Item 306 - Tumeurs de l'ovaire Flashcards
AVANT PROPOS rédiger par ✝️
POUR BIEN PIGER LES DIFFÉRENTS TYPES DE CANCER DE L’OVAIRE
Cet avant-propos vue d’ensemble se base sur un rappel anatomique
- Pour bien piger le cancer de l’ovaire, faut se dire que l’ovaire se compose de 3 tissus et que chacun de ces 3 tissus peut se “cancériser” (évidemment, soit c’est bénin et auquel cas on parle de tumeur bénigne, soit c’est malin et auquel cas on emploie le terme cancer/tumeur maligne). Les 3 tissus sont de l’extérieur vers l’intérieur
- épithélium
- cellules germinales (= ovocytes matures/immatures, follicules, corps jaunes)
- stroma = tissu de soutien
- Chacun de ces tissus peut donc se tumériser (bénin ou malin)
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L’épithélium
- ☞ tumeurs bénignes fonctionnelles disparaissant toutes seules = kystes folliculaires et lutéaux
- ☞ tumeurs bénignes organiques = adénomes, cystadénome muqueux/séreux
- ☞ tumeur maligne : l’ADK est le + fréquent et meurtrier +++ ; on parle de cystADK muqueux/séreux si présence de liquide et on rajoute “papillaire” selon l’architecture
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Les cellules germinales = tumeurs non épithéliales
- bénin ☞ kystes dermoïdes = tumeur dysembriokystique
- malin ☞ séminome = dysgerminome ; choriocarcinome = sécréteurs de β-HCG
- bénin et malin ☞ tératomes = dysembriome
-
Le stroma = tumeurs non épithéliales
- bénin ☞ fibrothécome
- on n’insiste pas plus sur ce type là
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L’épithélium
Principaux types de tumeurs primitives bénignes et malignes de l’ovaire
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① Tumeurs fonctionnelles liées à un dysfonctionnement hormonal
- kystes folliculaires en 1ère partie de cycle
- kystes lutéaux en 2ème partie de cycle.
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② Tumeurs de l’ovaire organiques
- Ces tumeurs de l’ovaire correspondent à des processus prolifératifs bénins ou malins, primitifs ou secondaires, d’aspect kystique, solide ou végétant, dont la croissance n’est pas directement liée à un dysfonctionnement hormonal :
- Tumeurs bénignes
- Tumeurs malignes : l’adénocarcinome +++ (cystadénocarcinome si aspect kystique)
- Tumeurs à malignité atténuée dite “frontières” ou “borderline”
- Ces tumeurs de l’ovaire correspondent à des processus prolifératifs bénins ou malins, primitifs ou secondaires, d’aspect kystique, solide ou végétant, dont la croissance n’est pas directement liée à un dysfonctionnement hormonal :
Connaitre les principaux types histologiques des tumeurs béniques et malignes
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TUMEURS BÉNIGNES
- Kystes fonctionnels : disparaissent spontanément lors d’un contrôle échographique (kystes folliculaires et lutéaux)
- Kystes organiques : ③ origines
- Épithéliales : cystadénomes séreux, cystadénomes mucineux ou endométriomes
- Germinale : kyste dermoïde ou tératome mature
- Stromale : fibrothécome
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TUMEURS MALIGNES : mêmes formes histologiques, mais sous-forme maligne
- Tumeurs épithéliales (90%) : cystadénocarcinomes séreux de haut ou bas grade (forme la plus fréquente), cystadénocarcinomes mucineux, endométrioïdes ou carcinomes à cellules claires.
- Tumeurs germinales ou des cordons sexuels (plus fréquentes chez les patientes jeunes) : tératomes matures, dysgerminomes, tumeurs de la granulosa, choriocarcinomes.
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Métastases ovariennes : 10% des tumeurs ovariennes malignes
- CCR ou K gastrique (syndrome de Krukenberg) : tumeurs ovariennes bilatérales mucineuses
- Cancer du sein métastatique
- TUMEURS FRONTIÈRES (“BORDERLINE”) DE L’OVAIRE : séreuses, micropapillaire non invasive, mucineuses, endométrioïdes
Epidémiologie et pronostic des tumeurs bénignes organiques
- 5 à 10% des 🚺 auront une tumeur ovarienne au cours de leur vie, le plus souvent il s’agit d’un kyste ovarien bénin.
Epidémiologie et pronostic des tumeurs épithéliales malignes = ADK
Tumeurs épithéliales malignes = ADK +++
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🄼 8-2-4 (multiples de 2 car 2 ovaires)
- 8ème 🦀 le plus fréquent chez la femme
- 2ème 🦀 gynécologique par ordre de fréquence après le 🦀 de l’endomètre
- ⚠️ : l’endométriome est un K bénin de l’ovaire d’origine épithéliale, rien à voir avec le K de l’endomètre
- 4ème cause de mortalité par 🦀
- Survient après la ménopause +++
- ¾ des patientes sont diagnostiquées à un stade avancé (stade IIIc et IV de la FIGO*)
- Pronostic ☠️ : survie globale à 5 ans de 43% tous stades confondus, 85% au stade I et inférieure à 20% au stade IIIc-IV.
