kronik otit komplikasyonları Flashcards
iç kulak sınırları
Lateral: TM
Medial: Promontorium
Anterior: İnternal karotid arter-
östaki t.
Posterior: antrum ve mastoid
hücreler
İnferior:juguler bulbus
Superior: tegmen timpani – orta
fossa durası
tm
Timpanik membran:
9-10 mm x 8-9 mm
Anterior duvar ile dar posterior
duvar ile geniş açı
4 kadran
Pars flaksida / pars tensa
Skuamöz- fibroz- membranöz
tabakalar
pars flaccida orta tabaka yok.
kolesteatom en sık atikten gelişir.pussat boşlugu da onemli.
aom
AOM: kendini sınırlayan orta kulak mukozasının selim bir
enfeksiyonu olmasına rağmen kalıcı perforasyon da görülebilmekte
SOM:
orta kulakta sıvı birikimi ile seyreden bir durumdur.
Orta kulakta ve kulak zarında kalıcı değişikliklere neden olur 🡪 kalıcı
kz perforasyonu, glue ear, retraksiyon, adezyon, kolesteatom ve
kom
KOM
> 3 ay süpüratif akıntı
Aktif Kom:
Kolesteatomlu
Kolesteatomsuz
İnaktif KOM:
Kronik inaktif 3 ayı geçmiş akıntısız
Sık aktivasyon gösteren kom
kom etkenler
Pseudomonas aeruginosa ve
proteus
Stafilokokkus aureus
E. coli
kolesteatom
Temporal kemiğin squamöz epitel ile çevrelenmiş
içinde keratin debrisleri bulunan kist benzeri
lezyon.‘Yanlış yerde bulunan veya gelişen deri’ (Gray)
Matriksi bağ dokusu üzerine oturmuş iyi
diferansiye yassı epitel içerir.
Matriks epitelinin derin tabakaları,bağ dokusu içine
doğru uzanan büyüme aktivitesi göstermektedir.
Kolesteatom etrafında her zanan, kemik ile
temasta olan bir granulasyon tabakası yer alır.
Bu granulasyon tabakası kemik destruksiyonu
oluşturan kollajenaz gibi çok sayıda enzim
üretmektedir.
Konjenital tip:
timpanik membran intakt
küçük, “beyaz inci”
kronik otitis media ile ilişkili değil , cerrahi öyküsü yok
Gestasyonel dönemde orta kulak boşluğu anterosuperior
duvarında yassı epitelden oluşan bir küme ortaya konmuş ve bu
epitel hücre kümesinin involusyona uğramamasının konjenital
kolesteatoma zemin hazırladığı bildirilmiştir(Michaelis,
Kazanılmış
Retratkisyon cebi
Marjinal perforasyon
Mastoid kemik ve kemikçikleri yıkar
- kronik otitis media ile ilişkili
- ağrısız otore
Kolesteatomda Kemik Erozyonu:
- Mekanik etki
Giderek büyüyen kolesteatomun oluşturduğu basınç
2.Biyokimyasal etki
Bakteriyel endotoksinler
Konak granulasyon dokusu ürünleri(kollejenaz, asid hidrolaz..)
Kolesteatom ürünleri (büyüme faktörleri, sitokinler)
- Sellüler etki
Osteoklastik aktivite (kollejenaz, asid fosfotaz..)
Su kontaminasyonu sonucu enfekte olduğunda kemik rezorpsiyonu
daha hızlı gerçekleşmektedir
kolesteatom en sık
En sık yerleşim yerleri:
- Posterior epitimpanium
- Posterior mezotimpanium
- Anterior epitimpanium
ÖNLEM:
Retraksiyon cepleri agresif olarak tedavi edilmelidir
Timpanostomi tüpü
Birçok retraksiyon cebi tüp takılmasından sonra da devam emektedir
Osiküllere veya etraf dokulara adhezyon, elastisitekaybı
kolesteatom tanı
Erken dönemde asemptomatik
Kötü kokulu akıntı
unilateral işitme kaybı:
Gap >35 dB : inkus/stapes destruksiyonu
Hafif İK: kolesteatomun sesi geçirmesi
Tanı otomikroskopi ile konulur
BT tanı için gerekli değildir
İntakt TM varlığında
hastalığın yayılımını belirlemede
Komplikasyon durumunda etkin
Difüzyon MR
!!!!!!!!!!!!!!difüzyon mr difüzyon kısıtlılıgı :kolesteatom
kolesteatom komplikasyonlrı
İşitme kaybı
Labirent Fistülü
Fasiyal Paralizi
Enfeksiyon
Beyin absesi, menenjit
Serebral herniasyon
Cerrahi:
Canal Wall Up mastoidektomi daha sınırlı koledtestomds fizyolojiye uygun.
