Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

periferik fasyal paralizi > kronik otit komplikasyonları > Flashcards

kronik otit komplikasyonları Flashcards

1
Q

iç kulak sınırları

A

Lateral: TM

Medial: Promontorium

Anterior: İnternal karotid arter-
östaki t.

Posterior: antrum ve mastoid
hücreler

İnferior:juguler bulbus

Superior: tegmen timpani – orta
fossa durası

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

tm

A

Timpanik membran:

9-10 mm x 8-9 mm

Anterior duvar ile dar posterior
duvar ile geniş açı

4 kadran

Pars flaksida / pars tensa

Skuamöz- fibroz- membranöz
tabakalar

pars flaccida orta tabaka yok.

kolesteatom en sık atikten gelişir.pussat boşlugu da onemli.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

aom

A

AOM: kendini sınırlayan orta kulak mukozasının selim bir

enfeksiyonu olmasına rağmen kalıcı perforasyon da görülebilmekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

SOM:

A

orta kulakta sıvı birikimi ile seyreden bir durumdur.

Orta kulakta ve kulak zarında kalıcı değişikliklere neden olur 🡪 kalıcı
kz perforasyonu, glue ear, retraksiyon, adezyon, kolesteatom ve
kom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

KOM

A

> 3 ay süpüratif akıntı

Aktif Kom:

Kolesteatomlu

Kolesteatomsuz

İnaktif KOM:

Kronik inaktif 3 ayı geçmiş akıntısız

Sık aktivasyon gösteren kom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

kom etkenler

A

Pseudomonas aeruginosa ve
proteus

Stafilokokkus aureus

E. coli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

kolesteatom

A

Temporal kemiğin squamöz epitel ile çevrelenmiş
içinde keratin debrisleri bulunan kist benzeri
lezyon.‘Yanlış yerde bulunan veya gelişen deri’ (Gray)

Matriksi bağ dokusu üzerine oturmuş iyi
diferansiye yassı epitel içerir.

Matriks epitelinin derin tabakaları,bağ dokusu içine
doğru uzanan büyüme aktivitesi göstermektedir.

Kolesteatom etrafında her zanan, kemik ile
temasta olan bir granulasyon tabakası yer alır.

Bu granulasyon tabakası kemik destruksiyonu
oluşturan kollajenaz gibi çok sayıda enzim
üretmektedir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Konjenital tip:

A

timpanik membran intakt

küçük, “beyaz inci”

kronik otitis media ile ilişkili değil , cerrahi öyküsü yok

Gestasyonel dönemde orta kulak boşluğu anterosuperior
duvarında yassı epitelden oluşan bir küme ortaya konmuş ve bu
epitel hücre kümesinin involusyona uğramamasının konjenital
kolesteatoma zemin hazırladığı bildirilmiştir(Michaelis,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kazanılmış

A

Retratkisyon cebi

Marjinal perforasyon

Mastoid kemik ve kemikçikleri yıkar

  • kronik otitis media ile ilişkili
  • ağrısız otore
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Kolesteatomda Kemik Erozyonu:

A
  1. Mekanik etki

Giderek büyüyen kolesteatomun oluşturduğu basınç

2.Biyokimyasal etki

Bakteriyel endotoksinler

Konak granulasyon dokusu ürünleri(kollejenaz, asid hidrolaz..)

Kolesteatom ürünleri (büyüme faktörleri, sitokinler)

  1. Sellüler etki

Osteoklastik aktivite (kollejenaz, asid fosfotaz..)

Su kontaminasyonu sonucu enfekte olduğunda kemik rezorpsiyonu
daha hızlı gerçekleşmektedir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

kolesteatom en sık

A

En sık yerleşim yerleri:

  1. Posterior epitimpanium
  2. Posterior mezotimpanium
  3. Anterior epitimpanium

ÖNLEM:

Retraksiyon cepleri agresif olarak tedavi edilmelidir

Timpanostomi tüpü

Birçok retraksiyon cebi tüp takılmasından sonra da devam emektedir

Osiküllere veya etraf dokulara adhezyon, elastisitekaybı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

kolesteatom tanı

A

Erken dönemde asemptomatik

Kötü kokulu akıntı

unilateral işitme kaybı:

