Hémorragie méningée Flashcards

1
Q

HM Définition

A

Il s’agit d’un déficit neurologique brutal lié à la présence de sang dans les espaces sous arachnoidiens

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2
Q

Epidémiologie

A

Age 45-50 ans
Majorité des hommes
50% DC
50% séquelles chez les survivants

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3
Q

Etiologies

A

Non traumatiques
Rupture anévrysme (80%)
Idiopathiques ( 15%)
MAV ( 5 %)

Traumatiques: TC

Congénitales: faiblesse de la média

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4
Q

Facteurs de risques

A

HTA ( *2,5)
Tabac( *3)
Alcool( *1,5)
Formes familiales

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5
Q

Physiopathologie

A
P° transmurale anévysme > PIC
Rupture anévrysme
Irruption sang espaces sous arachnoidiens
Augmentation de vol et HTIC
Risk ischémie
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6
Q

SC HM périmésencéphalique

A

Céphalées brutales, intenses , résistantes aux antalgiques
Déficit neurologique
Troubles de la conscience/ Convulsions/ coma
Troubles visuels

Syndrome méningée:
Raideur de nuque
Photophobie
N/V
Fievre 38-38°5
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7
Q

SC anévrsysme non rompu

A

Céphalées
Paralysie occulomotrice
Névralgie du trijumeau
Epillepsie

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8
Q

Examens et diagnostic

A

TDM : hémorragie taille et localisation
PL: LCR hémorragique
IRM: vasospasme

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9
Q

Classification des HM, quels score?

A

Score WFNS
Score Hunt and Hess
Score de fisher
Score de Fisher modifié

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10
Q

Décrire score WFNS

A

Grade 1 à 5
Basé sur glasgow
Ev° Déficit moteur

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11
Q

Décrire score Hunt and Hill

A

Grade 1 à 5

Basé sur évaluation neurologique clinique

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12
Q

Décrire le score de Fisher

A

Grade 1 à 4

F1: pas HSA/ pas hématome
F2: Hémorragie diffuse < 1mm / Pas de caillot
F3: Hémorragie Dense > 1 mm / Caillot+
F4: Hémorragie intraventriculaire ou intracérébrale

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13
Q

Décrire le score de Fisher modifié

A

Grade 0 à 4

F0: pas d’HSA/ pas hémorragie intraventriculaire
F1: HSA minime / Pas HV dans les 2 ventricules
F2: HSA minime / HIV + dans les 2 ventricules
F3: HSA impte / pas HIV ds les 2 ventricules
F4: HSA impte / HIV dans les 2 ventricules

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14
Q

TTT médical de HM

A

Proclive 30°
PEC des ACSOS
Obj PPP> 70mmhg
Obj PPC > 90- 100 mmhg si vasospasme + nimotop

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15
Q

TTT HM?

A

TT médical ( Proclive, ACSOS PPC)

TTT endovasculaire : clip ou coils

TTT chirurgical : si HTIC ou si hématome intracérébral ou difficulté pose coils, clips

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16
Q

Complications HM?

A

Complications cardiovasculaires ( act° Z tbles rythme, OAP)
Récidive hémorragique ( 5 à 10 % ds les 24-48h, 30 à 30 % ds les 1 à 2 sem)
HTIC
Hydrocéphalie
Epillepsie
Hyponatrémie
Vasospasme

17
Q

Complication récidive hémorragique

A

Fréquentes
5 à 10% ds les 24-48h
20 à 30% à une à deux semaines

Svt + graves

18
Q

Complications HTIC et PEC

A

Augmentation des volumes liquidiens

Proclive 30°
PEC ACSOS 
PPC > 70 mmhg
PPC > 90-100 mmhg si vasospasme
Monitorage PIC
19
Q

Complications hydrocépahalie et PEC

A

Par obstruction des granules de paccioni par des caillots sanguins emp^chant la résorption du LCR

Pose DVE+++

20
Q

Complication epillepsie et PEC

A

Convulsions répétées ou > 5 min

1 ere ligne de TTT antiepilleptiques
Clonazépam
Midazolam
Diazépam

2 ème ligne de TTT:
Phénytoine ( dyhidan, dilanatin 20 mg/kg)

21
Q

Citer 2 syndromes entrainant une hyponatrémie

A

SIADH : Sécrétion inappropriée ADH

CSWS : Cerebral Salt Wasting Syndrom

22
Q

Décrire le SIADH et PEC

A

Sécrétion inapropriée d’ADH par hypothalamus / Hypophyse

Réabsorption eau ++++
HypoNA de dilution

TTT = restriction hydrique

23
Q

Décrire le CSWS et PEC

A

ANP ( Atrial Natriurétique peptid)

Action au niveau du tube contourné distal
Perte de sel
Perte d’eau = hypovolémie
HypoNA

RV ( vol/vol)
Apport Na , correction progressive
Fludocortisone ( Minéralocorticoide)
+/- urée

24
Q

Citer une cause hypernatrémie

A

Diabéte insipide

Il s’agit d’un déficit en ADH ( adénome hyp)

Perte eau
Hypernatrémie par hémoconcentration

TTT =
RV ( vol/vol)
Minirin ( ADH de synthèse)

25
Q

Déf vasospasme

A

C’est une vasoconstriction intense et prolongée des artère du polygone de willis et des premières branches

26
Q

facteurs de risques de vasospasme

A
Grade élevé WFNS, Hunt and Hill ou Fisher
HTA
Tabac
Hyperglycémie
Sujet jeune
27
Q

Physiopathologie du vasospasme

A

Vasoconstriction:
Présence de radicaux libres et inhinition de la secretion de NO endothéliale

Oxyhb sécrete de l’endothéline= puissant vasoconstricteur artériel

Tbles ioniques

Activation plaquettaire ( inflammation)

28
Q

Clinique du vasospasme

A
Délai apparition 3 jours à 1 semaine
Tbles conscience/ comportement
Déficit neurologique focalisé 
Fluctuation avec la TA
Fievre 38- 38°5
29
Q

Diagnostic du Vasospasme / examens

A

DTC:
VCM nle : 60 cm/s
Vasospasme modéré VCM > 120 cm/s
Vasospasme sévère VCM > 200 cm/s

+ indice de Lifegaurd : VCM / VCI
Si > 3 = Vasospasme
Si > 6 vasospasme critique

TDM: ischémie

PtiO2

30
Q

TTT du vasospasme

A

PEC des ACSOS
Obj PPC > 90-100 mmhg

Nimodipine ( Nimotop)
Inhibiteur calcique ( vasodilatation)
1 mg/h pendant 2h puis 2 mg/h pdt 3 à 6 J

Puis relais PO 2cp/4h max 360 mg/J

Si vasospasme sévère avec instabilité HDM:
Corotropes= Milirone 0,5 à 1,5 U / kg/min 5 à 7 jours

Angioplastie : injection de nimotop ou papavérine in situ