Canal Wall Down Mastidektomi
Hasta Yaklaşımı
Yüksek Riskli Hastalar:
Tedavi sonrası 2 hafta içinde semptomlarda tekrarlama veya
artma
Akut enfeksiyonun 2 haftadan uzun sürmesi
Kronik enfeksiyonda özellikle kötü kokulu akıntı gelmesi
H. influenza ve anaerop etken olması
Kronik enfeksiyonun akut alevlenmesi
Konjenital orta-iç kulak deformiteleri (mondini vs)
Kompleman eksiklikleri
KOMPLİKASYON oluşumunu
etkileyen faktörler
- Bakteriyoloji:Bugün proteus, pseudomonas, bakteroides ,e.coli
- Antimikrobiyal tedavi:
Yeterli ve uygun antibiyotik seçim.kbb ni geçen ab
3.Konak direnci:
Sistemik hastalıklar,
Beslenme durumu,
Hasta yaşı,
İmmünsüpresyon
- Anatomik bariyerler veya açıklıklar
Kemik,orta kulak periostu ve kemiğe komşu yumuşak dokular.
Koleasteatom, granülasyon, osteit, kötü pnömotizasyon riski
artıtır
Kemik Erozyonu:
En Sık Etkilenen Kemikçik Bölgesi İncus Uzun Kolu-incudostapedial Eklemdir
Çünkü Kanlanmanın Görece Zayıf Olduğu Bir Bölgedir.
Kr Otitte En Sık Etkilenen Labirent Bölümü Lssk. Denge Bozukluğuna Yol Açar.
Fasiyal Sinirin En Sık Zedelendiği Bölge Oval Pencere Bölgesi. Bu Bölgede
Dehissans Sık..
Osteotromboflebit Yoluyla Yayılım
Orta Kulak Mukozasından, Sağlam Kemik Üzerinden Küçük Venüllerin
Progressif Tromboflebit’i İle Yayılabilir.
Akut Enfeksiyonlarda Veya Kronik Enfeksiyonların Akut Hecmelerinde
Sıktır.
Hematojen Yayılım Nadirdir
Pürülan Menenjit, Temporal Lob Absesi
Komplikasyon düşündüren bulgular
Kötü kokulu, fazla miktarda mükopürülan akıntı mevcut olan
hastada akıntının birden kesilmesi
Ciddi baş ağrısının eşlik etmesi
Yüksek ateş, ışık hassasiyeti, şuur bulanıklığı, laterji, epilepsi,
konuşma bozukluğu, PAPİL ödem
Ense sertliği, baş ağrısı, genel kırgınlık
Kulak kepçesinde ödem, öne itilme, mastoid palpasyonda ağrı
Retroorbital ağrı
Bacaklı ateş
Fasiyal paralizi
Baş dönmesi
Kronik otitis media komplikasyonları
İntrakraniyal
Ekstrakraniyal
İNTRAKRANİYAL KOMPLİKASYONLAR
Menengit
Lateral sinüs tromboflebiti
Epidural apse
Subdural apse
Beyin apsesi
Otitik hidrosefali
Ekstrakraniyal komplikasyonlar
temporal
Mastoidit
Fasiyal paralizi
Labirentit-fistül
Petrozit
-ekstratemporal
Subperiostal apse
Postaurikuler apse
Bezold apsesi
Zigomatik apse
Jugulodigastrik apse
MENENJİT
En sık intrakranial komplikasyon !!
Orta kulak ve mastoiddeki enfeksiyonun BOS ve
meninkslere ulaşması ile oluşur.Hem akut hemde kronik otitlerde
Fakat büyük sıklıkla akut otit komplikasyonu olarak ortaya çıkar.