Gap >35 dB : inkus/stapes destruksiyonu

Hafif İK: kolesteatomun sesi geçirmesi

Tanı otomikroskopi ile konulur

BT tanı için gerekli değildir

İntakt TM varlığında

hastalığın yayılımını belirlemede

Komplikasyon durumunda etkin

Difüzyon MR

!!!!!!!!!!!!!!difüzyon mr difüzyon kısıtlılıgı :kolesteatom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

kolesteatom komplikasyonlrı

A

İşitme kaybı

Labirent Fistülü

Fasiyal Paralizi

Enfeksiyon

Beyin absesi, menenjit

Serebral herniasyon

Cerrahi:

Canal Wall Up mastoidektomi daha sınırlı koledtestomds fizyolojiye uygun.

Canal Wall Down Mastidektomi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hasta Yaklaşımı

A

Yüksek Riskli Hastalar:

Tedavi sonrası 2 hafta içinde semptomlarda tekrarlama veya
artma

Akut enfeksiyonun 2 haftadan uzun sürmesi

Kronik enfeksiyonda özellikle kötü kokulu akıntı gelmesi

H. influenza ve anaerop etken olması

Kronik enfeksiyonun akut alevlenmesi

Konjenital orta-iç kulak deformiteleri (mondini vs)

Kompleman eksiklikleri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

KOMPLİKASYON oluşumunu

etkileyen faktörler

A
  1. Bakteriyoloji:Bugün proteus, pseudomonas, bakteroides ,e.coli
  2. Antimikrobiyal tedavi:

Yeterli ve uygun antibiyotik seçim.kbb ni geçen ab

3.Konak direnci:

Sistemik hastalıklar,

Beslenme durumu,

Hasta yaşı,

İmmünsüpresyon

  1. Anatomik bariyerler veya açıklıklar

Kemik,orta kulak periostu ve kemiğe komşu yumuşak dokular.

Koleasteatom, granülasyon, osteit, kötü pnömotizasyon riski
artıtır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Kemik Erozyonu:

En Sık Etkilenen Kemikçik Bölgesi İncus Uzun Kolu-incudostapedial Eklemdir
Çünkü Kanlanmanın Görece Zayıf Olduğu Bir Bölgedir.

Kr Otitte En Sık Etkilenen Labirent Bölümü Lssk. Denge Bozukluğuna Yol Açar.

Fasiyal Sinirin En Sık Zedelendiği Bölge Oval Pencere Bölgesi. Bu Bölgede
Dehissans Sık..

A

Osteotromboflebit Yoluyla Yayılım

Orta Kulak Mukozasından, Sağlam Kemik Üzerinden Küçük Venüllerin
Progressif Tromboflebit’i İle Yayılabilir.

Akut Enfeksiyonlarda Veya Kronik Enfeksiyonların Akut Hecmelerinde
Sıktır.

Hematojen Yayılım Nadirdir

Pürülan Menenjit, Temporal Lob Absesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Komplikasyon düşündüren bulgular

A

Kötü kokulu, fazla miktarda mükopürülan akıntı mevcut olan
hastada akıntının birden kesilmesi

Ciddi baş ağrısının eşlik etmesi

Yüksek ateş, ışık hassasiyeti, şuur bulanıklığı, laterji, epilepsi,
konuşma bozukluğu, PAPİL ödem

Ense sertliği, baş ağrısı, genel kırgınlık

Kulak kepçesinde ödem, öne itilme, mastoid palpasyonda ağrı

Retroorbital ağrı

Bacaklı ateş

Fasiyal paralizi

Baş dönmesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Kronik otitis media komplikasyonları

A

İntrakraniyal

Ekstrakraniyal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

İNTRAKRANİYAL KOMPLİKASYONLAR

A

Menengit

Lateral sinüs tromboflebiti

Epidural apse

Subdural apse

Beyin apsesi

Otitik hidrosefali

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Ekstrakraniyal komplikasyonlar

A

temporal

Mastoidit

Fasiyal paralizi

Labirentit-fistül

Petrozit

-ekstratemporal

Subperiostal apse

Postaurikuler apse

Bezold apsesi

Zigomatik apse

Jugulodigastrik apse

21
Q

MENENJİT

A

En sık intrakranial komplikasyon !!

