MED - Sd. De Hipertensão Porta E Insuficiência Hepatocelular Flashcards

1
Q

Defina hipertensão porta.

A

Pressão no sistema porta > 5 mmHg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qual a clínica do paciente com hipertensão porta?

A

Esplenomegalia;
Circulação colateral;
Ascite;
Encefalopatia!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Como ocorre a classificação da hipertensão porta?

A

Pré-hepática: tromboses {vv. porta, esplênica ou mesentérica superior}.

Intra-hepática:

  • Pré-sinusoidal: esquistossomose.
  • Sinusoidal: cirrose hepática.
  • Pós-sinusoidal: dç. veno-oclusiva {neoplasia}.

Pós-hepática: sd. de Budd-Chiari, obstrução de VCI, dçs. cardíacas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hipertensão porta: a identificação de varizes esofágicas {EDA} indica a realização de profilaxia primária para HDA?

A

SIM!

- Com betabloqueador OU ligadura elástica {asma grave, disfunção cardíaca}!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hipertensão porta: no paciente sangrando, o que fazer?

A

(1) Estabilização hemodinâmica;
(2) EDA de urgência {até 12-24h}: ligadura elástica {preferencial} ou escleroterapia!
(3) TTO farmacológico: terlipressina {preferencial}, octreotide, somatostatina.

(4) Refratariedade: manutenção do sangramento após ligadura elástica + terlipressina!
- Balão de Sengstaken-Blakemore: tamponamento de parede do esôfago {a. gástrica esquerda};
- TIPS: shunt portossistêmico intra-hepático transjugular;
- Cirurgia de urgência.

(5) Prevenção de PBE {E. coli, translocação bacteriana}: ATB por 7 dias, ceftriaxona {IV}, norfloxacino {VO}!
(6) Após o sangramento: betabloqueador + ligadura elástica {profilaxia secundária}.

(7) Sangramento apesar da profilaxia secundária:
- TIPS; ou
- Tx hepático; ou
- Cirurgia eletiva!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quando indicar hemotransfusão diante de um quadro de HDA por varizes esofagogástricas?

A

Para pacientes com Hb < 7 g/dL, com alvo terapêutico entre 7-9 g/dL!

Para pacientes de maior risco {sangramento ativo, dç. coronariana instável}, manter níveis de Hb ≥ 9 g/dL!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qual a conduta considerada fundamental no paciente hepatopata com ascite?

A

Paracentese diagnóstica!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Na abordagem da ascite, que achados podem ser encontrados no exame físico?

A
Sinal de piparote {menor sensibilidade};
Semicírculo de Skoda;
Macicez móvel;
Toque retal {maior sensibilidade};
Sinal da poça.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

O USG abdominal identifica ascite?

A

SIM! A partir de 100 mL!

- Na prática, o EF da ascite é feito através do USG!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

O que significa um gradiente de albumina soro-ascite {GASA} ≥ 1,1?

A

TRANSUDATO!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

O que significa um gradiente de albumina soro-ascite {GASA} < 1,1?

A

EXSUDATO!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quais as causas de ascite transudativa?

A
Cirrose hepática;
IC;
Trombose de VCI;
Sd. de Budd-Chiari;
…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quais as causas de ascite exsudativa?

A

Neoplasias;
TB;
Ascite pancreática;

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qual o tratamento da ascite?

A

(1) Restrição de Na+ {2g/dia}!
(2) Diureticoterapia: furosemida + espironolactona!
(3) Restrição hídrica: se hiponatremia dilucional {Na+ entre 120-125}!

(4) Paracenteses terapêuticas seriadas: se refratariedade à restrição de Na+ + diureticoterapia!
- Se paracentese ≥5L, repor 6-10 g de albumina para cada L retirado!

(5) TIPS;
(6) Tx hepático.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qual a etiologia e fisiopatologia de PBE?

A

E. coli, por translocação bacteriana!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qual a clínica da PBE?

A

Febre;
Dor abdominal;
Encefalopatia!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Como é feito o diagnóstico da PBE?

A

Paracentese diagnóstica:

  • PMN > 250/mm3; +
  • Cultura monobacteriana {+}.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Como é feito o TTO da PBE?

A

(1) Erradicação da bactéria:
- Cefotaxima {de escolha}: por 5 dias;
- Ceftriaxona {alternativa}: menor disponibilidade no líquido ascítico, maior indução à resistência!

(2) Profilaxia da síndrome hepatorrenal:
- Albumina: 1,5 g/kg + 1,0 g/kg!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Como é feita a profilaxia da PBE?

A

Primária:
- Aguda: sangramento por varizes esofagogástricas!
ATB por 7 dias: Ceftriaxona {IV}, Norfloxacino {VO}!
- Crônica: PTN no líquido ascítico < 1,5 g/dL.
ATB por 7 dias: Norfloxacino {VO}!

Secundária: após PBE!
- Para todos e para sempre: Norfloxacino {VO}!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

O que caracteriza a ascite neutrofílica?

A

Paracentese diagnóstica: PMN > 250/mm3 + cultura {-}!

TTO: cefotaxima + albumina!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

O que caracteriza a bacterascite?

A

Paracentese diagnóstica: PMN < 250/mm3 + cultura {+} monobacteriana!

TTO:

  • Sintomas: tratar!
  • Sem sintomas: reavaliar!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

O que caracteriza a peritonite bacteriana secundária {PBS}?

A

Paracentese diagnóstica: PMN 250/mm3 + cultura {+} polibacterina + …

  • Elevação do LDH;
  • Aumento da PTN no líquido ascítico {exsudato};
  • Redução da glicose {< 50 mg/dL}.

TTO: cefotaxima + albumina + metronidazol + cirurgia {?}.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quais as complicações da PBE?

A

Encefalopatia hepática;
Síndrome hepatorrenal;

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

O que caracteriza a encefalopatia hepática?

A

Elevação e acúmulo de amônia!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Quais os fatores desencadeantes de encefalopatia hepática?
``` Sangramento digestivo: metabolismo de PTN; Constipação; PBE; Libação alimentar; … ```
26
Quais as manifestações clínica de encefalopatia hepática?
Flapping; Letargia; Sonolência, rebaixamento do nível de consciência!
27
Qual é o tratamento da encefalopatia hepática?
Corrigir os fatores desencadeantes; Lactulose; ATB {ação intraluminal}: neomicina, metronidazol, rifaximina; Tx hepático.
28
Como é feito o diagnóstico de síndrome hepatorrenal {SHR}?
IRA pré-renal que não melhora com volume; Urina concentrada; Redução do Na+ urinário!
29
Após o 1o episódio de síndrome hepatorrenal, o paciente cirrótico ‘entra’ na fila do Tx hepático?
SIM!
30
O que causa a síndrome hepatorrenal {SHR}?
Insuficiência hepatocelular nos pacientes cirróticos em estágios avançados!
31
Qual é o tratamento da síndrome hepatorrenal {SHR}?
Tx hepático; | Albumina + terlipressina!
32
Qual o 1o passo para confirmação diagnóstica de síndrome hepatorrenal {SHR}?
Excluir outras causas de doença renal; + | Ausência de melhora da função renal após suspensão da diureticoterapia e expansão com albumina {1g/kg/dia} por 48h!
33
Quais as manifestações da síndrome de insuficiência hepatocelular?
``` Icterícia; Hipoalbuminemia; Coagulopatia; Encefalopatia {flapping}; Ginecomastia, telangiectasias, eritema palmar, rarefação de pelos, diminuição da libido; Disglicemias; Transaminases! ```
34
Há correlação entre a elevação de transaminases e a gravidade da lesão hepática?
NÃO!
35
Que parâmetros são avaliados no escore Child-Pugh?
BEATA: - Bilirrubina; - Encefalopatia; - Albumina; - TAP; - Ascite!
36
Que parâmetros são avaliados no escore MELD?
BIC: - Bilirrubina; - INR; - Creatinina!
37
Quais as causas da síndrome da insuficiência hepatocelular?
- Infiltração gordurosa: alcoólica ou não {sd. metabólica, DM}; - Vírus: HBV, HCV; - Depósito: cobre {Wilson}, ferro {hemocromatose}; - Autoimune: colangite biliar primária {CBP}, hepatite autoimune.
38
Qual a fisiopatologia da doença hepática gordurosa não-alcoólica?
Resistência insulínica + acúmulo de gordura e triglicérides no fígado {toxicidade}!
39
Quais as manifestações da esteato-hepatite não alcoólica {NASH}?
Assintomática {maioria}; | Elevação das transaminases: ALT (TGP) > AST (TGO).
40
Qual o tratamento da esteato-hepatite não alcoólica {NASH}?
MEV + glitazona + vitamina E!
41
Como é classificado o paciente segundo o escore Child-Pugh?
5-6 pontos: Child A; 7-9 pontos: Child B; ≥ 10 pontos: Child C.
42
Quando indicar a profilaxia primária de sangramento digestivo no paciente hepatopata?
- Varizes de médio a grosso calibre; | - Varizes de pequeno calibre em pacientes com alto risco de sangramento {Child B e C ou red spots na EDA}.
43
Como é feito o diagnóstico da esteatose hepática não alcoólica {NAFLD}?
- Presença de esteatose ao USG ou biópsia; - Exclusão de outras causas de esteatose; - Ausência de doenças hepáticas crônicas coexistentes.