Erişkinlerde görülen otojen menenjitlerin çoğu kolesteatomlu
kronik otit komplikasyonudur.
Etken:
Pnömokok
Streptekok
H. İnfluenza
DAHA NADİR Stafilokok,E.coli , proteus ve
psödomonas
MENENJİT
En sık intrakranial komplikasyon !!
Orta kulak ve mastoiddeki enfeksiyonun BOS ve
meninkslere ulaşması ile oluşur.Hem akut hemde kronik otitlerde
Fakat büyük sıklıkla akut otit komplikasyonu olarak ortaya çıkar.
Erişkinlerde görülen otojen menenjitlerin çoğu kolesteatomlu
kronik otit komplikasyonudur.
Etken:
Pnömokok
Streptekok
H. İnfluenza
DAHA NADİR Stafilokok,E.coli , proteus ve
psödomonas
Rekürren menenjitlerde
- Bos fistülü
- kompleman aktivasyon defekti
- İmmün yetmezlik
- Ek hastalık
- Mondini deformitesi
-Hytrill fistülü: orta kulak-subaraknoid boşluk arasında
preforme yol
TANI menenjit
BOS yapımı artar
İntrakraniyal basınç yükselİr
3 EVREDE İNCELENİR
BAŞLANGIÇ EVRESİ:
KAFA İÇİ BASINCI ARTAR, ENSE SERTLİĞİ
HASTALIĞIN YERLEŞİM EVRESİ
EN ÖNEMLİ BULGU ATEŞ VE HUZURSUZLUK
ÇOCUKLARDA İŞTAHSIZLIK VE AKTİVİTEDE AZALMA
YAYGIN VE ŞİDDETLİ BAŞ AĞRISI
AĞRI BOYUN, SIRT, BEL VE EKSTREMİTELERE YAYILABİLİR
FLEKSİYONLA ARTAN AĞRI, BU NEDENLE BAŞI GERİYE DOĞRU
ATARAK YATMA: TÜFEK TETİĞİ POZİSYONU: OPİSTOTONUS
EFORSUZ KUSMALAR
BOS BASINÇ YÜKSEKLİĞİ
BOSTA PROTEİN ARTIŞI GLUKOZ AZALMASI
BOS HÜCRE SAYISINDA ARTIŞ: BOS’UN SELLÜLER AŞAMASI
Son safha ( PARALİZİ EVRESİ)
ATEŞ YÜKSELİR
ATEŞTEN BAĞIMSIZ NABIZDA ARTIŞ
KUSMA ARTAR. (ÇOCUKTA İLK BULGU PROJEKTİL KUSMA
OLABİLİR)
BAŞ AĞRISI LETARJİ BELİRGİN ARTAR
MENİNGEAL İRİTASYON BULGULARI BELİRGİNEŞİR
6 AYDAN KÜÇÜK ÇOCUKLARDA ENSE
SERTLİĞİ YERİNE FONTANEL
KABARIKLIĞI
göz dibinde papilla ödemi
n. abducens paralizisi
ilerleyen dönemlerde: delirium ve koma
çocuklarda konvülziyonlar sıktır.
menenjit lab
periferik kanda lökositoz ve sola kayma
en önemli diagnostik bulgu: lomber
ponksiyonda saptanır.
bos basıncı artmış,
görünümü bulanmış,
protein▲ (2.3gr/lt).
glukoz ve clor▼,
hücre sayısı mm3 de 1000 in üzerine çıkmıştır.
gram boyamada bakteriler saptanabilir.
Kraniyal kontraslı tomografide intrakraniyal basınç
artışına bağlı ventriküllerde genişleme gözlenir.(KİB
artmışsa)
tedavi menengit
Antibiyoterapi ve/veya cerrahi
Otojen menenjitlerin tedavisi, nedeni olan
kulak iltihabından daha önemlidir.
Kültür al: sonucu bekleme:
Ampirik
BOS’a iyi penetre olan antibiyotikler.
Ampisilin sefotaksim veya
Kloramfenikol veya
Sefotaksim seftriakson
cerahi menejit
Cerrahi zamanı?
