Le SDRA Flashcards
SDRA Définition
Le SDRA est un processus inflammatoire avec hyperpérméabilité de la membrane alvéolocapillaire liée à l’agression directe ou indirecte pulmonaire
Il s’agit d’un OAP de type lésionnel
Avec des manifestations
Cliniques
Physiologiques
Radiologiques
Etiologies
Primaires: Infections pulmonaires ( V, B, F, P) Inhalation ( liquide gastrique ou fumées) Brulures Noyade Contusions pulmonaires
Secondaires: Etats de choc Choc septique Pancréatite TRALLI ( transfusion massive)
Classification des SDRA
1) IRA évoluant depuis 1 semaine
2) P/F < 100 : SDRA sévère P/F entre 100 et 200 : SDRA modéré P/F entre 200 et 300 : SDRA léger avec Peep> 5 mmhg
3) Présence d’un OAP type lésionnel
Ce n’est pas une surcharge volémique ni un OAP type cardiogénique
4) Images Radiologiques: Opacités bilatérales
Ce ne sont pas des atteintes unilatérales ( atelectasies, I° pulmonaire, Pneumo ou hémothorax)
Ce ne sont pas des nodules pulmonaires bilatéraux
Physiopathologie du SDRA?
3 phases:
Phase exsudative : 24 à 48 h
Phase proliférative : 1 à 2 semaine
Phase de résolution ou évolution vers la fibrose
Décrire la phase exsudative
Phase exsudative 24 à 48 h
Inflammation par agression directe ou indirecte du poumon=
Destruction des cellules épithéliales Pneumocytes 1
Destruction des Pneumocytes 2 et arrêt secret° surfactant
Augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolocapillaire
Oedème lésionnel interstitiel
Décrire la phase proliférative
Multiplication des pneumocytes 2 et sécretion de collagène
Baisse de la compliance
Syndrome restrictif
Shunt pulmonaire
Phase de résolution
Récupération du parenchyme pulmonaire ou évolution vers la fibrose
Clinique du SDRA
Dyspnée Polypnée Hypoxie Cyanose S de détresse respi ( tirage intercostal, balancement thoraco-abdo)
Diagnostic du SDRA
Radio thorax
Echo
TDM
GDS
Lactates
Répercussions du SDRA
Baisse de la CRF Baisse de la compliance S Restrictif Effet Shunt ( altération Va/Q) HTAP
PEC du SDRA à l’induction?
Proclive 30°
Préoxygénation VSAI pour Fe02 > 90%ISR ( Eto / Propofol + Celo/ rocu)
Ventilation du SDRA?
Régler VT FR FiO2 I/E
Surv
P°crêtes
P° Plateau < 30 cmH20
Ventilation
5 à 6 ml/ kg du PIT sans dépasser 30 cmH2O de plateau
PEEP + 5 à + 20 cmH20
Peep basse si majotité du parenchyme pulmonaire sain
Peep élevée si majorité du parenchyme pulmonaire atteint
FiO2
Obj SaO2 88à 93% avec PaOE > 60 mmhg
Si FiO2 élevée risque d’atelectasies
Hypercapnie permissive Tolérer une hypercapnie pour respecter P Plat Réduire espace mort Utiliser un système clos Humidificateur chauffant
Manoeuvres de recrutement alvéolaire
+ 20 à 30 mmhg pendant 30s
Eviter tte déconnexion du circuit
Autres thérapeutiques PEC du SDRA
DV: P/F < 150 pendant au moins 16h
Libérer les zones déclives et lever des atelectasies
NO: Effet vasodilatateur
baisse HTAP
Améliore les raports Va/ Q en redirigeant la perfusion vers les zones ventilées
Curares: Nimbex+++
Améliore la compliance
Autres:
ECMO ( veino-veineuse, oxygénation et décarboxylation)
ATB
Corticoides
Complications de la ventilation ?
VILI ( Volume Lungs Injury
Barotraumatisme : Augmentation de la pression intraalvéolaire avec rupture et présence air extraalvéolaire
Volotraumatisme: Distension des alvéoles, favorise oedème
Atelectraumatisme: Lésions de cisaillement ( O/ F alvéoles)
Biotraumatismes : inflammation
Compliance?
C’est la variation de volume pulmonaire selon la variation de pression insufflée
C= VV/ VP
C nle = 70 ml/ cmH2O
C SDRA = 20 ml/ cmH20