Orta kulak ve mastoiddeki enfeksiyonun BOS ve
meninkslere ulaşması ile oluşur.Hem akut hemde kronik otitlerde

Fakat büyük sıklıkla akut otit komplikasyonu olarak ortaya çıkar.

Erişkinlerde görülen otojen menenjitlerin çoğu kolesteatomlu
kronik otit komplikasyonudur.

Etken:

Pnömokok

Streptekok

H. İnfluenza

DAHA NADİR Stafilokok,E.coli , proteus ve
psödomonas

21
Q

MENENJİT

A

En sık intrakranial komplikasyon !!

Orta kulak ve mastoiddeki enfeksiyonun BOS ve
meninkslere ulaşması ile oluşur.Hem akut hemde kronik otitlerde

Fakat büyük sıklıkla akut otit komplikasyonu olarak ortaya çıkar.

Erişkinlerde görülen otojen menenjitlerin çoğu kolesteatomlu
kronik otit komplikasyonudur.

Etken:

Pnömokok

Streptekok

H. İnfluenza

DAHA NADİR Stafilokok,E.coli , proteus ve
psödomonas

22
Q

Rekürren menenjitlerde

  • Bos fistülü
  • kompleman aktivasyon defekti
  • İmmün yetmezlik
  • Ek hastalık
  • Mondini deformitesi

-Hytrill fistülü: orta kulak-subaraknoid boşluk arasında
preforme yol

A
23
Q

TANI menenjit

A

BOS yapımı artar

İntrakraniyal basınç yükselİr

3 EVREDE İNCELENİR

BAŞLANGIÇ EVRESİ:

KAFA İÇİ BASINCI ARTAR, ENSE SERTLİĞİ

HASTALIĞIN YERLEŞİM EVRESİ

EN ÖNEMLİ BULGU ATEŞ VE HUZURSUZLUK

ÇOCUKLARDA İŞTAHSIZLIK VE AKTİVİTEDE AZALMA

YAYGIN VE ŞİDDETLİ BAŞ AĞRISI

AĞRI BOYUN, SIRT, BEL VE EKSTREMİTELERE YAYILABİLİR

FLEKSİYONLA ARTAN AĞRI, BU NEDENLE BAŞI GERİYE DOĞRU
ATARAK YATMA: TÜFEK TETİĞİ POZİSYONU: OPİSTOTONUS

EFORSUZ KUSMALAR

BOS BASINÇ YÜKSEKLİĞİ

BOSTA PROTEİN ARTIŞI GLUKOZ AZALMASI

BOS HÜCRE SAYISINDA ARTIŞ: BOS’UN SELLÜLER AŞAMASI

Son safha ( PARALİZİ EVRESİ)

ATEŞ YÜKSELİR

ATEŞTEN BAĞIMSIZ NABIZDA ARTIŞ

KUSMA ARTAR. (ÇOCUKTA İLK BULGU PROJEKTİL KUSMA
OLABİLİR)

BAŞ AĞRISI LETARJİ BELİRGİN ARTAR

MENİNGEAL İRİTASYON BULGULARI BELİRGİNEŞİR

6 AYDAN KÜÇÜK ÇOCUKLARDA ENSE
SERTLİĞİ YERİNE FONTANEL
KABARIKLIĞI

göz dibinde papilla ödemi

n. abducens paralizisi

ilerleyen dönemlerde: delirium ve koma

çocuklarda konvülziyonlar sıktır.

24
Q

menenjit lab

A

periferik kanda lökositoz ve sola kayma

en önemli diagnostik bulgu: lomber
ponksiyonda saptanır.

bos basıncı artmış,

görünümü bulanmış,

protein▲ (2.3gr/lt).

glukoz ve clor▼,

hücre sayısı mm3 de 1000 in üzerine çıkmıştır.

gram boyamada bakteriler saptanabilir.

Kraniyal kontraslı tomografide intrakraniyal basınç
artışına bağlı ventriküllerde genişleme gözlenir.(KİB
artmışsa)

25
Q

tedavi menengit

A

Antibiyoterapi ve/veya cerrahi

Otojen menenjitlerin tedavisi, nedeni olan
kulak iltihabından daha önemlidir.

Kültür al: sonucu bekleme:

Ampirik

BOS’a iyi penetre olan antibiyotikler.

Ampisilin sefotaksim veya

Kloramfenikol veya

Sefotaksim seftriakson

26
Q

cerahi menejit

A

Cerrahi zamanı?