Belli aralıklarla lp
Antibiyoterapi sonucunda hücre sayısında düşme
var ise tedaviye devam edilir.
Hücre sayısı ‘0’ olduğunda veya hasta stabil:
cerrahi
Eğer hücre sayısında ve hastanın kliniğinde bir düzelme yok:
Cerrahi girişim hastanın stabilleşmesini beklemeden yapılır.
Cerrahi müdahale enfeksiyon odağı tedavi edilmeli
Kronik otit
Kolesteatoma
Fistül
LATERAL SİNÜS TROMBOFLEBİTİ PATOGENEZ
herediter ve akkiz hiperkoagülopatilerin
zemin hazırladığı bildirilmektedir 🡪
antikoagülan tedavi
kemik erozyonu- perisinüs apse> pü önce
sinüsün dış duvarını >daha sonrada
intimasını etkiler.
fibrin, kan hücreleri ve trombositler sinüs
intimasına yapışır > mural trombusu
meydana getirir.trombus progresyon göstererek obliteran (jugular bulbus ve
v.jugularis interna) veya geriye doğru (herofil kavşağı, petröz sinüs,
kavernöz sinüs) yayılabilir.
lst etken
hemolitik streptokok
pnömokok
proteus
psödomonas
lst tanı
Hastalığın en önemli belirtisi
Titremelerle yükselen ateş: bacaklı ateş 39-40 °c
Ateş terleme ile normale döner
Venöz dönüş azalmış> KIBAS artar> Göz
dibi bulguları, baş ağrısı
Queckenstedt testİ : LP de internal juguler
vene basılınca bos basıncında artış
grieseinger’s sign: mastoid emissary venlerdeki trombuslara bağlı olarak
mastoid bölgede ödem ve basmakla ağrı olması
boyun hareketleri ağrılı
tromboflebit juguler bulbusa ve v. jugularis internaya yayılır> IX, X, XI. sinirlerde
felç olabilir.
yukarı çıkar ise III, IV, V, VI. sinir parezisi/paralizisi olabir. 6 cavernoz sinus
Kontrastlı temporal kemik ve kraniyal bt de lateral sinüs içerisinde
trombüs, ekstradural apse, kemik erozyonu
lst tedv
HOSPİTALİZASYON
YÜKSEK DOZ GENİŞ SPEKTRUMLU ANTİBİYOTİK VE
CERRAHİ
Antibiyoterapi kültürde üreme var ise kültüre göre, yok
ise bos a penetre olan antibiyotiklerden ampirik seçilir.
CERRAHİDE MASTOİDEKTOMİ İLE SİNÜS GÖRÜNÜR HALE GETİRİLİR.
ENFEKTE ODAKLAR TEMİZLENİR.
SİNÜS İÇİNDE KAN AKIMI>PONKSİYONDA KAN + GRANÜLASYON DOKULARININ
VE ENFEKTE DOKULARIN TEMİZLENMESİ YETERLİ
AKIM YOK> INSİZYON İLE SİNÜS AÇILIR TROMBUS VAR İSE TEMİZLENİR.
JUGULAR LİGASYON: SEPTİSEMİ RİSKİ VAR İSE, TEDAVİYE YANITSIZ ATEŞİ
DÜMEYEN YAYGIN TROMBOFLEBİTLİ VAKALARDA.
ANTİKOAGÜLAN AJANLAR TROMBÜSÜN YAYILMA RİSKİ NEDENİYLE
ÖNERİLMEZ.
EPİDURAL: EKSTRADURAL APSE
DURA İLE KEMİK ARASINDA PÜ BİRİKMESİ.
KULAK KAYNAKLI KAFA İÇİ APSELERDEN EN
SIK GÖRÜLENİ
EN SIK KEMİK EROZYONU YOLU İLE OLUR.
Tanı
genelde asemptomatİk
bazen baş ağrısı bazen de lokalİze menenjit bulguları verebilir.
