kronik otit komplikasyonları Flashcards

1
Q

iç kulak sınırları

A

Lateral: TM

Medial: Promontorium

Anterior: İnternal karotid arter-
östaki t.

Posterior: antrum ve mastoid
hücreler

İnferior:juguler bulbus

Superior: tegmen timpani – orta
fossa durası

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

tm

A

Timpanik membran:

9-10 mm x 8-9 mm

Anterior duvar ile dar posterior
duvar ile geniş açı

4 kadran

Pars flaksida / pars tensa

Skuamöz- fibroz- membranöz
tabakalar

pars flaccida orta tabaka yok.

kolesteatom en sık atikten gelişir.pussat boşlugu da onemli.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

aom

A

AOM: kendini sınırlayan orta kulak mukozasının selim bir

enfeksiyonu olmasına rağmen kalıcı perforasyon da görülebilmekte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

SOM:

A

orta kulakta sıvı birikimi ile seyreden bir durumdur.

Orta kulakta ve kulak zarında kalıcı değişikliklere neden olur 🡪 kalıcı
kz perforasyonu, glue ear, retraksiyon, adezyon, kolesteatom ve
kom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

KOM

A

> 3 ay süpüratif akıntı

Aktif Kom:

Kolesteatomlu

Kolesteatomsuz

İnaktif KOM:

Kronik inaktif 3 ayı geçmiş akıntısız

Sık aktivasyon gösteren kom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

kom etkenler

A

Pseudomonas aeruginosa ve
proteus

Stafilokokkus aureus

E. coli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

kolesteatom

A

Temporal kemiğin squamöz epitel ile çevrelenmiş
içinde keratin debrisleri bulunan kist benzeri
lezyon.‘Yanlış yerde bulunan veya gelişen deri’ (Gray)

Matriksi bağ dokusu üzerine oturmuş iyi
diferansiye yassı epitel içerir.

Matriks epitelinin derin tabakaları,bağ dokusu içine
doğru uzanan büyüme aktivitesi göstermektedir.

Kolesteatom etrafında her zanan, kemik ile
temasta olan bir granulasyon tabakası yer alır.

Bu granulasyon tabakası kemik destruksiyonu
oluşturan kollajenaz gibi çok sayıda enzim
üretmektedir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Konjenital tip:

A

timpanik membran intakt

küçük, “beyaz inci”

kronik otitis media ile ilişkili değil , cerrahi öyküsü yok

Gestasyonel dönemde orta kulak boşluğu anterosuperior
duvarında yassı epitelden oluşan bir küme ortaya konmuş ve bu
epitel hücre kümesinin involusyona uğramamasının konjenital
kolesteatoma zemin hazırladığı bildirilmiştir(Michaelis,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kazanılmış

A

Retratkisyon cebi

Marjinal perforasyon

Mastoid kemik ve kemikçikleri yıkar

  • kronik otitis media ile ilişkili
  • ağrısız otore
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Kolesteatomda Kemik Erozyonu:

A
  1. Mekanik etki

Giderek büyüyen kolesteatomun oluşturduğu basınç

2.Biyokimyasal etki

Bakteriyel endotoksinler

Konak granulasyon dokusu ürünleri(kollejenaz, asid hidrolaz..)

Kolesteatom ürünleri (büyüme faktörleri, sitokinler)

  1. Sellüler etki

Osteoklastik aktivite (kollejenaz, asid fosfotaz..)

Su kontaminasyonu sonucu enfekte olduğunda kemik rezorpsiyonu
daha hızlı gerçekleşmektedir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

kolesteatom en sık

A

En sık yerleşim yerleri:

  1. Posterior epitimpanium
  2. Posterior mezotimpanium
  3. Anterior epitimpanium

ÖNLEM:

Retraksiyon cepleri agresif olarak tedavi edilmelidir

Timpanostomi tüpü

Birçok retraksiyon cebi tüp takılmasından sonra da devam emektedir

Osiküllere veya etraf dokulara adhezyon, elastisitekaybı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

kolesteatom tanı

A

Erken dönemde asemptomatik

Kötü kokulu akıntı

unilateral işitme kaybı:

Gap >35 dB : inkus/stapes destruksiyonu

Hafif İK: kolesteatomun sesi geçirmesi

Tanı otomikroskopi ile konulur

BT tanı için gerekli değildir

İntakt TM varlığında

hastalığın yayılımını belirlemede

Komplikasyon durumunda etkin

Difüzyon MR

!!!!!!!!!!!!!!difüzyon mr difüzyon kısıtlılıgı :kolesteatom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

kolesteatom komplikasyonlrı

A

İşitme kaybı

Labirent Fistülü

Fasiyal Paralizi

Enfeksiyon

Beyin absesi, menenjit

Serebral herniasyon

Cerrahi:

Canal Wall Up mastoidektomi daha sınırlı koledtestomds fizyolojiye uygun.

Canal Wall Down Mastidektomi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hasta Yaklaşımı

A

Yüksek Riskli Hastalar:

Tedavi sonrası 2 hafta içinde semptomlarda tekrarlama veya
artma

Akut enfeksiyonun 2 haftadan uzun sürmesi

Kronik enfeksiyonda özellikle kötü kokulu akıntı gelmesi

H. influenza ve anaerop etken olması

Kronik enfeksiyonun akut alevlenmesi

Konjenital orta-iç kulak deformiteleri (mondini vs)

Kompleman eksiklikleri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

KOMPLİKASYON oluşumunu

etkileyen faktörler

A
  1. Bakteriyoloji:Bugün proteus, pseudomonas, bakteroides ,e.coli
  2. Antimikrobiyal tedavi:

Yeterli ve uygun antibiyotik seçim.kbb ni geçen ab

3.Konak direnci:

Sistemik hastalıklar,

Beslenme durumu,

Hasta yaşı,

İmmünsüpresyon

  1. Anatomik bariyerler veya açıklıklar

Kemik,orta kulak periostu ve kemiğe komşu yumuşak dokular.

Koleasteatom, granülasyon, osteit, kötü pnömotizasyon riski
artıtır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Kemik Erozyonu:

En Sık Etkilenen Kemikçik Bölgesi İncus Uzun Kolu-incudostapedial Eklemdir
Çünkü Kanlanmanın Görece Zayıf Olduğu Bir Bölgedir.

Kr Otitte En Sık Etkilenen Labirent Bölümü Lssk. Denge Bozukluğuna Yol Açar.

Fasiyal Sinirin En Sık Zedelendiği Bölge Oval Pencere Bölgesi. Bu Bölgede
Dehissans Sık..

A

Osteotromboflebit Yoluyla Yayılım

Orta Kulak Mukozasından, Sağlam Kemik Üzerinden Küçük Venüllerin
Progressif Tromboflebit’i İle Yayılabilir.

Akut Enfeksiyonlarda Veya Kronik Enfeksiyonların Akut Hecmelerinde
Sıktır.

Hematojen Yayılım Nadirdir

Pürülan Menenjit, Temporal Lob Absesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Komplikasyon düşündüren bulgular

A

Kötü kokulu, fazla miktarda mükopürülan akıntı mevcut olan
hastada akıntının birden kesilmesi

Ciddi baş ağrısının eşlik etmesi

Yüksek ateş, ışık hassasiyeti, şuur bulanıklığı, laterji, epilepsi,
konuşma bozukluğu, PAPİL ödem

Ense sertliği, baş ağrısı, genel kırgınlık

Kulak kepçesinde ödem, öne itilme, mastoid palpasyonda ağrı

Retroorbital ağrı

Bacaklı ateş

Fasiyal paralizi

Baş dönmesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Kronik otitis media komplikasyonları

A

İntrakraniyal

Ekstrakraniyal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

İNTRAKRANİYAL KOMPLİKASYONLAR

A

Menengit

Lateral sinüs tromboflebiti

Epidural apse

Subdural apse

Beyin apsesi

Otitik hidrosefali

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Ekstrakraniyal komplikasyonlar

A

temporal

Mastoidit

Fasiyal paralizi

Labirentit-fistül

Petrozit

-ekstratemporal

Subperiostal apse

Postaurikuler apse

Bezold apsesi

Zigomatik apse

Jugulodigastrik apse

21
Q

MENENJİT

A

En sık intrakranial komplikasyon !!