Belli aralıklarla lp

Antibiyoterapi sonucunda hücre sayısında düşme
var ise tedaviye devam edilir.

Hücre sayısı ‘0’ olduğunda veya hasta stabil:
cerrahi

Eğer hücre sayısında ve hastanın kliniğinde bir düzelme yok:

Cerrahi girişim hastanın stabilleşmesini beklemeden yapılır.

Cerrahi müdahale enfeksiyon odağı tedavi edilmeli

Kronik otit

Kolesteatoma

Fistül

27
Q

LATERAL SİNÜS TROMBOFLEBİTİ PATOGENEZ

A

herediter ve akkiz hiperkoagülopatilerin
zemin hazırladığı bildirilmektedir 🡪
antikoagülan tedavi

kemik erozyonu- perisinüs apse> pü önce
sinüsün dış duvarını >daha sonrada
intimasını etkiler.

fibrin, kan hücreleri ve trombositler sinüs
intimasına yapışır > mural trombusu
meydana getirir.trombus progresyon göstererek obliteran (jugular bulbus ve
v.jugularis interna) veya geriye doğru (herofil kavşağı, petröz sinüs,
kavernöz sinüs) yayılabilir.

28
Q

lst etken

A

hemolitik streptokok

pnömokok

proteus

psödomonas

29
Q

lst tanı

A

Hastalığın en önemli belirtisi

Titremelerle yükselen ateş: bacaklı ateş 39-40 °c

Ateş terleme ile normale döner

Venöz dönüş azalmış> KIBAS artar> Göz
dibi bulguları, baş ağrısı

Queckenstedt testİ : LP de internal juguler
vene basılınca bos basıncında artış

grieseinger’s sign: mastoid emissary venlerdeki trombuslara bağlı olarak
mastoid bölgede ödem ve basmakla ağrı olması

boyun hareketleri ağrılı

tromboflebit juguler bulbusa ve v. jugularis internaya yayılır> IX, X, XI. sinirlerde
felç olabilir.

yukarı çıkar ise III, IV, V, VI. sinir parezisi/paralizisi olabir. 6 cavernoz sinus

Kontrastlı temporal kemik ve kraniyal bt de lateral sinüs içerisinde
trombüs, ekstradural apse, kemik erozyonu

30
Q

lst tedv

A

HOSPİTALİZASYON

YÜKSEK DOZ GENİŞ SPEKTRUMLU ANTİBİYOTİK VE
CERRAHİ

Antibiyoterapi kültürde üreme var ise kültüre göre, yok
ise bos a penetre olan antibiyotiklerden ampirik seçilir.

CERRAHİDE MASTOİDEKTOMİ İLE SİNÜS GÖRÜNÜR HALE GETİRİLİR.

ENFEKTE ODAKLAR TEMİZLENİR.

SİNÜS İÇİNDE KAN AKIMI>PONKSİYONDA KAN + GRANÜLASYON DOKULARININ
VE ENFEKTE DOKULARIN TEMİZLENMESİ YETERLİ

AKIM YOK> INSİZYON İLE SİNÜS AÇILIR TROMBUS VAR İSE TEMİZLENİR.

JUGULAR LİGASYON: SEPTİSEMİ RİSKİ VAR İSE, TEDAVİYE YANITSIZ ATEŞİ
DÜMEYEN YAYGIN TROMBOFLEBİTLİ VAKALARDA.

ANTİKOAGÜLAN AJANLAR TROMBÜSÜN YAYILMA RİSKİ NEDENİYLE
ÖNERİLMEZ.

31
Q

EPİDURAL: EKSTRADURAL APSE

A

DURA İLE KEMİK ARASINDA PÜ BİRİKMESİ.

KULAK KAYNAKLI KAFA İÇİ APSELERDEN EN
SIK GÖRÜLENİ

EN SIK KEMİK EROZYONU YOLU İLE OLUR.

Tanı

genelde asemptomatİk

bazen baş ağrısı bazen de lokalİze menenjit bulguları verebilir.