TEMPORAL BT VE MR
TEDAVİ GENİŞ SPEKTRUMLU ANTİBİYOTİK VE CERRAHİ
SUBDURAL ABSE
Subdural apse dura ve araknoid arasında pü BİRİKİMİ
KLASİK BİR APSE OLUŞUMU YOK
YAPISAL OLARAK VAR oLAN SUBDURAL BOŞLUĞA
VENÖZ KANALLAR YOLUYLA PÜ GEÇİŞİ
NADİR GÖRÜLÜR ANCAK MORTALİTE YÜKSEK
SIKLIKLA EPİDURAL APSEYE EŞLİK EDER
Etken
Infantlarda H. İnfluenza, pnömokok ve paracolon escherchiae;
Erişkinlerde stafilococcus aerus ve hemolitik streptokoklardır.
Stupor veya koma, hemiparezi, konvülzyonlar, ateş ve
ense sertlİğİ
Papil ödem % 35 vakada görülür
Bu vakalar hızlı İlerler, prognozları kötüdür.
TANI :
MRI, BT: Hilal şeklinde enfekte alan
Tedavİ :
YÜKSEK DOZ GENİŞ SPEKTRUMLU ANTİBİYOTİKLER
Kraniotomi, multipl burr holl ile effüzyon boşaltılır
Antibiyotikli sıvılar ile irrigasyon yapılabilir.
Daha sonra kulaktaki enfeksiyon kontrol altına alınmalıdır.
Mortalite: % 20- 40
Villaret sendromu;
»Retroparotid space syndrome, syndrome of
retroparotid space” olarak da bilinir. Son 4 kafa çiftinin yani ıx, x, xı,
xıı. Kç’nin ipsilateral paralizisi ile horner sendromu yani
“enophthalmos, ptosis, miosis” in kombinasyonudur. Bazen 7. Kç
de paralitik olabilir.
Collet- Sicard sendromu; ix,x,xi,xii kç
Vernet sendromu ( juguler foromen sendromu); ix,x,xi kç
Jackson sendromu; x,xi,xii kç
Schmidt sendromu; x,xi kç
Tapia sendromu; x,xii kç
Harsmann: Tüm kafa çiftlerinini tutulumu
BEYİN APSESİ
Beyin abseleri en sık otojen kaynaklıdır.
Serebrum veya serebellumda, çevresindeki bölgede ensefalit
ile seyreden pü birikimi olarak tanımlanır.
E, 20-40 y
En sık: Temporal lob
%80’ i kronik otit, %20’ si akut otit komplikasyonu
Mikst enf
Gram+ aerop ( streptokok ve stafilokok),
Gram - aerop (proteus, psödomonas, e. Coli, h. İnfluenza),
Anaerop (peptococcus, peptostreptococcus, bacteroides).
ba evreleri
KLİNİK OLARAK 4 EVRE
- BAŞLANGIÇ EVRESİ
- LATENT EVRE
- MANİFEST EVRE
- TERMİNAL EVRE
Birinci evre: subfebril ateş, bulantı kusma, baş ağrısı, konsantrasyon
bozukluğu
İkinci evrede: birkaç hafta sürebilir. Halsizlik iştahsızlık, huzursuzluk
Üçüncü evrede:
APSE OLUŞUMU TAMAMLANIR.
YÜKSEK ATEŞ, CİDDİ BAŞ AĞRISI VE FOKAL NÖROLOJİK BELİRTİLER (AFAZİ,
ATAKSİ, KİNETİK VE METRİK BOZUKLUKLAR). BELİRTİLER KAFA İÇİ BASINÇ
ARTIŞINA BAĞLI.
PAPİL STAZI, ENSE SERTLİĞİ, SPONTAN KUSMALAR, ŞUUR BULANIKLIĞI,
ORTANTASYON VE KİŞİLİK BOZUKLUĞU, KONVÜLZİYONLAR
Dördüncü evrede
ABSE RÜPTÜRE OLUR
VENTRİKÜL VEYA SUBARAKNOİD BOŞLUĞA YAYILIM
FOKAL BELİRTİLER ARTAR. KONVULZİYON,STATUS EPİLEPTİKUS,
HEMİPLEJİİ,BRADİKARDİ, SOLUNUM DÜZENSİZLİLERİ, Koma, EX
ba tanı
BT ve MR
LP: basınç ve protein miktarı artmıştır
(herniasyon dikkat)
Tedavi:
Parenteral antibiyoterapi 3-4 hafta
Penisilin, kloramfenikol, metronidazol
Mannitol ve sıvı kısıtlaması
Absenin drenajı
OTİK HİDROSEFALUS
Daha çok akut otitlerden sonra ve daha çok çocuk ve gençlerde
En önemli bulgu: Menenjit ve beyin apsesi gibi intrakraniyal enfeksiyon
olmaksızın kafa içi basıncının artmasıdır.
