome hepatorrenal {SHR}?
Tx hepático;
Albumina + terlipressina!
Qual o 1o passo para confirmação diagnóstica de síndrome hepatorrenal {SHR}?
Excluir outras causas de doença renal; +
Ausência de melhora da função renal após suspensão da diureticoterapia e expansão com albumina {1g/kg/dia} por 48h!
Quais as manifestações da síndrome de insuficiência hepatocelular?
Icterícia;
Hipoalbuminemia;
Coagulopatia;
Encefalopatia {flapping};
Ginecomastia, telangiectasias, eritema palmar, rarefação de pelos, diminuição da libido;
Disglicemias;
Transaminases!Há correlação entre a elevação de transaminases e a gravidade da lesão hepática?
NÃO!
Que parâmetros são avaliados no escore Child-Pugh?
BEATA:
- Bilirrubina;
- Encefalopatia;
- Albumina;
- TAP;
- Ascite!
Que parâmetros são avaliados no escore MELD?
BIC:
- Bilirrubina;
- INR;
- Creatinina!
Quais as causas da síndrome da insuficiência hepatocelular?
- Infiltração gordurosa: alcoólica ou não {sd. metabólica, DM};
- Vírus: HBV, HCV;
- Depósito: cobre {Wilson}, ferro {hemocromatose};
- Autoimune: colangite biliar primária {CBP}, hepatite autoimune.
Qual a fisiopatologia da doença hepática gordurosa não-alcoólica?
Resistência insulínica + acúmulo de gordura e triglicérides no fígado {toxicidade}!
Quais as manifestações da esteato-hepatite não alcoólica {NASH}?
Assintomática {maioria};
Elevação das transaminases: ALT (TGP) > AST (TGO).
Qual o tratamento da esteato-hepatite não alcoólica {NASH}?
MEV + glitazona + vitamina E!
Como é classificado o paciente segundo o escore Child-Pugh?
5-6 pontos: Child A;
7-9 pontos: Child B;
≥ 10 pontos: Child C.
Quando indicar a profilaxia primária de sangramento digestivo no paciente hepatopata?
- Varizes de médio a grosso calibre;
- Varizes de pequeno calibre em pacientes com alto risco de sangramento {Child B e C ou red spots na EDA}.
Como é feito o diagnóstico da esteatose hepática não alcoólica {NAFLD}?
- Presença de esteatose ao USG ou biópsia;
- Exclusão de outras causas de esteatose;
- Ausência de doenças hepáticas crônicas coexistentes.
Após o diagnóstico de esteatose hepática não alcoólica {NAFLD}, como avaliar se há algum grau de hepatite {NASH} e/ou fibrose hepática?
Elastografia hepática {Fibroscan};
Biópsia hepática: mais eficaz!
Quais as indicações de biópsia hepática no contexto da doença hepática gordurosa não alcoólica?
Estigmas de insuficiência hepática ou hipertensão porta;
Ferritina > 1,5x LSN;
Idade > 45 anos, associada à obesidade ou DM.
Qual é a definição de hepatite B crônica?
HBsAg {+} por mais de 6 meses.
Qual a taxa de cronificação da hepatite B em relação a faixa etária?
- RN: 90%;
- Crianças: 20-30%;
- RN: 1-5%.
Quais as indicações de tratamento na hepatite B crônica?
Lesão hepática:
- ALT > 2x LSN + HBeAg {+} ou HBV-DNA > 2.000 UI/mL {mutante pré-core};
- HBeAg {+} em ≥ 30 anos;
- Atividade fibroinflamatória {Bx hepática, elastografia};
- Cirrose hepática.
Lesão extra-hepática:
- Rim: nefropatia memBranosa;
- Vasos: poliarterite nodosa {PAN}.
Fatores de risco: potencializam a agressão do HBV!
- HCV;
- HIV;
- Imunossupressão;
- Histórico familiar de CHC.
Quais os fármacos indicados para o tratamento da hepatite B crônica?
IFN alfa peguilado: injetável, por 48 semanas.
- HBeAg {+}.
Tenofovir: VO, por tempo indeterminado, nefrotoxicidade.
- HBeAg {-}: mutante pré-core;
- Intolerância ou sem resposta ao IFN;
- PVHIV;
- Gestantes: se elevação das transaminases e HBeAg {+}, no 3o trimestre!
Entecavir: VO, por tempo indeterminado.
- Nefropatia, hepatopatia;
- Imunossuprimido, QT!
Qual a definição de hepatite C crônica?
HCV-RNA {+} por mais de 6 meses!
Qual a taxa de cronificação da hepatite C?
80-90%!
Além da identificação do HCV-RNA, que parâmetro é importante para a instituição do tratamento na hepatite C crônica?
O genótipo do HCV-RNA {1-6}!
Quais as indicações de tratamento para hepatite C crônica?
Para todos, inclusive para infecção viral aguda!
Quais fármacos são indicados para o tratamento da hepatite C crônica?
- Sofosbuvir + Ledipasvir: por 12 semanas!
- Sofosbuvir + Velpatasvir: por 12 semanas, esquema pan-genotípico!
- Cirrótico, hepatopatia avançada: por 24 semanas!
- Intolerância, falha terapêutica: acrescentar ribavirina e monitorizar {hemólise}
Qual é a definição de doença de Wilson?
Distúrbio autossômico recessivo;
Acúmulo de cobre no organismo {fígado, cérebro}.
Qual a proteína transportadora de cobre localizada no fígado?
Ceruloplasmina!
Qual a mutação genética expressa na doença de Wilson?
Mutação ATP7B! Inadequada produção de ceruloplasmina…
Quais as manifestações da doença de Wilson?
Hepática: aguda, crônica ou fulminante!
Neurológica: alterações de movimento {sd. extrapiramidal};
Oftalmológica: anéis de Kayser-Fleischer!
Qual a alteração patognomônica de doença de Wilson?
Anéis de Kayser-Fleischer {oftalmológica}!
Como é feito o diagnóstico de doença de Wilson?
Redução da ceruloplasmina sérica;
Dosagem de cobre urinário ou hepático {Bx hepática}.
Como é feito o tratamento da doença de Wilson?
Definir a partir de escores de estratificação de gravidade…
- Trientina {quelante de cobre};
- Tx hepático: curativo!
Qual a fisiopatologia da hemocromatose?
Mutação no gene HFE, absorção exagerada de Fe, acúmulo de Fe no organismo {intoxicação}…
Quais as manifestações clínico-laboratoriais da hemocromatose?
- Aumento da saturação de transferrina;
- Aumento da ferritina.
- 6 H’s:
Hepatopatia;
Hiperglicemia: intoxicação pancreática;
Hiperpigmentação: ‘diabetes bronzeado’;
Heart: IC, arritmias;
Hipogonadismo;
Hartrite.
Como é feito o diagnóstico de hemocromatose?
Teste genético: mutação C282Y;
Bx hepática: acúmulo hepático de ferro {azul da Prússia}!
O Fe sérico é um marcador confiável na hemocromatose?
NÃO!
Como é feito o tratamento da hemocromatose?
Flebotomias seriadas: sangramentos ‘controlados’, manter ferritina em torno de 50 ng/mL!
O Tx hepático é considerado um tratamento curativo na hemocromatose?
NÃO! O problema se encontra na absorção exagerada de Fe…
A taxa de evolução para hepatocarcinoma é alta na hemocromatose?
SIM!