TEMPORAL BT VE MR

TEDAVİ GENİŞ SPEKTRUMLU ANTİBİYOTİK VE CERRAHİ

32
Q

SUBDURAL ABSE

A

Subdural apse dura ve araknoid arasında pü BİRİKİMİ

KLASİK BİR APSE OLUŞUMU YOK

YAPISAL OLARAK VAR oLAN SUBDURAL BOŞLUĞA
VENÖZ KANALLAR YOLUYLA PÜ GEÇİŞİ

NADİR GÖRÜLÜR ANCAK MORTALİTE YÜKSEK

SIKLIKLA EPİDURAL APSEYE EŞLİK EDER

Etken

Infantlarda H. İnfluenza, pnömokok ve paracolon escherchiae;

Erişkinlerde stafilococcus aerus ve hemolitik streptokoklardır.

Stupor veya koma, hemiparezi, konvülzyonlar, ateş ve
ense sertlİğİ

Papil ödem % 35 vakada görülür

Bu vakalar hızlı İlerler, prognozları kötüdür.

TANI :

MRI, BT: Hilal şeklinde enfekte alan

Tedavİ :

YÜKSEK DOZ GENİŞ SPEKTRUMLU ANTİBİYOTİKLER

Kraniotomi, multipl burr holl ile effüzyon boşaltılır

Antibiyotikli sıvılar ile irrigasyon yapılabilir.

Daha sonra kulaktaki enfeksiyon kontrol altına alınmalıdır.

Mortalite: % 20- 40

33
Q

Villaret sendromu;

»Retroparotid space syndrome, syndrome of
retroparotid space” olarak da bilinir. Son 4 kafa çiftinin yani ıx, x, xı,
xıı. Kç’nin ipsilateral paralizisi ile horner sendromu yani
“enophthalmos, ptosis, miosis” in kombinasyonudur. Bazen 7. Kç
de paralitik olabilir.

A

Collet- Sicard sendromu; ix,x,xi,xii kç

Vernet sendromu ( juguler foromen sendromu); ix,x,xi kç

Jackson sendromu; x,xi,xii kç

Schmidt sendromu; x,xi kç

Tapia sendromu; x,xii kç

Harsmann: Tüm kafa çiftlerinini tutulumu

34
Q

BEYİN APSESİ

A

Beyin abseleri en sık otojen kaynaklıdır.

Serebrum veya serebellumda, çevresindeki bölgede ensefalit
ile seyreden pü birikimi olarak tanımlanır.

E, 20-40 y

En sık: Temporal lob

%80’ i kronik otit, %20’ si akut otit komplikasyonu

Mikst enf

Gram+ aerop ( streptokok ve stafilokok),

Gram - aerop (proteus, psödomonas, e. Coli, h. İnfluenza),

Anaerop (peptococcus, peptostreptococcus, bacteroides).

35
Q

ba evreleri

A

KLİNİK OLARAK 4 EVRE

  1. BAŞLANGIÇ EVRESİ
  2. LATENT EVRE
  3. MANİFEST EVRE
  4. TERMİNAL EVRE

Birinci evre: subfebril ateş, bulantı kusma, baş ağrısı, konsantrasyon
bozukluğu

İkinci evrede: birkaç hafta sürebilir. Halsizlik iştahsızlık, huzursuzluk

Üçüncü evrede:

APSE OLUŞUMU TAMAMLANIR.

YÜKSEK ATEŞ, CİDDİ BAŞ AĞRISI VE FOKAL NÖROLOJİK BELİRTİLER (AFAZİ,
ATAKSİ, KİNETİK VE METRİK BOZUKLUKLAR). BELİRTİLER KAFA İÇİ BASINÇ
ARTIŞINA BAĞLI.

PAPİL STAZI, ENSE SERTLİĞİ, SPONTAN KUSMALAR, ŞUUR BULANIKLIĞI,
ORTANTASYON VE KİŞİLİK BOZUKLUĞU, KONVÜLZİYONLAR

Dördüncü evrede

ABSE RÜPTÜRE OLUR

VENTRİKÜL VEYA SUBARAKNOİD BOŞLUĞA YAYILIM

FOKAL BELİRTİLER ARTAR. KONVULZİYON,STATUS EPİLEPTİKUS,

HEMİPLEJİİ,BRADİKARDİ, SOLUNUM DÜZENSİZLİLERİ, Koma, EX

36
Q

ba tanı

A

BT ve MR

LP: basınç ve protein miktarı artmıştır
(herniasyon dikkat)

Tedavi:

Parenteral antibiyoterapi 3-4 hafta

Penisilin, kloramfenikol, metronidazol

Mannitol ve sıvı kısıtlaması

Absenin drenajı

37
Q

OTİK HİDROSEFALUS

A

Daha çok akut otitlerden sonra ve daha çok çocuk ve gençlerde

En önemli bulgu: Menenjit ve beyin apsesi gibi intrakraniyal enfeksiyon
olmaksızın kafa içi basıncının artmasıdır.