NEDEN:
ARAKNOİD VİLLÜSLERDEN BOS EMİLİM BLOKAJI
BOS ÜRETİMİNDE ARTIŞ
KAFA İÇİ VENÖZ DOLAŞIM BOZUKLUĞU
ÇOĞUNLUKLA LATERAL SİNÜS TROMBOFLEBİTİ İLE BİRLİKTE
İZLENİR
LP de basınç artışı dışında bulgu yoktur.
Baş ağrısı , papil stazı, sıklıkla da VI. sinir felci görülür.
Kafa içinde en uzun seyir; 6. KS. Lateral rektus paralizisi, dışa
bakışta kısıtlılık: DİPLOPİ
TEDAVİ:
İNTRAKRANİAL BASINÇ AZALTILMASI
AB, TEKRARLAYAN LP
STEROİD, HİPEROZMOLAR TEDAVİ
PRİMER HASTALIĞIN TEDAVİSİ
ORTALAMA BOS BASINCI 150 MM/H2O’DUR VE NORMAL KİŞİLERDE
70-200 MM/H2O ARASINDADIR.
NORMALİN ÜST SINIRI 250 MM/H2O OLARAK DA ALINMAKTADIR.
> 250 MM/H2O LP İLE BASINÇ AZALTILMAYA ÇALIŞILIR.
Ekstrakraniyal komplikasyonlar
temporal
MASTOİDİT
FASİYAL PARALİZİ
LABİRENTİT-FİSTÜL
PETROZİT
ekstratemporal
SUBPERİOSTAL APSE
POSTAURİKULER APSE
BEZOLD APSESİ
ZİGOMATİK APSE
JUGULODİGASTRİK APSE
MASTOİDİT
ORTA KULAKTAKİ ENFEKSİYONUN Mastoİd
kemİğE GEÇMESİ VE septaların erİmesİ ve TEK
BİR BOŞLUK HALİNİ ALMASI (koalesen evre)
Ateş, mastoİd bölgede ağrı, KÖTÜ KOKULU
pürülan otOre sıktır
Tedavİ: antibiyotik + parasentez 🡪mastoidektomi
FASİAL PARALİZİ
Çocukta : Akut otit sonrası, erişkinde
kronik otit komplikasyonu
En sık timpanik segmentte (oval
pencereye komşu)(otit
komplikasyonu olarak!!!!!!)
EPİNÖRYUM VE ÖZELİKLE PERİNÖRİUM YAYILIMA KARŞI EN ÖNEMLİ BARİYER
AKUT OTİTE BAĞLI OLANLAR GENELLİKLE NÖROPRAXİ(KANAL İÇİNDE SİNİRİN
SIKIŞMASI), KRONİK OTİTE BAĞLI OLANLARDA SEBEP SIKLIKLA
KOLEASTEATOMA BAĞLI KEMİK EROZYONU VE FASİYAL SİNİRİN ENFEKTE
OLMASI.
TANI: YÜKSEK REZOLÜSYONLU BT, EMG, ENOG,
Tedavi
AKUT OTİTE BAĞLI GELİŞENLERDE
DRENAJ (Parasentez, VENTİLASYON TÜPÜ), ANTİBİYOTİK,
STEROİD. GEÇMEZSE TİMPANOMASTOİDEKTOMİ
KRONİK OTİTE BAĞLI GELİŞENLERDE
TİMPANOMASTOİDEKTOMİ, DEKOMPRESYON, SİNİR TAMİRİ
labirentit
ORTA KULAKTAKİ ENFEKSİYONUN VE
ENFEKSİYON ÜRÜNLERİNİN İÇ KULAKTA
KOHLEA VE VESİBÜLE ULAŞMASI
ORTA KULAK ENFEKSİYONLARINA BAĞLI
OLARAK GELİŞEN EN SIK TEMPORAL KEMİK İÇİ
KOMPLİKASYON !!
labirentit 3 yolla oluşabilir
3 YOLLA OLUŞABİLİR
- KOMŞULUK YOLUYLA (TİMPANOJENİK): EN SIK
ORTA KULAKTAN OVAL VE YUVARLAK PENCERE YOLUYLA YA DA
KEMİK EROZYONU YOLUYLA
- MENİNGOJEN YOL: MENENJİTLİ HASTALARDA ENFEKSİYONUN
İNTERNAL AKUSTİK KANAL VEYA AKUADUKTUS KOHLEA YOLUYLA
LABİRENTE ULAŞMASI - HEMATOJEN YOL
AKUT OTİTİS MEDİADA GEÇİŞ GENELLİKLE YUVARLAK PENCERE
YOLUYLA
OTİTİS MEDİA SONRASI OLUŞAN LABİRENTİTLERİN İKİ TİPİ VAR
- SERÖZ (SINIRLI) LABİRENTİT
2. SÜPÜRATİF (YAYGIN) LABİRENTİT
Seröz (Sınırlı) Labİrentİt
BAKTERİYEL TOKSİNLERİN VE ENFLAMATUR
MEDİATÖRLERİN GEÇİŞİ İLE OLUŞUR
Labirentin her yanını tutabilir.(Oval pencere,
yuvarlak pencere, nadiren kohlea)
Vertigo, bulantı kusma, işitme kaybı
İÇ KULAKTA KALICI HASAR YOKTUR.
TEDAVİ İLE FONKSİYONLAR NORMALE DÖNER
HASTA KULAĞA VURAN NİSTAGMUS (İRRİTATİF LEZYON)
FİSTÜL TESTİ + :DKY’NU SIKICA TIKAYAN BİR KANÜLDEN – VEYA +
BASINÇ UYGULANMASI İLE ŞİDDETLİ VERTİGO VE NİSTAGMUSUN
ORTAYA ÇIKMASIDIR.
TULİO FENOMENİ: YÜKSEK SESLE VERTİGO
HENNEBERT BULGUSU: DKY BASINÇ VERTİGO VE NİSTAGMUS.
- SİFİLİZ
- PERİLENF FİSTÜLÜ
- MENİERE
- SSKD
Süpüratif (diffüz) labirentit
Labirentte inflamatuar ve pürülan mayi
mevcut.
Vertigo, bulantı kusma SNİK
Başlangıçta irritatif sonra paralitik nistagmus
Komplikasyon olasılığı yüksek
Kalıcı SNİK ve labirent kalsifikasyon riski
yüksek
Tedavi AB ve cerrahi (labirentin tamamen
temizlenmesi)
Petrozit
Nadirdir.
Mastoidit sonrası inflamasyonun petroz kemiğe geçişi ile
olur.
Hastalar genellikle mastoidektomi
operasyonu sonrası devam eden otore ve
şiddetli baş ağrısı (V. Sinir ganglionuna
yakın.) şikayeti ile gelir
GRADENİGO sendromu
Retroorbital ağrı
Diplopi: 6. KS paralizisi
Geçmeyen kulak akıntısı
Tanı: CT, town grafisi
Tedavi : radikal mastoidektomi ve petroz
apeks açılması
Subperiosteal Apse
KOALESEN MASTOİDİT SONRASI APSENİN YAYILIMI
POSTAURİKULER,
BEZOLD(SCM KASI) APSESİ
MASTOİD APEKSTE SKM YAPIŞMA YERİNDEN SKM BOYUNCA BOYNA
ZİGOMATİK (LUC) APSE
JUGULODİGASTRİK APSE
MASTOİD APEKS MEDİALİNDEN JUGULODİGASTRİK BÖLGEYE, FARENKS LATERALDUVARINA
ATEŞ, BOYUN AĞRISI, YUTMADA GÜÇLÜK
TEDAVİ: CERRAHİ DRENAJ + MASTOİDEKTOMİ+ANTİBİYOTİK