Orta kulak ve mastoiddeki enfeksiyonun BOS ve
meninkslere ulaşması ile oluşur.Hem akut hemde kronik otitlerde

Fakat büyük sıklıkla akut otit komplikasyonu olarak ortaya çıkar.

Erişkinlerde görülen otojen menenjitlerin çoğu kolesteatomlu
kronik otit komplikasyonudur.

Etken:

Pnömokok

Streptekok

H. İnfluenza

DAHA NADİR Stafilokok,E.coli , proteus ve
psödomonas

21
Q

MENENJİT

A

En sık intrakranial komplikasyon !!

Orta kulak ve mastoiddeki enfeksiyonun BOS ve
meninkslere ulaşması ile oluşur.Hem akut hemde kronik otitlerde

Fakat büyük sıklıkla akut otit komplikasyonu olarak ortaya çıkar.

Erişkinlerde görülen otojen menenjitlerin çoğu kolesteatomlu
kronik otit komplikasyonudur.

Etken:

Pnömokok

Streptekok

H. İnfluenza

DAHA NADİR Stafilokok,E.coli , proteus ve
psödomonas

22
Q

Rekürren menenjitlerde

  • Bos fistülü
  • kompleman aktivasyon defekti
  • İmmün yetmezlik
  • Ek hastalık
  • Mondini deformitesi

-Hytrill fistülü: orta kulak-subaraknoid boşluk arasında
preforme yol

23
Q

TANI menenjit

A

BOS yapımı artar

İntrakraniyal basınç yükselİr

3 EVREDE İNCELENİR

BAŞLANGIÇ EVRESİ:

KAFA İÇİ BASINCI ARTAR, ENSE SERTLİĞİ

HASTALIĞIN YERLEŞİM EVRESİ

EN ÖNEMLİ BULGU ATEŞ VE HUZURSUZLUK

ÇOCUKLARDA İŞTAHSIZLIK VE AKTİVİTEDE AZALMA

YAYGIN VE ŞİDDETLİ BAŞ AĞRISI

AĞRI BOYUN, SIRT, BEL VE EKSTREMİTELERE YAYILABİLİR

FLEKSİYONLA ARTAN AĞRI, BU NEDENLE BAŞI GERİYE DOĞRU
ATARAK YATMA: TÜFEK TETİĞİ POZİSYONU: OPİSTOTONUS

EFORSUZ KUSMALAR

BOS BASINÇ YÜKSEKLİĞİ

BOSTA PROTEİN ARTIŞI GLUKOZ AZALMASI

BOS HÜCRE SAYISINDA ARTIŞ: BOS’UN SELLÜLER AŞAMASI

Son safha ( PARALİZİ EVRESİ)

ATEŞ YÜKSELİR

ATEŞTEN BAĞIMSIZ NABIZDA ARTIŞ

KUSMA ARTAR. (ÇOCUKTA İLK BULGU PROJEKTİL KUSMA
OLABİLİR)

BAŞ AĞRISI LETARJİ BELİRGİN ARTAR

MENİNGEAL İRİTASYON BULGULARI BELİRGİNEŞİR

6 AYDAN KÜÇÜK ÇOCUKLARDA ENSE
SERTLİĞİ YERİNE FONTANEL
KABARIKLIĞI

göz dibinde papilla ödemi

n. abducens paralizisi

ilerleyen dönemlerde: delirium ve koma

çocuklarda konvülziyonlar sıktır.

24
menenjit lab
periferik kanda lökositoz ve sola kayma en önemli diagnostik bulgu: lomber ponksiyonda saptanır. bos basıncı artmış, görünümü bulanmış, protein▲ (2.3gr/lt). glukoz ve clor▼, hücre sayısı mm3 de 1000 in üzerine çıkmıştır. gram boyamada bakteriler saptanabilir. Kraniyal kontraslı tomografide intrakraniyal basınç artışına bağlı ventriküllerde genişleme gözlenir.(KİB artmışsa)
25
tedavi menengit
Antibiyoterapi ve/veya cerrahi Otojen menenjitlerin tedavisi, nedeni olan kulak iltihabından daha önemlidir. Kültür al: sonucu bekleme: Ampirik BOS’a iyi penetre olan antibiyotikler. Ampisilin sefotaksim veya Kloramfenikol veya Sefotaksim seftriakson
26
cerahi menejit
Cerrahi zamanı? Belli aralıklarla lp Antibiyoterapi sonucunda hücre sayısında düşme var ise tedaviye devam edilir. Hücre sayısı '0' olduğunda veya hasta stabil: cerrahi Eğer hücre sayısında ve hastanın kliniğinde bir düzelme yok: Cerrahi girişim hastanın stabilleşmesini beklemeden yapılır. Cerrahi müdahale enfeksiyon odağı tedavi edilmeli Kronik otit Kolesteatoma Fistül
27
LATERAL SİNÜS TROMBOFLEBİTİ PATOGENEZ
herediter ve akkiz hiperkoagülopatilerin zemin hazırladığı bildirilmektedir 🡪 antikoagülan tedavi kemik erozyonu- perisinüs apse> pü önce sinüsün dış duvarını >daha sonrada intimasını etkiler. fibrin, kan hücreleri ve trombositler sinüs intimasına yapışır > mural trombusu meydana getirir.trombus progresyon göstererek obliteran (jugular bulbus ve v.jugularis interna) veya geriye doğru (herofil kavşağı, petröz sinüs, kavernöz sinüs) yayılabilir.
28
lst etken
hemolitik streptokok pnömokok proteus psödomonas
29
lst tanı
Hastalığın en önemli belirtisi Titremelerle yükselen ateş: bacaklı ateş 39-40 °c Ateş terleme ile normale döner Venöz dönüş azalmış> KIBAS artar> Göz dibi bulguları, baş ağrısı Queckenstedt testİ : LP de internal juguler vene basılınca bos basıncında artış grieseinger's sign: mastoid emissary venlerdeki trombuslara bağlı olarak mastoid bölgede ödem ve basmakla ağrı olması boyun hareketleri ağrılı tromboflebit juguler bulbusa ve v. jugularis internaya yayılır> IX, X, XI. sinirlerde felç olabilir. yukarı çıkar ise III, IV, V, VI. sinir parezisi/paralizisi olabir. 6 cavernoz sinus Kontrastlı temporal kemik ve kraniyal bt de lateral sinüs içerisinde trombüs, ekstradural apse, kemik erozyonu
30
lst tedv
HOSPİTALİZASYON YÜKSEK DOZ GENİŞ SPEKTRUMLU ANTİBİYOTİK VE CERRAHİ Antibiyoterapi kültürde üreme var ise kültüre göre, yok ise bos a penetre olan antibiyotiklerden ampirik seçilir. CERRAHİDE MASTOİDEKTOMİ İLE SİNÜS GÖRÜNÜR HALE GETİRİLİR. ENFEKTE ODAKLAR TEMİZLENİR. SİNÜS İÇİNDE KAN AKIMI>PONKSİYONDA KAN + GRANÜLASYON DOKULARININ VE ENFEKTE DOKULARIN TEMİZLENMESİ YETERLİ AKIM YOK> INSİZYON İLE SİNÜS AÇILIR TROMBUS VAR İSE TEMİZLENİR. JUGULAR LİGASYON: SEPTİSEMİ RİSKİ VAR İSE, TEDAVİYE YANITSIZ ATEŞİ DÜMEYEN YAYGIN TROMBOFLEBİTLİ VAKALARDA. ANTİKOAGÜLAN AJANLAR TROMBÜSÜN YAYILMA RİSKİ NEDENİYLE ÖNERİLMEZ.
31
EPİDURAL: EKSTRADURAL APSE
DURA İLE KEMİK ARASINDA PÜ BİRİKMESİ. KULAK KAYNAKLI KAFA İÇİ APSELERDEN EN SIK GÖRÜLENİ EN SIK KEMİK EROZYONU YOLU İLE OLUR. Tanı genelde asemptomatİk bazen baş ağrısı bazen de lokalİze menenjit bulguları verebilir. TEMPORAL BT VE MR TEDAVİ GENİŞ SPEKTRUMLU ANTİBİYOTİK VE CERRAHİ
32
SUBDURAL ABSE
Subdural apse dura ve araknoid arasında pü BİRİKİMİ KLASİK BİR APSE OLUŞUMU YOK YAPISAL OLARAK VAR oLAN SUBDURAL BOŞLUĞA VENÖZ KANALLAR YOLUYLA PÜ GEÇİŞİ NADİR GÖRÜLÜR ANCAK MORTALİTE YÜKSEK SIKLIKLA EPİDURAL APSEYE EŞLİK EDER Etken Infantlarda H. İnfluenza, pnömokok ve paracolon escherchiae; Erişkinlerde stafilococcus aerus ve hemolitik streptokoklardır. Stupor veya koma, hemiparezi, konvülzyonlar, ateş ve ense sertlİğİ Papil ödem % 35 vakada görülür Bu vakalar hızlı İlerler, prognozları kötüdür. TANI : MRI, BT: Hilal şeklinde enfekte alan Tedavİ : YÜKSEK DOZ GENİŞ SPEKTRUMLU ANTİBİYOTİKLER Kraniotomi, multipl burr holl ile effüzyon boşaltılır Antibiyotikli sıvılar ile irrigasyon yapılabilir. Daha sonra kulaktaki enfeksiyon kontrol altına alınmalıdır. Mortalite: % 20- 40
33
Villaret sendromu; »Retroparotid space syndrome, syndrome of retroparotid space" olarak da bilinir. Son 4 kafa çiftinin yani ıx, x, xı, xıı. Kç'nin ipsilateral paralizisi ile horner sendromu yani "enophthalmos, ptosis, miosis" in kombinasyonudur. Bazen 7. Kç de paralitik olabilir.
Collet- Sicard sendromu; ix,x,xi,xii kç Vernet sendromu ( juguler foromen sendromu); ix,x,xi kç Jackson sendromu; x,xi,xii kç Schmidt sendromu; x,xi kç Tapia sendromu; x,xii kç Harsmann: Tüm kafa çiftlerinini tutulumu
34
BEYİN APSESİ
Beyin abseleri en sık otojen kaynaklıdır. Serebrum veya serebellumda, çevresindeki bölgede ensefalit ile seyreden pü birikimi olarak tanımlanır. E, 20-40 y En sık: Temporal lob %80' i kronik otit, %20' si akut otit komplikasyonu Mikst enf Gram+ aerop ( streptokok ve stafilokok), Gram - aerop (proteus, psödomonas, e. Coli, h. İnfluenza), Anaerop (peptococcus, peptostreptococcus, bacteroides).
35
ba evreleri
KLİNİK OLARAK 4 EVRE 1. BAŞLANGIÇ EVRESİ 2. LATENT EVRE 3. MANİFEST EVRE 4. TERMİNAL EVRE Birinci evre: subfebril ateş, bulantı kusma, baş ağrısı, konsantrasyon bozukluğu İkinci evrede: birkaç hafta sürebilir. Halsizlik iştahsızlık, huzursuzluk Üçüncü evrede: APSE OLUŞUMU TAMAMLANIR. YÜKSEK ATEŞ, CİDDİ BAŞ AĞRISI VE FOKAL NÖROLOJİK BELİRTİLER (AFAZİ, ATAKSİ, KİNETİK VE METRİK BOZUKLUKLAR). BELİRTİLER KAFA İÇİ BASINÇ ARTIŞINA BAĞLI. PAPİL STAZI, ENSE SERTLİĞİ, SPONTAN KUSMALAR, ŞUUR BULANIKLIĞI, ORTANTASYON VE KİŞİLİK BOZUKLUĞU, KONVÜLZİYONLAR Dördüncü evrede ABSE RÜPTÜRE OLUR VENTRİKÜL VEYA SUBARAKNOİD BOŞLUĞA YAYILIM FOKAL BELİRTİLER ARTAR. KONVULZİYON,STATUS EPİLEPTİKUS, HEMİPLEJİİ,BRADİKARDİ, SOLUNUM DÜZENSİZLİLERİ, Koma, EX
36
ba tanı
BT ve MR LP: basınç ve protein miktarı artmıştır (herniasyon dikkat) Tedavi: Parenteral antibiyoterapi 3-4 hafta Penisilin, kloramfenikol, metronidazol Mannitol ve sıvı kısıtlaması Absenin drenajı
37
OTİK HİDROSEFALUS
Daha çok akut otitlerden sonra ve daha çok çocuk ve gençlerde En önemli bulgu: Menenjit ve beyin apsesi gibi intrakraniyal enfeksiyon olmaksızın kafa içi basıncının artmasıdır. NEDEN: ARAKNOİD VİLLÜSLERDEN BOS EMİLİM BLOKAJI BOS ÜRETİMİNDE ARTIŞ KAFA İÇİ VENÖZ DOLAŞIM BOZUKLUĞU ÇOĞUNLUKLA LATERAL SİNÜS TROMBOFLEBİTİ İLE BİRLİKTE İZLENİR LP de basınç artışı dışında bulgu yoktur. Baş ağrısı , papil stazı, sıklıkla da VI. sinir felci görülür. Kafa içinde en uzun seyir; 6. KS. Lateral rektus paralizisi, dışa bakışta kısıtlılık: DİPLOPİ TEDAVİ: İNTRAKRANİAL BASINÇ AZALTILMASI AB, TEKRARLAYAN LP STEROİD, HİPEROZMOLAR TEDAVİ PRİMER HASTALIĞIN TEDAVİSİ ORTALAMA BOS BASINCI 150 MM/H2O’DUR VE NORMAL KİŞİLERDE 70-200 MM/H2O ARASINDADIR. NORMALİN ÜST SINIRI 250 MM/H2O OLARAK DA ALINMAKTADIR. > 250 MM/H2O LP İLE BASINÇ AZALTILMAYA ÇALIŞILIR.
38
Ekstrakraniyal komplikasyonlar
temporal MASTOİDİT FASİYAL PARALİZİ LABİRENTİT-FİSTÜL PETROZİT ekstratemporal SUBPERİOSTAL APSE POSTAURİKULER APSE BEZOLD APSESİ ZİGOMATİK APSE JUGULODİGASTRİK APSE
39
MASTOİDİT
ORTA KULAKTAKİ ENFEKSİYONUN Mastoİd kemİğE GEÇMESİ VE septaların erİmesİ ve TEK BİR BOŞLUK HALİNİ ALMASI (koalesen evre) Ateş, mastoİd bölgede ağrı, KÖTÜ KOKULU pürülan otOre sıktır Tedavİ: antibiyotik + parasentez 🡪mastoidektomi
40
FASİAL PARALİZİ
Çocukta : Akut otit sonrası, erişkinde kronik otit komplikasyonu En sık timpanik segmentte (oval pencereye komşu)(otit komplikasyonu olarak!!!!!!) EPİNÖRYUM VE ÖZELİKLE PERİNÖRİUM YAYILIMA KARŞI EN ÖNEMLİ BARİYER AKUT OTİTE BAĞLI OLANLAR GENELLİKLE NÖROPRAXİ(KANAL İÇİNDE SİNİRİN SIKIŞMASI), KRONİK OTİTE BAĞLI OLANLARDA SEBEP SIKLIKLA KOLEASTEATOMA BAĞLI KEMİK EROZYONU VE FASİYAL SİNİRİN ENFEKTE OLMASI. TANI: YÜKSEK REZOLÜSYONLU BT, EMG, ENOG, Tedavi AKUT OTİTE BAĞLI GELİŞENLERDE DRENAJ (Parasentez, VENTİLASYON TÜPÜ), ANTİBİYOTİK, STEROİD. GEÇMEZSE TİMPANOMASTOİDEKTOMİ KRONİK OTİTE BAĞLI GELİŞENLERDE TİMPANOMASTOİDEKTOMİ, DEKOMPRESYON, SİNİR TAMİRİ
41
labirentit
ORTA KULAKTAKİ ENFEKSİYONUN VE ENFEKSİYON ÜRÜNLERİNİN İÇ KULAKTA KOHLEA VE VESİBÜLE ULAŞMASI ORTA KULAK ENFEKSİYONLARINA BAĞLI OLARAK GELİŞEN EN SIK TEMPORAL KEMİK İÇİ KOMPLİKASYON !!
42
labirentit 3 yolla oluşabilir
3 YOLLA OLUŞABİLİR 1. KOMŞULUK YOLUYLA (TİMPANOJENİK): EN SIK ORTA KULAKTAN OVAL VE YUVARLAK PENCERE YOLUYLA YA DA KEMİK EROZYONU YOLUYLA 2. MENİNGOJEN YOL: MENENJİTLİ HASTALARDA ENFEKSİYONUN İNTERNAL AKUSTİK KANAL VEYA AKUADUKTUS KOHLEA YOLUYLA LABİRENTE ULAŞMASI 3. HEMATOJEN YOL AKUT OTİTİS MEDİADA GEÇİŞ GENELLİKLE YUVARLAK PENCERE YOLUYLA
43
OTİTİS MEDİA SONRASI OLUŞAN LABİRENTİTLERİN İKİ TİPİ VAR
1. SERÖZ (SINIRLI) LABİRENTİT | 2. SÜPÜRATİF (YAYGIN) LABİRENTİT
44
Seröz (Sınırlı) Labİrentİt
BAKTERİYEL TOKSİNLERİN VE ENFLAMATUR MEDİATÖRLERİN GEÇİŞİ İLE OLUŞUR Labirentin her yanını tutabilir.(Oval pencere, yuvarlak pencere, nadiren kohlea) Vertigo, bulantı kusma, işitme kaybı İÇ KULAKTA KALICI HASAR YOKTUR. TEDAVİ İLE FONKSİYONLAR NORMALE DÖNER HASTA KULAĞA VURAN NİSTAGMUS (İRRİTATİF LEZYON) FİSTÜL TESTİ + :DKY’NU SIKICA TIKAYAN BİR KANÜLDEN – VEYA + BASINÇ UYGULANMASI İLE ŞİDDETLİ VERTİGO VE NİSTAGMUSUN ORTAYA ÇIKMASIDIR. TULİO FENOMENİ: YÜKSEK SESLE VERTİGO HENNEBERT BULGUSU: DKY BASINÇ VERTİGO VE NİSTAGMUS. - SİFİLİZ - PERİLENF FİSTÜLÜ - MENİERE - SSKD
45
Süpüratif (diffüz) labirentit
Labirentte inflamatuar ve pürülan mayi mevcut. Vertigo, bulantı kusma SNİK Başlangıçta irritatif sonra paralitik nistagmus Komplikasyon olasılığı yüksek Kalıcı SNİK ve labirent kalsifikasyon riski yüksek Tedavi AB ve cerrahi (labirentin tamamen temizlenmesi)
46
Petrozit
Nadirdir. Mastoidit sonrası inflamasyonun petroz kemiğe geçişi ile olur. Hastalar genellikle mastoidektomi operasyonu sonrası devam eden otore ve şiddetli baş ağrısı (V. Sinir ganglionuna yakın.) şikayeti ile gelir GRADENİGO sendromu Retroorbital ağrı Diplopi: 6. KS paralizisi Geçmeyen kulak akıntısı Tanı: CT, town grafisi Tedavi : radikal mastoidektomi ve petroz apeks açılması
47
Subperiosteal Apse
KOALESEN MASTOİDİT SONRASI APSENİN YAYILIMI POSTAURİKULER, BEZOLD(SCM KASI) APSESİ MASTOİD APEKSTE SKM YAPIŞMA YERİNDEN SKM BOYUNCA BOYNA ZİGOMATİK (LUC) APSE JUGULODİGASTRİK APSE MASTOİD APEKS MEDİALİNDEN JUGULODİGASTRİK BÖLGEYE, FARENKS LATERALDUVARINA ATEŞ, BOYUN AĞRISI, YUTMADA GÜÇLÜK TEDAVİ: CERRAHİ DRENAJ + MASTOİDEKTOMİ+ANTİBİYOTİK