44
Após o diagnóstico de esteatose hepática não alcoólica {NAFLD}, como avaliar se há algum grau de hepatite {NASH} e/ou fibrose hepática?
Elastografia hepática {Fibroscan}; | Biópsia hepática: mais eficaz!
45
Quais as indicações de biópsia hepática no contexto da doença hepática gordurosa não alcoólica?
Estigmas de insuficiência hepática ou hipertensão porta; Ferritina > 1,5x LSN; Idade > 45 anos, associada à obesidade ou DM.
46
Qual é a definição de hepatite B crônica?
HBsAg {+} por mais de 6 meses.
47
Qual a taxa de cronificação da hepatite B em relação a faixa etária?
- RN: 90%; - Crianças: 20-30%; - RN: 1-5%.
48
Quais as indicações de tratamento na hepatite B crônica?
Lesão hepática: - ALT > 2x LSN + HBeAg {+} ou HBV-DNA > 2.000 UI/mL {mutante pré-core}; - HBeAg {+} em ≥ 30 anos; - Atividade fibroinflamatória {Bx hepática, elastografia}; - Cirrose hepática. Lesão extra-hepática: - Rim: nefropatia memBranosa; - Vasos: poliarterite nodosa {PAN}. Fatores de risco: potencializam a agressão do HBV! - HCV; - HIV; - Imunossupressão; - Histórico familiar de CHC.
49
Quais os fármacos indicados para o tratamento da hepatite B crônica?
IFN alfa peguilado: injetável, por 48 semanas. - HBeAg {+}. Tenofovir: VO, por tempo indeterminado, nefrotoxicidade. - HBeAg {-}: mutante pré-core; - Intolerância ou sem resposta ao IFN; - PVHIV; - Gestantes: se elevação das transaminases e HBeAg {+}, no 3o trimestre! Entecavir: VO, por tempo indeterminado. - Nefropatia, hepatopatia; - Imunossuprimido, QT!
50
Qual a definição de hepatite C crônica?
HCV-RNA {+} por mais de 6 meses!
51
Qual a taxa de cronificação da hepatite C?
80-90%!
52
Além da identificação do HCV-RNA, que parâmetro é importante para a instituição do tratamento na hepatite C crônica?
O genótipo do HCV-RNA {1-6}!
53
Quais as indicações de tratamento para hepatite C crônica?
Para todos, inclusive para infecção viral aguda!
54
Quais fármacos são indicados para o tratamento da hepatite C crônica?
- Sofosbuvir + Ledipasvir: por 12 semanas! - Sofosbuvir + Velpatasvir: por 12 semanas, esquema pan-genotípico! - Cirrótico, hepatopatia avançada: por 24 semanas! - Intolerância, falha terapêutica: acrescentar ribavirina e monitorizar {hemólise}
55
Qual é a definição de doença de Wilson?
Distúrbio autossômico recessivo; | Acúmulo de cobre no organismo {fígado, cérebro}.
56
Qual a proteína transportadora de cobre localizada no fígado?
Ceruloplasmina!
57
Qual a mutação genética expressa na doença de Wilson?
Mutação ATP7B! Inadequada produção de ceruloplasmina…
58
Quais as manifestações da doença de Wilson?
Hepática: aguda, crônica ou fulminante! Neurológica: alterações de movimento {sd. extrapiramidal}; Oftalmológica: anéis de Kayser-Fleischer!
59
Qual a alteração patognomônica de doença de Wilson?
Anéis de Kayser-Fleischer {oftalmológica}!
60
Como é feito o diagnóstico de doença de Wilson?
Redução da ceruloplasmina sérica; | Dosagem de cobre urinário ou hepático {Bx hepática}.
61
Como é feito o tratamento da doença de Wilson?
Definir a partir de escores de estratificação de gravidade… - Trientina {quelante de cobre}; - Tx hepático: curativo!
62
Qual a fisiopatologia da hemocromatose?
Mutação no gene HFE, absorção exagerada de Fe, acúmulo de Fe no organismo {intoxicação}…
63
Quais as manifestações clínico-laboratoriais da hemocromatose?
- Aumento da saturação de transferrina; - Aumento da ferritina. - 6 H’s: Hepatopatia; Hiperglicemia: intoxicação pancreática; Hiperpigmentação: ‘diabetes bronzeado’; Heart: IC, arritmias; Hipogonadismo; Hartrite.
64
Como é feito o diagnóstico de hemocromatose?
Teste genético: mutação C282Y; | Bx hepática: acúmulo hepático de ferro {azul da Prússia}!
65
O Fe sérico é um marcador confiável na hemocromatose?
NÃO!
66
Como é feito o tratamento da hemocromatose?
Flebotomias seriadas: sangramentos ‘controlados’, manter ferritina em torno de 50 ng/mL!
67
O Tx hepático é considerado um tratamento curativo na hemocromatose?
NÃO! O problema se encontra na absorção exagerada de Fe…
68
A taxa de evolução para hepatocarcinoma é alta na hemocromatose?
SIM!