NEDEN:

ARAKNOİD VİLLÜSLERDEN BOS EMİLİM BLOKAJI

BOS ÜRETİMİNDE ARTIŞ

KAFA İÇİ VENÖZ DOLAŞIM BOZUKLUĞU

ÇOĞUNLUKLA LATERAL SİNÜS TROMBOFLEBİTİ İLE BİRLİKTE
İZLENİR

LP de basınç artışı dışında bulgu yoktur.

Baş ağrısı , papil stazı, sıklıkla da VI. sinir felci görülür.

Kafa içinde en uzun seyir; 6. KS. Lateral rektus paralizisi, dışa
bakışta kısıtlılık: DİPLOPİ

TEDAVİ:

İNTRAKRANİAL BASINÇ AZALTILMASI

AB, TEKRARLAYAN LP

STEROİD, HİPEROZMOLAR TEDAVİ

PRİMER HASTALIĞIN TEDAVİSİ

ORTALAMA BOS BASINCI 150 MM/H2O’DUR VE NORMAL KİŞİLERDE
70-200 MM/H2O ARASINDADIR.

NORMALİN ÜST SINIRI 250 MM/H2O OLARAK DA ALINMAKTADIR.

> 250 MM/H2O LP İLE BASINÇ AZALTILMAYA ÇALIŞILIR.

38
Q

Ekstrakraniyal komplikasyonlar

A

temporal

MASTOİDİT

FASİYAL PARALİZİ

LABİRENTİT-FİSTÜL

PETROZİT

ekstratemporal

SUBPERİOSTAL APSE

POSTAURİKULER APSE

BEZOLD APSESİ

ZİGOMATİK APSE

JUGULODİGASTRİK APSE

39
Q

MASTOİDİT

A

ORTA KULAKTAKİ ENFEKSİYONUN Mastoİd
kemİğE GEÇMESİ VE septaların erİmesİ ve TEK
BİR BOŞLUK HALİNİ ALMASI (koalesen evre)

Ateş, mastoİd bölgede ağrı, KÖTÜ KOKULU
pürülan otOre sıktır

Tedavİ: antibiyotik + parasentez 🡪mastoidektomi

40
Q

FASİAL PARALİZİ

A

Çocukta : Akut otit sonrası, erişkinde
kronik otit komplikasyonu

En sık timpanik segmentte (oval
pencereye komşu)(otit
komplikasyonu olarak!!!!!!)

EPİNÖRYUM VE ÖZELİKLE PERİNÖRİUM YAYILIMA KARŞI EN ÖNEMLİ BARİYER

AKUT OTİTE BAĞLI OLANLAR GENELLİKLE NÖROPRAXİ(KANAL İÇİNDE SİNİRİN
SIKIŞMASI), KRONİK OTİTE BAĞLI OLANLARDA SEBEP SIKLIKLA
KOLEASTEATOMA BAĞLI KEMİK EROZYONU VE FASİYAL SİNİRİN ENFEKTE
OLMASI.

TANI: YÜKSEK REZOLÜSYONLU BT, EMG, ENOG,

Tedavi

AKUT OTİTE BAĞLI GELİŞENLERDE

DRENAJ (Parasentez, VENTİLASYON TÜPÜ), ANTİBİYOTİK,
STEROİD. GEÇMEZSE TİMPANOMASTOİDEKTOMİ

KRONİK OTİTE BAĞLI GELİŞENLERDE

TİMPANOMASTOİDEKTOMİ, DEKOMPRESYON, SİNİR TAMİRİ

41
Q

labirentit

A

ORTA KULAKTAKİ ENFEKSİYONUN VE
ENFEKSİYON ÜRÜNLERİNİN İÇ KULAKTA
KOHLEA VE VESİBÜLE ULAŞMASI

ORTA KULAK ENFEKSİYONLARINA BAĞLI
OLARAK GELİŞEN EN SIK TEMPORAL KEMİK İÇİ
KOMPLİKASYON !!