- Environ 10% des K de l’ovaire surviennent dans un contexte de prédisposition 🧬
FIGO* : système de stadification du K de l’ovaire
Epidémiologie et pronostic des TFO
Tumeurs frontières de l’ovaire (TFO)
- 10 à 20% des tumeurs malignes
- ⅓ des cas surviennent chez une 🚺 < 40 Â
- contrairement à l’ADK qui survient après la ménopause +++
- Les TFO sont découvertes à un stade précoce +++
- contrairement à l’ADK découvert à une stade tardif +++
- Taux de survie élevé : > 94% à 10 ans
- Risque de récidive sous forme invasive faible (0,5% à 3,8%)
Physiopathologie des cancers de l’ovaire
- Les deux théories d’oncogenèse du K de l’ovar : ancienne et récente
- Les moyens d’extension du K de l’ovaire
- Les prédispositions génétiques
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Théorie de la cicatrisation
- chaque ovulation crée un traumatisme mineur sous forme d’une rupture au niveau de la surface épithéliale. Au cours du processus de cicatrisation, des kystes d’inclusion d’épithélium ovarien peuvent se former dans le stroma et être à l’origine d’une prolifération puis de la transformation néoplasique.
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STIC : la théorie récente
- STIC = Serous Tubal Intraepithelial Carcinoma = carcinome séreux tubaire intra-épithélial
- Aujourd’hui, on considère que le cancer de l’ovaire résulte d’une lésion pré cancéreuse située sur le pavillon de la trompe.
- Les cellules dysplasiques tubaires envahiraient la corticale ovarienne.
- Des études anatomopathologiques de pièces d’annexectomies prophylactiques ont, en effet, montré un taux élevé de lésions pré-invasives au niveau du pavillon tubaire.
-
L’extension du 🦀 de l’ovaire se fait par ③ éléments
- Flux naturel du liquide péritonéal
- Drainage lymphatique (pelvien et lombo-aortique)
- Rare : dissémination 🩸 (poumons, foie, cerveau)
- 🧬 Formes génétiques du cancer de l’ovaire
-
Mutation des gènes BRCA 1 ou 2
- à l’origine de cancers avant l’âge de 60 ans.
- meilleur pronostic car + chimiosensibles que les K sporadiques.
- mutation BRCA1 : risque d’environ 40 % de développer un K épithélial de l’ovaire
- mutation _BRCA2_ : risque de 10 % de développer un K épithélial de l’ovaire
-
Sd de Lynch ou HNPCC
- Transmission autosomique dominante (système MMR)
- Responsable de 2% des cancers de l’ovaire
- Mutation MMR : risque d’environ 10% de développer un K de l’ovaire
-
Mutation des gènes BRCA 1 ou 2
Connaitre les FDR associés au K de l’ovaire
⑧
Leur poids est faible dans la survenue du K de l’ovaire d’où la difficulté d’établir une politique de dépistage
RRFDR = 2
- ① Principal FDR : la prédisposition 🧬
- ATCD familial de K de l’ovaire
- Sd sein ovaire : mutation BRCA½
- Sd de Lynch (mutation MMR)
- ② Surcharge pondérale et obésité
- ③ Période ovulatoire prolongée
- 1ères règles précoces et ménopause tardive
- 1ère grossesse à terme tardive
- Nulliparité
- ④ Age > 50 ans
- 50% des cancers de l’ovaire surviennent après 50 ans
- ⑤ Infertilité et traitements inducteurs de l’ovulation
- notamment stimulation par Clomifène, Clomid®
- ⑥ THM à base d’œstrogènes
- ⑦ Facteurs liés à l’environnement : exposition professionnelle à l’amiante et au talc
- ⑧ Tabagisme
Connaitre les principaux facteurs protecteurs associés au cancer de l’ovaire
- Contraception orale
- 🤰
- 🤱
- Ligatures des trompes
- Salpingectomie bilatérale
Coelioscopie et K de l’ovaire
Pourquoi c’est si important ?
Le cancer de l’ovaire est l’un des rares cancers dont le diagnostic n’est habituellement pas connu en pré opératoire. C’est pourquoi, la réalisation d’une cœlioscopie est fondamentale et recommandée pour établir un diagnostic et compléter le bilan d’extension par l’évaluation de la carcinose péritonéale.
Stratégie d’utilisation de la coelioscopie dans le K de l’ovaire
Pour quoi faire ?
Cœlioscopie à visée (1) diagnostique, (2) pronostique et de (3) stadification
= élément clé du BILAN INITIAL :
- ① Obtention d’un diagnostic histologique
- En cas de carcinose : biopsie de nodules de carcinose
- En l’absence de carcinose : annexectomie et cytologie péritonéale
- ② Évaluation précise de la carcinose péritonéale en cœlioscopie : score de carcinose péritonéale
- Le chir quantifie l’étendue de la carcinose péritonéale
- ③ Cœlioscopie à visée de stadification
Connaitre les examens complémentaires radiologiques d’une tumeur de l’ovaire
POUR LE DIAGNOSTIC et LE BILAN INITIAL
- Echo = examen de référence : détecte et caractérise une majorité de tumeurs ovariennes
- IRM lorsque l’écho ne nous aide pas trop, l’IRM complémentaire st l’examen de référence pour caractériser une tumeur ovarienne isolée/masses annexielles indéterminées ou complexes mais le TDM seul a peu d’intérêt
POUR LE BILAN D’EXTENSION
- TDM pour le diagnostic d’une carcinose/ascite ou en cas de tératome ; nécessaire au bilan d’extension pré-thérapeutique et de résécabilité d’une carcinose péritonéale
- TEP-TDM au 18FDG : bilan d’extension dans les stades avancés
Tableau récapitulatif des FDR et facteurs 🛡 du K de l’ovaire
(origine : Le Collège)
L’échographie de l’ovaire
- Où faire l’écho ?
- Quels sont les signes en faveur
- d’une tumeur fonctionnelle ?
- d’une tumeur organique ?
- d’une tumeur maligne ?
- Par quel “modalité” d’écho peut-on compléter la caractérisation de la masse ?
- L’écho se fait par voie sus-pubienne à vessie pleine, par voie endo-vaginale à vessie vide et par voie abdominale (= recherche de carcinose/ascite)
Connaitre l’intérêt diagnostique et pronostic de l’anatomopathologie
Examen anatomo-pathologique :
- Avant toute chimiothérapie, il est recommandé de porter le diagnostic positif de carcinome ovarien (type histologique et grade du carcinome) sur du matériel biopsique (et non cytologique)
- La réalisation de biopsies avec des prélèvements multiples sur différents sites tumoraux et de bonne taille est recommandée.
- L’étude microscopique doit préciser le type histologique de la tumeur, le grade tumoral, la présence éventuelle d’un carcinome séreux tubaire intra-épithélial (STIC), les localisations tumorales, la cytologie péritonéale, le statut ganglionnaire et la classification FIGO avec l’année de la classification.
- En cas de doute diagnostique sur le type ou le grade histologique du carcinome ovarien, il est recommandé de réaliser une étude IHC avec un panel optimal d’Ac.
- En cas de mutation somatique des gènes BRCA, la patiente doit être impérativement orientée vers une consultation d’oncogénétique.
Connaitre les principaux marqueurs sériques et leur bon usage dans les tumeurs de l’ovaire
-
En cas de kyste suspect = masse ovarienne indéterminée
- CA 125 (spécifique du cancer de l’ovaire
-
HE4 (Human Epididymal Protein 4)
- intéressante mais reste peu utilisé car non remboursé. Son interprétation tient compte du statut ménopausique.
- Le score ROMA = risque de malignité de l’ovaire est estimé grâce à : HE4, CA125 et statut ménopausique.
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En cas de tumeurs épithéliales
- CA 19-9
- ACE
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En cas de suspicion de tumeur germinale ou chez une 🚺 jeune
- α-fœtoprotéine
- β-hCG
- LDH
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En cas de tumeur de la granulosa
- Inhibine
- AMH
A noter qu’il n’est pas recommandé de se baser uniquement sur le CA125 sérique pour l’évaluation de la résécabilité d’une carcinose péritonéale d’origine ovarienne, tubaire ou péritonéale primitive, ni sur les autres biomarqueurs sériques.
Le suivi des patientes traitées pour un cancer de l’ovaire repose sur l’examen clinique mais également sur le dosage des marqueurs tumoraux s’ils étaient initialement élevés (CA 125), tous les 4 mois pendant 2 ans, puis tous les 6 mois pendant 3 ans, puis annuellement.
IRM
Coupe sagitale médiane et coupe transversale d’une masse pelvienne
IRM
Nodules de carcinose visibles au TDM
Nodules de carcinose visibles en coelioscopie
CI ABSOLUE À LA BIOPSIE TRANSPÉRIÉTAL ET TRANSVAGINALE…
Finir la phrase
Aspect coelioscopique de caricnose péritonéale
Aspect IRM de tumeurs ovariennes malignes
Aspect TDM de masses pelviennes avec ascite