42
Q

labirentit 3 yolla oluşabilir

A

3 YOLLA OLUŞABİLİR

  1. KOMŞULUK YOLUYLA (TİMPANOJENİK): EN SIK

ORTA KULAKTAN OVAL VE YUVARLAK PENCERE YOLUYLA YA DA
KEMİK EROZYONU YOLUYLA

  1. MENİNGOJEN YOL: MENENJİTLİ HASTALARDA ENFEKSİYONUN
    İNTERNAL AKUSTİK KANAL VEYA AKUADUKTUS KOHLEA YOLUYLA
    LABİRENTE ULAŞMASI
  2. HEMATOJEN YOL

AKUT OTİTİS MEDİADA GEÇİŞ GENELLİKLE YUVARLAK PENCERE
YOLUYLA

43
Q

OTİTİS MEDİA SONRASI OLUŞAN LABİRENTİTLERİN İKİ TİPİ VAR

A
  1. SERÖZ (SINIRLI) LABİRENTİT

2. SÜPÜRATİF (YAYGIN) LABİRENTİT

44
Q

Seröz (Sınırlı) Labİrentİt

A

BAKTERİYEL TOKSİNLERİN VE ENFLAMATUR
MEDİATÖRLERİN GEÇİŞİ İLE OLUŞUR

Labirentin her yanını tutabilir.(Oval pencere,
yuvarlak pencere, nadiren kohlea)

Vertigo, bulantı kusma, işitme kaybı

İÇ KULAKTA KALICI HASAR YOKTUR.

TEDAVİ İLE FONKSİYONLAR NORMALE DÖNER

HASTA KULAĞA VURAN NİSTAGMUS (İRRİTATİF LEZYON)

FİSTÜL TESTİ + :DKY’NU SIKICA TIKAYAN BİR KANÜLDEN – VEYA +
BASINÇ UYGULANMASI İLE ŞİDDETLİ VERTİGO VE NİSTAGMUSUN
ORTAYA ÇIKMASIDIR.

TULİO FENOMENİ: YÜKSEK SESLE VERTİGO

HENNEBERT BULGUSU: DKY BASINÇ VERTİGO VE NİSTAGMUS.

  • SİFİLİZ
  • PERİLENF FİSTÜLÜ
  • MENİERE
  • SSKD
45
Q

Süpüratif (diffüz) labirentit

A

Labirentte inflamatuar ve pürülan mayi
mevcut.

Vertigo, bulantı kusma SNİK

Başlangıçta irritatif sonra paralitik nistagmus

Komplikasyon olasılığı yüksek

Kalıcı SNİK ve labirent kalsifikasyon riski
yüksek

Tedavi AB ve cerrahi (labirentin tamamen
temizlenmesi)

46
Q

Petrozit

A

Nadirdir.

Mastoidit sonrası inflamasyonun petroz kemiğe geçişi ile
olur.

Hastalar genellikle mastoidektomi
operasyonu sonrası devam eden otore ve
şiddetli baş ağrısı (V. Sinir ganglionuna
yakın.) şikayeti ile gelir

GRADENİGO sendromu

Retroorbital ağrı

Diplopi: 6. KS paralizisi

Geçmeyen kulak akıntısı

Tanı: CT, town grafisi

Tedavi : radikal mastoidektomi ve petroz
apeks açılması

47
Q

Subperiosteal Apse

A

KOALESEN MASTOİDİT SONRASI APSENİN YAYILIMI

POSTAURİKULER,

BEZOLD(SCM KASI) APSESİ

MASTOİD APEKSTE SKM YAPIŞMA YERİNDEN SKM BOYUNCA BOYNA

ZİGOMATİK (LUC) APSE

JUGULODİGASTRİK APSE

MASTOİD APEKS MEDİALİNDEN JUGULODİGASTRİK BÖLGEYE, FARENKS LATERALDUVARINA

ATEŞ, BOYUN AĞRISI, YUTMADA GÜÇLÜK

TEDAVİ: CERRAHİ DRENAJ + MASTOİDEKTOMİ+ANTİBİYOTİK

periferik fasyal paralizi (20 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions