IRA Flashcards
Quando dizemos que um quadro de insuficiência renal é agudo?
Um quadro de insuficiência renal é dito agudo (IRA) quando sua evolução é rápida, ao longo de horas ou dias.
Por definição, Insuficiência Renal é a queda na Taxa de Filtração Glomerular (TFG).
Entretanto, a azotemia (Crpl ≥ 1,5 mg/dl em homens e ≥ 1,3 mg/dl em mulheres) costuma aparecer somente quando a TFG está pelo menos 50% abaixo do valor normal. Logo, podemos deduzir que mesmo um paciente SEM AZOTEMIA já pode apresentar perda significativa da função renal.
Qual o termo preferido a IRA?
Defenição de lesão renal aguda. (3)
Nos dias de hoje, o termo “Injúria Renal Aguda” tem sido preferido por representar melhor o amplo espectro de apresentação da doença, uma vez que a terminologia antiga descreve bem somente um subgrupo desses pacientes, que são aqueles que necessitam de suporte dialítico de emergência…
Quais as classificações de IRA em função do débito urinário?
a IRA pode ser dividida em três subtipos, de acordo com o débito urinário:
(1) IRA oligúrica, quando o débito urinário for inferior a 500 ml/24h, ou 400 ml/24h, dependendo da referência;
(2) IRA não oligúrica, quando a diurese for maior que 400-500 ml/24h;
(3) IRA anúrica, para débitos urinários inferiores a 50 ml/24h ou 100 ml/24h (novamente novamente
existe divergência na literatura)
Qual o tipo de IRA mais comum? (débito urinário)
O fato é que mais de 50% das IRA cursa com a forma não oligúrica, com volume urinário normal em torno de 1 a 2 L/dia!
Eventualmente, um débito urinário acima do normal (poliúria = mais de 3 L/dia), pode ser observado em pacientes com injúria renal aguda…
Estadiamento de gravidade da IRA
Quais as 3 principais funções do rim?
Das três principais, duas podem ameaçar a vida de maneira imediata se forem perdidas. São elas:
(1) função de filtro, ou função excretória,
(2) regulação do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico.
A terceira função renal é a função endócrina, mediada basicamente através da produção de dois hormônios principais: a eritropoietina e o calcitriol (forma ativa da vitamina D)
Qual a diferença entre Azotemia e Uremia?
Qual o parametro que quantifica a função renal?
A Taxa de Filtração Glomerular (TFG) é o parâmetro que quantifica a função renal. Seu valor normal depende da idade, do sexo e do tamanho do indivíduo, mas gira em torno de 120 ml/min. Assim, cerca de 170 litros de plasma são filtrados por dia nos glomérulos, e desses, cerca de 168 litros retornam ao intravascular através do processo de reabsorção tubular. Os dois litros restantes são eliminados como urina (que contém todas as toxinas que precisam ser excretadas).
O que é a secreção tubular?
Algumas substâncias, além de filtradas no glomérulo, ainda podem ser eliminadas na urina pelo processo de secreção tubular. Um exemplo de secreção tubular é o que ocorre com as penicilinas e com o ácido úrico: a maior parte de sua eliminação não ocorre pela filtração glomerular, mas sim pela secreção tubular, através de um carreador de ácidos orgânicos presente nas células do túbulo proximal.
Como se mede a função excretora renal?
A partir de que valores se instala a S. uremica?
A única maneira de se medir a função excretória renal é pela quantificação da filtração glomerular.
A síndrome urêmica costuma ocorrer com uma Taxa de Filtração Glomerular (TFG) abaixo de 15-30 ml/min, o que corresponde, em geral, a uma concentração sérica de ureia e creatinina acima de 120 mg/dl e 4,0 mg/dl, respectivamente, em um homem de 40 anos pesando 70 kg.
Quais os principais métodos de avaliar a função renal? 5
Os principais métodos de avaliação da função renal são: (1) ureia sérica;
(2) creatinina sérica;
(3) clearance de creatinina, que pode ser diretamente medido (urina de 24h), ou estimado através de fórmulas matemáticas;
(4) clearence de radiotraçadores
(5) clearance de inulina.
Qual a utilidade da clearance de insulina?
Vale ressaltar que aquele considerado o “padrão-ouro” (clearance de inulina) na verdade só é empregado no âmbito da pesquisa científica, devido à alta complexidade (e custo) de sua realização…
De onde provem a ureia?
A ureia é formada no fígado a partir da molécula de amônia (NH3), esta última produzida pelo metabolismo proteico endógeno e pelas bactérias da microbiota intestinal.
Qual a toxixidade da ureia?
Enquanto a amônia é extremamente tóxica para o organismo, sendo uma das substâncias causadoras da encefalopatia hepática, a toxicidade da ureia é menos importante…
Tanto é assim que a ureia só consegue produzir efeitos adversos quando em concentrações muito elevadas (> 380 mg/ dl), afetando o trato gastrointestinal (anorexia, náuseas e vômitos) e a hemostasia primária (disfunção das plaquetas).
Qual a utilidade da ureia enquanto parametro analitico?
qual o valor normal?
Como a ureia é eliminada quase que exclusivamente pelo rim e é de fácil dosagem, podemos utilizar seus níveis séricos para uma estimativa grosseira da função excretória renal. De uma forma geral, os níveis de ureia se elevam acima dos valores de referência quando a TFG está menor que 50 ml/ min.
O valor normal da ureia é 20-40 mg/dl.
Quais as principais desvantagens de usar a ureia para medir a TFG?
Causas de aumento da ureia sérica.
Causas de diminuição de ureia sérica
a ureia não é o melhor “termômetro” para se medir a TFG… Boa parte da ureia filtrada pelo glomérulo é naturalmente reabsorvida no túbulo proximal (cerca de 40-50%)! Desse modo, condições que aumentam a reabsorção tubular – como a hipovolemia – aumentam os níveis séricos de ureia de forma desproporcional à queda na TFG…
Além disso, a grande produção de amônia após uma hemorragia digestiva alta, quando as bactérias intestinais catabolizam intensamente a hemoglobina liberada, leva a um aumento na produção hepática de ureia, novamente elevando seus níveis séricos sem que haja uma correlação precisa com a TFG.
Um aumento no catabolismo proteico, como ocorre na sepse e no uso de corticosteroides, eleva a ureia sanguínea de maneira independente da função renal. Uma dieta hiperproteica também pode elevar os níveis de ureia.
Em contrapartida, a ureia pode estar reduzida na insuficiência hepática e na desnutrição…
Logo, a utilização da ureia plasmática como marcador de função renal deve levar em conta a presença de condições não renais, capazes de interferir em seus níveis
O que é a Creatinina?
É uma substância atóxica produzida pelo tecido muscular, derivada da creatina, molécula armazenadora de energia no miócito.
Quais as vantagens da creatinina em relação à ureia na medida da função excretora renal?
Possui algumas vantagens em relação à ureia como medida da função excretória renal:
a) sua produção diária é relativamente constante, desde que o peso e a dieta também se mantenham estáveis;
b) ao contrário do que ocorre com a ureia, a creatinina
não é reabsorvida pelo túbulo.
Qual o valor normal da creatinina?
Que condições fisiologicas aumentam (4) e diminuem (5) a creatinina?
Os níveis normais de creatinina dependem da massa muscular e da ingesta de carne, o que provavelmente justifica suas variações étnicas, etárias, de gênero e geográficas (Tabela 4). Em um indivíduo musculoso, uma creatinina de 1,2 mg/ dl pode ser normal, enquanto em um desnutrido magro esse valor já pode indicar injúria renal grave…
O valor normal da creatinina é:
Homens < 1,5 mg/dl
Mulheres < 1,3 mg/dl
Qual a grande desvantagem da creatinina sérica como
marcador de função renal?
A grande desvantagem da creatinina sérica como marcador de função renal é que, para que seus níveis ultrapassem o limite superior da normalidade, pode ser necessária uma queda relativamente acentuada da TFG, às vezes para menos de 50% do normal... Veja bem: a creatinina sérica é inversamente proporcional à TFG. Se a TFG diminui para a metade, a creatinina sérica tem que aumentar o dobro. Neste caso, se, por exemplo, o nível de creatinina basal for de 0,6 mg/dl (paciente magro), o aumento será para 1,2 mg/dl, ainda dentro dos valores de referência. Portanto, os estágios iniciais da disfunção renal podem não ser detectados pela dosagem de creatinina sérica.
Que medicamentos podem aumentar a creatinina sérica sem que haja baixa da TFG? (8)
. Certos medicamentos competem com a creatinina pela secreção no túbulo proximal (os principais são: penicilina, probenecida, cimetidina e trimetoprim), o que faz seus níveis aumentarem.
O acetoacetato (presente em altas concentrações na cetoacidose diabética) interfere com os ensaios de mensuração da creatinina sérica, dando um resultado falsamente alto (aumento de 0,5 mg/dl até > 2 mg/dl). Nestes casos, a insulinoterapia traz os níveis de creatinina de volta ao normal…
Drogas como a cefoxitina (antimicrobiano) e a flucitocina (antineoplásico) também geram artefatos nos exames bioquímicos, elevando falsamente o valor da creatinina sérica.
Lembre-se que na rabdomiólise a creatinina pode estar desproporcionalmente alta em relação ao grau de injúria renal, por aumento de sua liberação a partir do músculo lesado!
O que significa Clearance?
Clearance, em inglês, significa depuração. Por definição, é o volume de plasma que fica “livre” da substância a ser eliminada a cada minuto.
Qual a diferença entre a clearence de ureia e de creatinina?
Qual o valor normal da clearence de creatinina?
A clearance da ureia é de apenas 50-70 ml/min. Como uma parte da ureia é reabsorvida e retorna ao plasma, seu clearance acaba ficando menor que a taxa de filtração glomerular.
A creatinina, por sua vez, não é reabsorvida – tudo o que é filtrado no glomérulo é excretado na urina e, portanto, depurado do plasma.
Podemos dizer que o clearance de creatinina (ClCr) é uma razoável estimativa da TFG, apesar de superestimá-la um pouco (costuma ser 10-15% maior que a TFG real).
O valor normal do clearance de creatinina é de 91-130 ml/min.
Porque motivo existe discreta superestimativa da TFG pelo Clcr?
O motivo da discreta superestimativa da TFG pelo Clcr é o fato de cerca de 10-15% da creatinina ser eliminada por secreção tubular, e não pela filtração glomerular.
Como se calcula a Clearence de Creatinina?
O paciente deve coletar toda a urina durante 24h e levá-la ao laboratório. Determina-se a concentração urinária de creatinina (Cru) e o volume urinário em 24h (V, em ml). Sabendo-se a concentração de creatinina sérica (Cr) , calcula-se o clearance de creatinina (ClCr) pela fórmula a seguir:
Qual o exame mais utilizado para diagnosticar a lesão renal aguda?
Porque razão não é utilizado o memso exame na lesão renal avançada?
O clearance de creatinina é o exame mais utilizado para diagnosticar o estágio inicial da injúria renal, particularmente quando a creatinina sérica ainda não se elevou acima dos valores de referência (não há azotemia).
Na injúria renal avançada, isto é, quando a TFG se encontra muito reduzida, o clearance de creatinina progressivamente perde sua precisão, pois passa a superestimar a TFG de uma forma exagerada, uma vez que até 35% da creatinina pode estar sendo eliminada por secreção tubular! Alguns estudos mostraram que o Clcr mensurado na vigência de franca insuficiência renal pode representar, falsamente, o DOBRO da verdadeira TFG, conforme medido por métodos mais fidedignos (ex.: clearance de inulina)…
Que formas existem de estimar a Clearence de creatinina sem usar a urina de 24 horas? 3
Nas últimas décadas, diversos trabalhos desenvolveram fórmulas matemáticas para estimar o clearance de creatinina sem necessitar da urina de 24h (que é sujeita a erros de coleta).
Dentre as várias fórmulas que foram desenvolvidas,
daremos destaque a somente três:
(1) fórmula de Cockcroft-Gault;
(2) fórmula do estudo MDRD;
(3) fórmula do CKD-EPI.
Quais as limitações da formula de Cockcroft-Gault?
O que fazer nesses casos?
(1) ela superestima a TFG em pessoas extremamente obesas, já que parte considerável do peso desses indivíduos não é de massa muscular, e sim tecido adiposo (que não secreta creatinina);
(2) desnutridos, amputados, paraplégicos e tetraplégicos, além de pacientes muito idosos, crianças e gestantes também apresentam maior chance de resultados irreais com o uso desta fórmula, devido às variações na proporção de massa muscular em relação ao peso corpóreo total…
Em todos estes casos, recomenda-se lançar mão de métodos DIRETOS de aferição da TFG, como o clearance de creatinina na urina de 24h, ou mesmo o clearance de radiotraçadores.
Qual a fórmula mais utilizada na prática médica?
Na prática médica, graças ao advento de calculadoras online e aplicativos para dispositivos móveis eletrônicos, a fórmula de Cockcroft-Gault é menos utilizada… De acordo com a literatura, a de escolha na atualidade é a fórmula CKD-EPI, que se mostrou mais acurada que as demais.
Por que razão nenhuma dessas fórmulas deve ser utilizada nos casos de injúria renal aguda?
Elas foram desenvolvidas somente para pacientes com função renal estável… Na IRA, a creatinina sérica leva de 48-72h para se elevar por completo após uma queda na TFG.
Desse modo, estimar o clearance de creatinina através de fórmulas, num momento em que a creatinina sérica ainda não tenha atingido seu valor máximo, inevitavelmente resulta numa superestimativa da TFG…
Estimativa do Clearance de Creatinina
em CRIANÇAS!
Que radio farmacos são utilizados para medir a TFG?
Protocolos utilizando radiotraçadores como o Cr51-EDTA, o I125-Iotalamato, o Tc99m-DTPA ou o Iohexol costumam ser utilizados em estudos científicos para avaliar a TFG com grande precisão, sendo, entretanto, raramente empregados na prática clínica (são métodos caros e pouco disponíveis).
Qual é o exame gold standart para medir a TFG?
Porque razão nao é utilizado na prática?
Já o clearance de Inulina é considerado o “padrão-ouro” para a mensuração exata da TFG, uma vez que esta molécula (polímero da frutose) é um “marcador ideal de filtração glomerular”: a inulina é inerte (ou seja, não é sintetizada nem metabolizada no organismo), não se liga a nenhuma proteína plasmática e é inteiramente filtrada nos glomérulos, sem ser reabsorvida, secretada ou modificada pelas células tubulares, apenas filtradas…
Entretanto, o clearance de inulina também não é feito de rotina! São dois os principais empecilhos:
- *(1) baixa disponibilidade da molécula (o que torna seu custo muito elevado);
(2) técnica extremamente complexa para sua realização…**
Para medir o clearance de inulina é necessário administrá-la em infusão contínua, realizar coletas seriadas de sangue e cateterizar a bexiga do paciente para quantificação precisa do fluxo urinário!
Logo, não é um exame muito prático…
O que é a Cistatina C?
Quais as vantagens da Cistatina C em relação à creatinina para medir a TFG?
A cistatina C é uma proteína de baixo peso molecular (13 kDa) produzida por todas as células nucleadas do organismo. Ela é livremente filtrada pelo glomérulo, não sendo reabsorvida pelos túbulos. Sabemos que sua secreção tecidual sofre influência de fatores como idade, sexo, raça e variáveis antropoantropométricas (peso, altura, quantidade de tecido adiposo), entre outros. Logo, a cistatina C NÃO é superior à creatinina como marcador de função renal! Além do mais, a cistatina C é parcialmente metabolizada pelo rim, o que invalida a medida direta de seu clearance
urinário. Não obstante, estudos recentes demonstram que a combinação de ambas (creatinina + cistatina C) permite uma estimativa mais acurada da TFG do que a utilização de cada uma delas isoladamente… Existe uma variante da fórmula CKD-EPI que combina as dosagens séricas de creatinina e cistatina C, sendo esta fórmula bastante precisa em comparação com métodos diretos de aferição da TFG (ex.: clearance de iotamalato). Até o momento, porém, não há comprovação de que seu uso leve a melhores desfechos clínicos no manejo dos pacientes nefropatas, em comparação com as fórmulas que utilizam apenas a dosagem de creatinina. Por este motivo, apesar de precisa, tal fórmula não é considerada a “de escolha” para estimativa da TFG na prática! Seu emprego, inclusive, é limitado pelo maior custo e menor disponibilidade da dosagem de cistatina C…
O que caracteriza a lesão pre-ranal?
A injúria pré-renal caracteristicamente cursa com oligúria, devido tanto à queda na TFG quanto ao aumento da reabsorção tubular.
É marcada clinicamente pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo renal.
Qual a defenição de oligúria na prática?
Apesar da definição de oligúria envolver um parâmetro fixo (< 500 ml/24h ou < 400 ml/24h, dependendo da referência), na prática, devemos valorizar qualquer queda expressiva do volume urinário, mesmo que ainda acima do valor considerado limite.
Existe azotemia pré-renal sem oligúria?
Sim. O exemplo é a associação dos estados de baixo fluxo renal (como hipovolemia) à diurese osmótica (glicosúria, manitol) ou à perda da capacidade de concentração urinária (diabetes insipidus nefrogênico ou central, uso de furosemida).
Quais os 3 mecanismos básicos causadores de lesão renal aguda?
Qual o mais comum?
Qual a causa de lesão renal intrinseca mais comum?
A injúria renal aguda pode ser causada por três
mecanismos básicos:
(1) hipofluxo renal (azotemia pré-renal);
(2) lesão no próprio parênquima renal (azotemia renal intrínseca)
(3) obstrução do sistema uroexcretor (azotemia pós renal).
A causa de azotemia renal intrínseca mais comum é a NTA (Necrose Tubular Aguda), responsável por cerca de 90% dos casos neste grupo etiopatogênico.
Mas considerando todos os mecanismos,o mais comum parece ser o pré-renal, e o menos comum, o pós-renal. Veja os percentuais:
1- Pré-renal (hipofluxo) – 55-60%;
2- NTA (Necrose Tubular Aguda) – 35-40%;
3- Pós-renal (obstrutiva) – 5-10%.
Quais os mecanismos de lesão renal aguda mais comuns em doentes internados?
Analisando especificamente a população de doentes críticos (isto é, aqueles internados no CTI), observa-se uma proporção diferente, com a NTA sendo responsável por 50% dos casos de insuficiência renal aguda, seguida pela pré- -renal (35%) e pós-renal (10%). Outras causas de injúria renal intrínseca correspondem a menos de 10% do total de casos.
O que se entende por Azotemia pre renal?
Quais são as principais causas (4)
Azotemia pré-renal é a elevação das “escórias nitrogenadas” causada pela redução do fluxo sanguíneo renal. É o tipo mais comum de injúria renal aguda (55 60% dos casos). Caracteriza- se clinicamente pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo renal.
As principais causas são: (a) hipovolemia; (b) estados de
choque; (c) insuficiência cardíaca; (d) cirrose
hepática com ascite.
Azotemia Pré-Renal
Fisiopatologia
Felizmente, os vasos renais possuem um mecanismo de proteção contra alterações deletérias do fluxo renal e da taxa de filtração glomerular, o que denominamos autorregulação do fluxo renal e da filtração glomerular. Quando a Pressão Arterial Média (PAM) cai, as arteríolas aferentes vasodilatam, reduzindo a resistência vascular do rim, evitando o hipofluxo renal. Em condições normais, o fluxo sanguíneo renal é preservado até uma PA sistólica de 80 mmHg.
Caso a pressão caia abaixo desse limite, a autorregulação não será mais capaz de evitar o hipofluxo, pois as arteríolas já estarão em seu máximo de vasodilatação!!! Neste ponto, instala-se a azotemia pré-renal. É importante ressaltar que indivíduos com um “desajuste” da autorregulação renal podem desenvolver azotemia pré-renal mesmo quando a PA sistólica está um pouco acima de 80
mmHg. É o caso dos idosos, hipertensos crônicos e diabéticos de longa data (condições que comumente lesam a arteríola aferente).
O mecanismo de vasodilatação aferente depende de dois fatores:
(1) estímulo direto de barorreceptores de estiramento da própria musculatura lisa arteriolar (reflexo miogênico)
(2) liberação intrarrenal de vasodilatadores endógenos (prostaglandina E2, sistema calicreína- cinina, óxido nítrico) que agem predominantemente na arteríola aferente.
A TFG ainda pode ser regulada de forma independente do fluxo renal, por ação da angiotensina II, um potente vasoconstrictor da arteríola eferente. Ao agir sobre esta arteríola, a angiotensina II promove um aumento da pressão de filtração glomerular, contribuindo para a manutenção da TFG.
A redução do volume circulante efetivo é um forte estímulo para a ativação do sistema renina angiotensina-aldosterona, do sistema adrenérgico e para a liberação de ADH (vasopressina).
A angiotensina II, as catecolaminas e a vasopressina promovem vasoconstricção periférica de modo a desviar o fluxo sanguíneo para os órgãos “nobres”. Quando o estímulo é intenso, a vasoconstricção acomete também os vasos renais, contribuindo para a azotemia pré-renal.
Na tentativa de conservação hidrossalina, a angiotensina II aumenta a reabsorção de sódio e água pelo néfron proximal, enquanto a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e água no néfron distal. A vasopressina aumenta a reabsorção de água livre no néfron distal.
Resultado final: oligúria, urina hiperconcentrada e pobre em sódio.
Que fármacos podem precipitar azotemia pré renal?
Porque?
Os AINE (inibidores da formação de prostaglandinas), os inibidores da ECA e os antagonistas do receptor de angiotensina II prejudicam a autorregulação do fluxo renal e da TFG!!! Estes fármacos podem precipitar azotemia pré-renal em pacientes com baixo fluxo renal, como aqueles com hipovolemia moderada a grave, ICC descompensada, nefropatia crônica ou estenose bilateral de artéria renal.
O uso de drogas com efeito vasoconstrictor renal, tais como a noradrenalina, adrenalina, dopamina (em dose alfa), ergotamina, ciclosporina e contraste iodado, pode também precipitar uma azotemia pré-renal.
Causas de azotemia pré-renal. 7
- Redução do volume circulante efetivo
- Estados de choque
- Insuficiência cardíaca descompensada
- Cirrose hepática com ascite
- Nefropatia isquêmica
- AINE
- Inibidores da ECA/Antagonistas de Angio II
Causas de azotemia pré-renal
Causas de redução do volume circulante efetivo
A redução do volume circulante efetivo é a causa mais comum de injúria pré-renal e, portanto, de injúria renal aguda. Pode ser devida à hemorragia externa ou interna, diarreia, vômitos, fístulas digestivas, poliúria, sudorese intensa ou perda para o terceiro espaço (retroperitônio – pancreatite; peritônio – ascite; luz intestinal – obstrução intestinal aguda, isquemia intestinal, íleo paralítico; tecido muscular – rabdomiólise). Devemos estar atentos para não “deixar passar” o diagnóstico de hemorragias internas, como hemotórax, hemoperitônio e hematoma muscular da coxa, todos consequentes a trauma. A musculatura da coxa traumatizada pode armazenar até 12 L de líquido, só de edema…
Causas de azotemia pré-renal
Estado de Choque> fisiopatologia> Choques mais comuns
O estado de choque é acompanhado pela redução generalizada do fluxo orgânico. Um dos órgãos mais afetados é o rim.
Os choques hipovolêmicos, cardiogênico, séptico e obstrutivo, são os tipos descritos. A causa mais comum de choque cardiogênico é o infarto agudo do miocárdio.
Causas de azotemia pré-renal
A insuficiência cardíaca descompensada
Fisiopatologia
A insuficiência cardíaca descompensada pode causar redução importante do fluxo renal, pelo baixo débito cardíaco. Na insuficiência cardíaca, a ativação do sistema renina-angiotensina- -aldosterona promove retenção hidrossalina que inicialmente é benéfica, por aumentar o retorno venoso e manter, até certo ponto, um débito cardíaco satisfatório. Contudo, no estado mais avançado da cardiopatia, a retenção de sódio e água pelo rim torna-se excessiva, sobrecarregando o ventrículo doente e levando a congestão pulmonar e sistêmica.
Causas de azotemia pré-renal.
A cirrose hepática com ascite
Fisiopatologia
A cirrose hepática com ascite é um estado de hipovolemia relativa, pois estes pacientes apresentam uma intensa vasodilatação esplâncnica, reduzindo a quantidade de fluido no leito arterial.
A hipertensão porta, em associação com a disfunção hepatocelular, prejudica a depuração do óxido nítrico (NO) produzido pelo endotélio da circulação mesentérica. O óxido nítrico é um potente vasodilatador local.
Causas de azotemia pré-renal.
A nefropatia isquêmica
Fisiopatologia
A nefropatia isquêmica é uma situação especial
de azotemia pré-renal. Ocorre na estenose bilateral de artéria renal (ou estenose arterial em rim único). Geralmente são pacientes previamente hipertensos e com aterosclerose em vários territórios vasculares. O mecanismo da isquemia aguda pode ser trombose sobre a placa de ateroma, hipovolemia ou uso de inibidores da ECA/ AINE em pacientes com estenose bilateral grave. No caso dos inibidores da ECA e AINE, a IRA geralmente é reversível após a retirada da droga.
Causas de azotemia pré-renal
Síndrome Hepatorrenal
Alterações histopatologicas no rim
Fisiopatologia
A Síndrome Hepatorrenal (SHR) é uma forma peculiar de IRA pré-renal que acomete cerca de 20-40% dos portadores de cirrose hepática avançada, mas também pode surgir no contexto da insuficiência hepática fulminante (particularmente na hepatite alcoólica). Apesar de ser uma IRA “pré-renal”, a SHR não pode ser resolvida apenas com a normalização da volemia…
Em termos histológicos, caracteriza-se pela ausência de alterações estruturais no parênquima renal, sendo o mecanismo da IRA uma intensa vasoconstricção nas artérias e arteríolas pré-glomerulares (isquemia do córtex), o que configura um tipo de IRA “funcional” potencialmente reversível.
Causas de azotemia pré-renal
Síndrome Hepatorrenal
Mas por qual motivo ocorre essa vasoconstricção
renal tão intensa?
3 mecanismos
Nas fases iniciais de qualquer hepatopatia grave podemos notar uma progressiva VASODILATAÇÃO ESPLÂNCNICA, cuja principal consequência é a redução da resistência vascular sistêmica (tendência à hipotensão). Todavia, inicialmente não ocorre hipotensão arterial, pois o volume circulante efetivo consegue ser mantido à custa de aumentos no débito cardíaco, na vasoconstricção periférica (desvio de sangue de órgãos “menos nobres”, como pele e musculatura esquelética) e retenção renal de sódio e água. Tais respostas são mediadas pela ativação de dois importantes sistemas: (1) adrenérgico e (2) renina-angiotensina-aldosterona
Entretanto, a piora da função hepática leva a um aumento absurdo da vasodilatação esplâncnica, promovendo uma queda tão acentuada da resistência vascular sistêmica que os mecanismos compensatórios não conseguem mais manter a homeostase circulatória e, por fim, acabam se tornando eles mesmos deletérios.
Olha só: o aumento do tônus adrenérgico promove vasoconstricção inicialmente periférica, mas quando exagerado também promove vasoconstricção renal direta!
Já o excesso de angiotensina II, além de contribuir para o estímulo vasoconstrictor, também induz hipersecreção de aldosterona, o que por sua vez faz os rins reabsorverem sódio com uma avidez extrema (justificando o clássico achado de Nau < 10 mEq/L na SHR). O aumento do sódio corporal total leva ao estado hipervolêmico (aumento do volume de fluido extracelular), que neste caso se expressa como edema periférico e, principalmente, ascite volumosa, não raro refratária ao tratamento clínico.
Existe ainda um terceiro mecanismo compensatório que será ativado nos casos extremos, numa última tentativa de normalizar o volume circulante efetivo: a secreção “não osmótica” de vasopressina (AVP ou ADH). Este hormônio aumenta a retenção renal de água-livre (causando hiponatremia dilucional) e possui efeito vasoconstrictor direto (mais um fator aumentando a vasoconstricção renal). Lembre-se que a hiponatremia é um marcador de péssimo prognóstico na cirrose hepática justamente por traduzir a existência de doença muito avançada… Enfim, como você já deve ter percebido, tanto a queda inexorável do volume circulante efetivo (por “roubo” da circulação esplâncnica) quanto os fenômenos compensatórios exageradamente intensos (causando vasoconstricção renal) levam a uma profunda redução na taxa de filtração glomerular e no ritmo de produção de urina, o que resulta em oligúria (débito urinário < 500 ml/dia ou < 400 ml/dia, dependendo da referência) e azotemia (Cr > 1,5 mg/dl), ou seja, um quadro de injúria renal grave!!!
Causas de azotemia pré-renal
Síndrome Hepatorrenal
Mas o que explica a vasodilatação esplâncnica?
Tudo leva a crer que a vasodilatação no território esplâncnico é secundária ao fenômeno da translocação bacteriana, isto é, bactérias presentes no lúmen intestinal conseguem ultrapassar a mucosa (danificada pela hipertensão porta) e alcançar os linfonodos mesentéricos. Neste local, leucócitos mononucleares iniciam a produção de citocinas pró inflamatórias – como TNF-alfa e IL-6 – induzindo hipersecreção pelo endotélio de mediadores como óxido nítrico, monóxido de carbono e canabinoides endógenos, que promovem vasodilatação local e “roubo de sangue” para a circulação esplâncnica!
Causas de azotemia pré-renal
Síndrome Hepatorrenal
Quais os 2 padroes evolutivos da SHR?
Tipo 1 – a creatinina sérica dobra de valor (ficando > 2,5 mg/dl) em menos de duas semanas. Apesar de poder surgir e maneira espontânea, em geral se identifica um evento deflagrador (o mais comum é a peritonite bacteriana espontânea). O prognóstico é péssimo (mortalidade > 90%) caso a disfunção hepática não possa ser corrigida (o melhor tratamento é o transplante ortotópico de fígado).
O quadro clínico é de IRA oligúrica;
Tipo 2 – a creatinina sérica aumenta de maneira lenta e gradual, levando mais do que duas semanas para dobrar e ultrapassar o valor de 2,5 mg/dl. Geralmente não há fatores agudos desencadeantes (trata-se de uma evolução natural da doença de base). O prognóstico de curto prazo é um pouco melhor que o da SHR tipo 1, porém o tratamento definitivo é o mesmo. O quadro clínico é de ascite refratária.
Causas de azotemia pré-renal
Síndrome Hepatorrenal
Porque razão é um diagnóstico de exclusão?
Por conta das alterações hemodinâmicas próprias das hepatopatias graves (já descritas), os hepatopatas são naturalmente propensos ao desenvolvimento de injúria renal aguda, em face de qualquer insulto que altere sua homeostase circulatória…
Infelizmente, tais insultos são comuns nesse tipo de paciente (ex.: hemorragia digestiva alta, peritonite bacteriana espontânea, uso excessivo de diuréticos de alça), o que faz a IRA ser um problema bastante frequente. É preciso identificar todos os fatores que possam contribuir para a IRA, e tratá-los de forma direcionada
Critérios diagnósticos da síndrome hepatorrenal (6)
- Hepatopatia grave, aguda ou crônica, com hipertensão porta.
- Cr > 1,5 mg/dl.
- Ausência de melhora da creatinina sérica após expansão volêmica com albumina IV (1 g/kg), passados pelo menos dois dias sem administrar diuréticos.
- Ausência de choque circulatório.
- Ausência de uso atual ou recente de drogas nefrotóxicas (ex.: aminoglicosídeos, AINEs).
- Ausência de sinais de doença parenquimatosa renal, particularmente: (1) proteinúria < 500 mg/dia; (2) presença de < 50 hemácias por campo de grande aumento no sedimento urinário; (3) USG de rins e vias urinárias normal (descartando lesões no parênquima e obstrução do trato urinário).
Azotemia Renal Intrínseca
Quais os padrões de débito urinário?
Causa mais comum?
A azotemia renal intrínseca, ou IRA por lesão intrínseca, é a disfunção renal aguda causada por lesão no próprio parênquima renal. É responsável por 35-40% dos casos de injúria renal aguda. Pode cursar com oligúria (necrose tubular aguda isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites ou nefropatias microvasculares), anúria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites) ou não oligúria/poliúria (necrose tubular aguda por aminoglicosídeos.
Enquanto o comprometimento glomerular (glomerulopatias) predomina entre as causas de lesão renal intrínseca crônica, a causa mais comum de lesão renal intrínseca aguda é o comprometimento tubular! O tipo mais comum de IRA intrínseca é a Necrose Tubular Aguda (NTA) que responde por cerca de 90% dos casos.
Causas de IRA por lesão intrínseca. (10)
Causas clássicas de IRA com Hipocalemia (4)
· Leptospirose
· Lesão renal por aminoglicosídeos
· Lesão renal pela anfotericina B
· Nefroesclerose hipertensiva maligna
CAUSAS DE NECROSE CORTICAL AGUDA
1- Descolamento prematuro de placenta
2- Aborto retido
3- Síndrome HELLP – complicação da pré-
-eclâmpsia
4- Sepse grave
5- Envenenamento por cobra ou aranha
6- Síndrome hemolítico-urêmica
Azotemia Pós-Renal
incideência e grupo de risco
A azotemia pós-renal, ou injúria pós-renal, é uma disfunção renal causada por obstrução aguda do sistema uroexcretor. É responsável por apenas 5-10% dos casos de injúria renal aguda, embora, no subgrupo dos idosos, esta proporção se torne um pouco maior devido à elevada prevalência de doença prostática…
Quando se desenvolve azotemia pos renal?
a azotemia pós-renal só irá se desenvolver nas obstruções com repercussão renal bilateral, como ocorre na obstrução uretral, do colo vesical, ureteral bilateral ou ureteral em rim único. Uma obstrução renal unilateral, mesmo que completa, geralmente não causa azotemia, pois o rim contralateral (se for normofuncionante) é capaz de suprir a falta do outro. Entretanto, se o paciente já for um nefropata crônico (ex.: IRC em tratamento conservador) mesmo a obstrução de um único ureter pode desencadear um quadro de uremia, pois o rim não obstruído pode não ser capaz de manter a homeostase…
Causas de azotemia pós-renal.
Qual é a causa maiscomum de injúria pós-renal?
Factores precipitantes
A hiperplasia prostática benigna é a causa mais comum de injúria pós-renal. Nesta doença, o
ecido prostático que cresce é o interno, comprimindo, assim, em graus variados, a uretra prostática.
Eventualmente, a obstrução pode se agravar de maneira súbita (“retenção urinária aguda”), por edema da glândula, espasmo do colo vesical ou disfunção aguda do músculo detrusor, levando à retenção urinária. Os fatores precipitantes mais frequentes são: uso de medicamentos com efeito anticolinérgico (disfunção do detrusor) ou simpatomimético (espasmo do colo vesical) – Tabela 9, infecção prostática (prostatite) ou do trato urinário e infarto prostático.
Qual o quadro clínico do paciente comobstrução por HBP?
Tratamento
Clinicamente, o paciente apresenta-se com oligoanúria, desconforto hipogástrico e “bexigoma”. Alguns evoluem com síncope vasovagal, desencadeada reflexamente pela distensão aguda da bexiga. Lembre-se que a presença de diurese de modo algum descarta a hipótese de obstrução, pois o fluxo de urina pode estar ocorrendo por “transbordamento” em uma bexiga repleta…
A passagem de um cateter de Foley costuma resolver a obstrução e, portanto, a azotemia. Quando a retenção vesical for maior que 900 ml, a chance do paciente voltar a urinar espontaneamente é pequena (em torno de 15%), necessitando de cirurgia prostática desobstrutiva.
Vale ressaltar que um “bexigoma” muito volumoso, ao ser rapidamente esvaziado, pode levar à hematúria macroscópica, pela rotura de pequenos vasos da parede vesical.
Quando suspeitar de IRA pós-renal?
causas de IRA com Anúria
Naquele paciente idoso com história de prostatismo e que repentinamente ficou anúrico (por obstrução completa da uretra prostática). Insuficiência renal com anúria pode ser encontrada eventualmente na necrose cortical aguda e na glomerulonefrite rapidamente progressiva, mas deve sempre nos fazer pensar em obstrução do trato urinário!
Porque razão nem toda a IRA pós renal é anúrica?
Quando a obstrução é parcial ou funcional, o paciente urina, apresentando oligúria, débito urinário normal ou até mesmo poliúria! A poliúria, neste caso, deve-se à perda da capacidade de concentrar a urina, resultado da nefropatia obstrutiva crônica (uma nefrite tubulointersticial crônica). Muitos pacientes têm obstrução parcial de longa data, e apenas “agudizam” a disfunção renal
Fisiopatologia da IRA pós-renal
Tratamento
Após um quadro de obstrução urinária aguda, a pressão no interior dos túbulos renais aumenta de maneira súbita. Curiosamente, a filtração glomerular não se reduz nas primeiras horas e, muito pelo contrário, aumenta. Este fato deve-se à produção inicial excessiva de prostaglandinas pelo parênquima renal. Tais substâncias promovem vasodilatação da arteríola aferente, o que aumenta de forma importante a pressão hidrostática no tufo glomerular, aumentando, por conseguinte, a filtração. Chamamos esta fase de “hiperêmica”. Após as primeiras horas do início da obstrução (12 a 24h), observamos a síntese progressiva de substâncias vasoconstrictoras, como angiotensina II e tromboxane A2, que levam a uma diminuição da filtração glomerular.
Se a obstrução (mesmo que parcial) for persistente, o epitélio tubular, sob efeito da maior pressão luminal, libera substâncias quimiotáxicas que atraem células inflamatórias. O resultado a médio e longo prazo será uma nefrite tubulointersticial crônica (nefropatia obstrutiva).
Os monócitos e macrófagos infiltrantes secretam citocinas que promovem fibrose tecidual. Parece que um dos fatores mais importantes neste processo é o TGF-beta (Transforming Growth Factor-beta).
Se a obstrução permanecer por mais de 2-4 semanas, o paciente evolui com fibrose intersticial e atrofia tubular progressiva, a chamada nefropatia obstrutiva crônica. Na vigência de infecção renal, a perda renal se acelera (dias), tornando-se a desobstrução um procedimento emergencial nesses casos!
Qual o grande risco da obstrução urinária?
Tratamento
Prognóstico
Consequencias a longo prazo
O grande risco em um paciente com obstrução urinária é o surgimento de infecção. Na presença de obstrução, a pielonefrite leva à perda renal em poucos dias, tornando a desobstrução um procedimento de emergência!!! Sem infecção associada, leva mais tempo para que tenhamos uma nefropatia tubulointersticial irreversível, talvez duas a quatro semanas (dependendo do grau de obstrução e da reserva renal prévia). Quanto mais tempo obstruído, maior o número de néfrons perdidos... A nefropatia obstrutiva crônica leva à fibrose intersticial e atrofia do sistema tubular, cursando com poliúria (perda da concentração urinária) e acidose tubular hipercalêmica (tipo IV)
Quais as alterações na SU e na Bioquimica urinária na azotemia pós renal?
O exame de urina na azotemia pós-renal pode ser inocente, mas também pode revelar hematúria, piúria e discreta proteinúria (lesão da mucosa).
A bioquímica urinária é variável.
Quais os três disturbios básicos na S. urêmica da IRA?
Nas azotemias mais graves aparecem sinais e sintomas de insuficiência renal, que juntos compõem a chamada síndrome urêmica aguda ou uremia aguda. Esta síndrome é composta por três distúrbios básicos:
(1) acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis;
(2) hipervolemia;
(3) desequilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico.
Para que valores de ureia e creatina de desenvolve S uremico na IRA?
Na IRA, para se desenvolver a síndrome urêmica, geralmente a creatinina está acima de 4,0 mg/dl e a ureia acima de 120 mg/dl
Principais sinais e sintomas da uremia aguda. 9
- Hipertensão arterial
- Edema pulmonar, SDRA
- Distúrbio da hemostasia com sangramentos
- Encefalopatia, crise convulsiva, coma
- Hiper-reflexia, asterixis, mioclônus
- Síndrome das pernas inquietas, neuropatia periférica
- Distúrbios eletrolíticos e acidobásicos
- Náuseas, vômitos, diarreia, soluços incoercíveis
- Pericardite e tamponamento cardíaco
Uremia aguda
Manifestações Cardiopulmonares
Quais os sianis e sintomas de hipervolémia?
A insuficiência renal aguda oligúrica ou anúrica pode causar retenção importante de líquidos e sódio, aumentando a volemia. Os sinais e sintomas de hipervolemia aguda são:
(1) Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS);
(2) Edema Agudo de Pulmão (EAP);
(3)edema periférico.
Em que situações de IRA é encontrada HTA?
Tratamento
A hipertensão arterial sistêmica é encontrada na IRA oligúrica ou anúrica das glomerulonefrites, nefrite intersticial aguda, nefroesclerose hipertensiva maligna, ateroembolismo por colesterol, síndrome hemolítico urêmica, crise renal da esclerodermia e obstrução urinária aguda.
A hipertensão, quando presente, pode ser grave e refratária ao tratamento medicamentoso, só respondendo à diálise. O procedimento dialítico deve ter como meta, nesta situação, não apenas a redução dos compostos azotêmicos, mas sim um processo conhecido como ultrafiltração (que na prática quer dizer “retirada de líquido”), movido por um gradiente pressórico. Na hemodiálise, isso é feito pelo aumento da pressão hidrostática no capilar do filtro; na diálise peritoneal, aumenta- se simplesmente a osmolaridade da solução de diálise (“puxa mais líquido”).
Além da retenção hidrossalina, a insuficiência renal predispõe à vasoconstricção arteriolar sistêmica, talvez pela depleção de substâncias endógenas vasodilatadoras, como o óxido nítrico.
Edema pulmonar cardiogênico
Clínica
Fisiopatologia
Tratamento
A retenção hidrossalina também promove congestão e edema pulmonar cardiogênico, levando à dispneia, ortopneia ou até insuficiência respiratória. As toxinas urêmicas podem aumentar a permeabilidade capilar pulmonar, levando a um componente não cardiogênico de edema pulmonar, do tipo SDRA (“pulmão urêmico”). A ultrafiltração é mandatória nesses casos, reduzindo o edema pulmonar e melhorando a troca gasosa e a mecânica ventilatória.
Como se caracteriza o edema periférico da IRA aguda?
Em que situações esta presente?
O edema periférico está presente na síndrome nefrítica e no renal crônico com insuficiência renal agudizada. É do tipo periorbitário, das serosas (derrame pleural, pericárdico, ascite) e de regiões dependentes de gravidade (membros inferiores).
Clínica da pericardite urêmica
Fisiopatologia
Complicação mais grave> factores precipitantes
Prevenção
A pericardite urêmica manifesta-se com dor torácica pleurítica, associada a atrito pericárdico e/ou alterações eletrocardiográficas de pericardite aguda (taquicardia sinusal + pequeno supradesnível de ST de formato côncavo em várias derivações).
Provém de uma inflamação pericárdica hipervascularizada, predispondo à rotura de capilares e sangramento. Por isso, o líquido pericárdico geralmente é hemorrágico.
O tamponamento cardíaco é uma das complicações mais temíveis da uremia, pois pode ser fatal. Ocorre pelo acúmulo muito rápido de líquido na cavidade pericárdica, elevando subitamente a pressão intrapericárdica. A causa mais comum é o sangramento pericárdico, o que pode ser precipitado pelo uso de heparina na hemodiálise. Como prevenção, a hemodiálise deve ser realizada sem heparina nos pacientes com pericardite urêmica, ou então, deve-se preferir a diálise peritoneal.
Manifestações Hematológicas da Uremia na IRA (2)
Fisiopatologia
Tratamento
A anemia pode ocorrer, porém costuma ser menos acentuada que a anemia da uremia crônica. Diversos podem ser os fatores que causam anemia no paciente com uremia aguda, muitos deles não diretamente associados à insuficiência renal. Anemia é um achado muito frequente em pacientes graves e pode ser consequente à infecção, perda sanguínea, hemodiluição, hemólise etc.
- *A uremia aguda cursa com um distúrbio da hemostasia, devido à disfunção plaquetária**. As plaquetas no paciente urêmico têm menor capacidade de adesão e agregação. O Tempo de Sangramento (TS) está caracteristicamente prolongado.
- *O fator de Von Willebrand, elemento importante para a adesão plaquetária ao colágeno, está disfuncionante. As plaquetas encontram-se depletadas do fator III**. A consequência clínica é uma forte predisposição ao sangramento. Epistaxe, gengivorragia, sangramento de sítios de punção, hemorragia digestiva e até mesmo AVE hemorrágico podem ocorrer!!! O uso de desmopressina (dDAVP) intranasal pode aumentar a disponibilidade do fator de VWB, melhorando o distúrbio hemostático da uremia.
Manifestações Neurológicas na uremia da IRA (4)
Clínica/DD
tratamento
A encefalopatia urêmica aguda caracteriza-se pelo estado de confusão mental, agitação psicomotora, associado à mioclonia (abalos musculares repetitivos), asterixis, hiper-reflexia tendinosa e sinal de Babinski bilateral. O quadro pode evoluir para crise convulsiva tônico-clônica, torpor, coma e óbito por edema cerebral grave. A encefalopatia urêmica deve ser diferenciada da síndrome do desequilíbrio dialítico (edema cerebral desencadeado pelas primeiras sessões de hemodiálise, devido à queda súbita da osmolaridade extracelular) e da encefalopatia aguda
pelo alumínio.
A síndrome das pernas inquietas está relacionada à neuropatia urêmica. O paciente queixa-se de desconforto nos membros inferiores e uma vontade incontrolável de mexer as pernas.
A neuropatia periférica pode levar a parestesias nas extremidades.
A irritação do nervo frênico propicia o aparecimento de soluços incoercíveis, comuns na uremia aguda.
As manifestações neurológicas da uremia aguda costumam melhorar com a diálise.
Manifestações Gastrointestinais
Os primeiros sintomas da uremia aguda frequentemente estão relacionados ao aparelho digestório. A uremia provoca inflamação nas mucosas e disfunção na motilidade. Surgem então sintomas como: anorexia, náuseas e vômitos (como consequência à gastroparesia), diarreia ou íleo metabólico. Os sintomas gastrointestinais da uremia melhoram prontamente após o início da terapia dialítica.
Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos
Formas Não Oligúricas de IRA
fisiopatologia
prognóstico
Na IRA resultante de doenças tubulares não oligúricas, a reabsorção tubular está prejudicada, como acontece na NTA por aminoglicosídeo, anfotericina B e na leptospirose. A lesão do túbulo proximal e da alça de Henle prejudica a reabsorção de magnésio e aumenta a excreção de potássio (maior aporte de sódio ao túbulo coletor), levando à perda urinária destes eletrólitos. A consequência costuma ser hipocalemia + hipomagnesemia. O hiperaldosteronismo hiper reninêmico justifica a hipocalemia da nefroesclerose hipertensiva maligna. Em geral, o prognóstico da IRA não oligúrica é melhor que o da IRA oligúrica!
Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos
Formas Oligoanúricas de IRA (5)
Na injúria renal aguda podemos ter vários distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos.
Na forma oligúrica ou anúrica, os principais são:
- *(1) hipercalemia;
(2) hiponatremia;
(3) acidose metabólica;
(4) hiperfosfatemia;
(5) hipocalcemia.**
Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos
Formas Oligoanúricas de IRA
hipercalemia
IRA que mais elevam o K
Consequencias clínicas
Electrocardiograma
A hipercalemia se dá pela redução da excreção renal de potássio, que continua sendo ingeridona dieta. Na IRA oligoanúrica a calemia pode se elevar numa taxa de 0,5 mEq/l/dia, podendo chegar a valores extremamente altos e perigosos, como 12 mEq/l. A causa de IRA que mais eleva o potássio sérico é a rabdomiólise, pela liberação maciça deste eletrólito a partir do músculo lesado. Mecanismo semelhante também pode ser visto na hemólise maciça (ex.: reação transfusional) e na síndrome da lise tumoral.
A hipercalemia grave pode levar à parada cardiorrespiratória por fibrilação ventricular ou assistolia. O eletrocardiograma é fundamental para avaliar a repercussão clínica da hipercalemia: ondas T altas e apiculadas, QRS alargado e diminuição ou desaparecimento da onda P.
Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos
Formas Oligoanúricas de IRA
hiponatremia
Fisiopatologia
clinica
A hiponatremia se deve à retenção de água livre maior do que a retenção de sódio. Isso acontecerá sempre que a ingestão ou administração de líquido tiver um excesso importante de água em relação ao NaCl (ex.: água potável). Se a hiponatremia for grave, ou seja, Na < 110- 115 mEq/L, podem surgir sintomas pelo edema cerebral citotóxico (intoxicação hídrica).
Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos
Formas Oligoanúricas de IRA
A acidose metabólica
Fisiopatologia
Complicações
- *A acidose metabólica** ocorre pela retenção dos ácidos produzidos pelo metabolismo proteico, principalmente o ácido sulfúrico (H2SO4) – lembre- se que doentes críticos com IRA por NTA oligúrica comumente apresentam hipercatabolismo proteico… A retenção de H+ leva ao consumo de bicarbonato, causando acidose metabólica.
- *A retenção do sulfato (SO4 -2) e outros ânions leva ao aumento do ânion-gap.** A acidose pode ser grave, com o pH chegando a um valor < 7,10. Quando isso acontece, há risco de arritmia ventricular fatal ou choque por vasodilatação e baixa resposta às catecolaminas.
Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos
Formas Oligoanúricas de IRA
A hiperfosfatemia e a hipocalcemia
Fisiopatologia
Clínica
ECG
Papel da acidose
A hiperfosfatemia e a hipocalcemia normalmente ocorrem juntas. O fosfato precisa do rim para ser eliminado, havendo hiperfosfatemia (P > 4,5 mg/dl) quando a TFG está abaixo de 20 ml/min. A consequência imediata e mais importante da hiperfosfatemia é a hipocalcemia (Ca < 8,0 mg/dl). Isso se dá pela ligação entre o fosfato e o cálcio no plasma, através da seguinte reação:
Ca+2 + HPO4-2 ⇒CaHPO4 (fosfato de cálcio insolúvel). O fosfato de cálcio se precipita nos tecidos e o cálcio plasmático se reduz.
Os sintomas da hipocalcemia grave são: irritação neuromuscular, como parestesias de extremidades ou perioral; tetania (espasmos musculares); convulsões; e coma.
Devemos sempre corrigir o cálcio sérico de acordo com o nível de albumina.
- *O ECG pode evoluir com aumento do intervalo QT, pois existe uma relação inversamente proporcional entre a calcemia e o intervalo QT: na hipocalcemia o QT se alarga, e na hipercalcemia o QT se encurta.**
- *Vale a pena ressaltar que a acidose possui um efeito “protetor” contra a tetania! O H+ aumentado passa a se ligar à albumina, deslocando o cálcio, o que aumenta a fração livre do cálcio sérico (biologicamente ativo).**
Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos
Formas Oligoanúricas de IRA
A hipermagnesemia (mg > 2,0 mg/dl)
Clínica
A hipermagnesemia (mg > 2,0 mg/dl) é comum na IRA grave, podendo provocar bradipneia, hiporreflexia e parada cardíaca.
Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos
Formas Oligoanúricas de IRA
A hiperuricemia
fisiopatologia
Causas
A hiperuricemia pode ocorrer na IRA, devido à saturação do carreador de ácidos orgânicos do túbulo proximal por outros ácidos retidos.
Os níveis geralmente não ultrapassam 12 mg/ dl. Quando isso acontece, deve-se suspeitar da síndrome de lise tumoral ou nefropatia aguda pelo ácido úrico. Neste caso, a relação urinária ácido úrico/creatinina é caracteristicamente maior que 1.
Quais as situações clínicas a partir das quais é feito o diagnóstico de IRA?
O diagnóstico de injúria renal aguda normalmente é feito a partir de uma das seguintes situações clínicas: (a) redução do débito urinário;
(b) sinais e sintomas da síndrome urêmica;
(c) azotemia assintomática.
A IRA costuma não acarretar sintomas, a não ser que a retenção das “escórias” seja muito acentuada. Então, a situação mais comum é encontrarmos elevação da ureia e creatinina em um paciente com os sinais e sintomas provenientes, não da IRA em si, mas da patologia que a está determinando (ex.: sepse, hipovolemia etc.).
Diagnóstico de Azotemia Pré-Renal
Ureia e Creatina
Vimos que o tipo mais comum de IRA é a azotemia pré-renal. Isso se deve a elevada frequência de hipovolemia, estados de choque, insuficiência cardíaca, uso de diuréticos e cirrose hepática na prática médica. A elevação de ureia e creatinina diante de um dos quadros acima sugere muito o diagnóstico de IRA pré–renal, particularmente quando a relação ureia/creatinina plasmática for maior que 40.
Diagnóstico de Azotemia Pré-Renal
Quais os sinais de hipovolémia? (5)
Os sinais de hipovolemia são:
- desidratação,
- hipotensão postural, taquicardia postural
- hipotensão
- taquicardia em decúbito,
- síndrome do choque (sinais de má perfusão generalizada).
A perda líquida pode ser evidente, como na hemorragia externa, diarreia, vômitos e poliúria; ou nem tão evidente, como na pancreatite aguda, ascite, trauma muscular, hemoperitônio e hemotórax.
Diagnóstico de Azotemia Pré-Renal
O exame do sedimento urinário
Bioquímica urinária (6)
O exame do sedimento urinário (EAS) na azotemia pré-renal costuma ser “inocente”, sem proteinúria ou hematúria, contendo apenas cilindros hialinos em quantidades variadas.
A bioquímica urinária, se colhida antes da administração de diuréticos, possui as seguintes características:
- sódio urinário baixo (Nau < 20 mEq/L),
- osmolaridade urinária alta (> 500 mOsm/L),
- densidade urinária alta (> 1.020),
- relação de creatinina alta (Crurinária/Crsérica > 40),
- fração excretória de sódio baixa (FENa < 1%)
- fração excretória de ureia baixa (< 35%).
Conforme veremos adiante, tais valores podem ser utilizados para diferenciar a azotemia pré-renal da NTA isquêmica, duas causas comuns de IRA oligúrica que podem se confundir.
Diagnóstico de Azotemia Pós-Renal
Quando suspeitar de obstrução urinária?
Devemos suspeitar de obstrução urinária em todo paciente agudamente anúrico, ou que experimente flutuação do débito urinário (anúria x poliúria).
Diagnóstico de Azotemia Pós-Renal
ECD
ESU
Bioquímica urinária
Nos casos duvidosos, o exame inicial é a ultrassonografia de rins e vias urinárias. Este exame é capaz de observar a dilatação do sistema pielocalicial (hidronefrose) em cerca de 98% das vezes.
A hidronefrose com bexiga vazia aponta para o diagnóstico de obstrução ureteral.
O Exame do Sedimento Urinário (EAS) pode apresentar hematúria e/ ou piúria, porém, a presença de cilindros celulares não é esperada.
Em casos tardios de uropatia obstrutiva (onde já se desenvolveu lesão tubular), é comum encontrarmos um padrão de NTA na bioquímica urinária (isto é, FENa > 1%)…
Como proceder diante de um paciente com suspeita de IRA pré-renal hipovolêmica?
Prova terapêutica com cristaloide: SF 0,9% 1.000 ml IV em infusão rápida, observando-se a diurese horária antes e depois da infusão. Os coloides podem ser indicados nos pacientes francamente hipoalbuminêmicos. Se for azotemia pré renal hipovolêmica, haverá aumento significativo (e quase imediato) do débito urinário. Se não houver resposta, é provável que já haja alguma lesão renal intrínseca, consequente à isquemia renal ou à doença de base, ou que a hipovolemia seja mais grave do que se pensava, sendo necessário administrar mais volume…
Qual a sensibilidade da Ecografia na IRA pós renal?
A sensibilidade da USG na IRA pós-renal gira em torno de 98%. Isto quer dizer que em 2% dos portadores de uropatia obstrutiva não se observa dilatação das vias urinárias (ausência de hidronefrose)!!!
Porque é que em alguns portadores de uropatia obstrutiva não se observa dilatação das vias urinárias (ausência de hidronefrose)?
Qual deve ser a conduta seguinte?
Existem duas explicações:
(1) a obstrução é hiperaguda, e por isso não deu tempo de ocorrer dilatação;
(2) existe “encarceramento” do trato urinário…
Alguns pacientes possuem doenças que “encarceram” a pelve renal e os ureteres, por exemplo: fibrose retroperitoneal (comumente idiopática, mas às vezes relacionada a certas drogas como os betabloqueadores e a metisergida), invasão metastática (principalmente por tumores ginecológicos localmente invasivos, como o Ca de colo de útero e endométrio)… Nestas situações, um aumento de pressão no trato urinário (ex.: bexiga neurogênica) não resulta em dilatação apreciável!
O diagnóstico correto depende de um alto grau de suspeição clínica, de modo que exames mais acurados possam ser solicitados (nesta situação a TC ou a RNM mostrarão com facilidade a doença retroperitoneal “encarceradora” do trato urinário) ou então o paciente é submetido a um teste terapêutico: instalação de um cateter de Foley, com posterior correção da azotemia…
Diagnóstico de Azotemia Rena-lIntrínseca
Quando suspeitar?
A suspeita de azotemia renal intrínseca é inevitável uma vez excluídos os outros dois mecanismos de IRA (pré renal e pós-renal). A diferenciação entre os diversos tipos de nefropatia intrínseca aguda deve ser feita pelos sinais clínicos e pelos exames laboratoriais, incluindo o exame de urina.
Diagnóstico de Azotemia Renal Intrínseca
O Sedimento Urinário
(Urinálise, EAS, Urina tipo I)
Este exame é muito importante para o diagnóstico diferencial da lesão renal intrínseca. Devemos analisar os seguintes parâmetros:
(1) proteína;
(2) hemácias;
(3) piócitos;
(4) cilindros;
(5) cristais.
Uma proteinúria maciça (3+ ou 4+) correspondente a mais de 3 g/24h, bem como a presença de hematúria dismórfica e cilindros hemáticos leva ao diagnóstico de glomerulopatia primária ou secundária. Piúria, eosinofilúria e cilindros piocitários sugerem o diagnóstico de nefrite intersticial alérgica.
O encontro dos cilindros granulosos pigmentares (“cilindros marrons”) é muito sugestivo de NTA
Múltiplos cristais pleomórficos de ácido úrico ou de oxalato estão presentes, respectivamente, na síndrome da lise tumoral e na intoxicação por etilenoglicol. Uma forte positividade para hemoglobina (4+) com poucas hemácias no sedimento sugere a presença de mioglobinúria ou hemoglobinúria.
Diagnóstico de Azotemia Renal
Intrínseca
A Bioquímica Urinária
A prova terapêutica com cristaloide pode ser duvidosa (quando a resposta for discreta) e os dados clínicos podem ser insuficientes para o diagnóstico diferencial… Nestes casos, a bioquímica urinária, colhida antes do uso de diuréticos ou da reposição volêmica, será de grande valia!
Na IRA pré-renal há um aumento de angiotensina II e aldosterona, promovendo aumento na reabsorção tubular de sódio e água. Os rins estão “ávidos” por sódio e água!!! Com isso, a urina sai com pouco sódio e pouca água (hiperconcentrada).
Na necrose tubular aguda, a lesão tubular dificulta a reabsorção de sódio e água. Podemos entender o processo imaginando que a necrose “desliga” a função reabsortiva dos túbulos… A urina então estará com muito sódio e muita água (mais diluída). Na NTA, os rins tornam-se incapazes de concentrar a urina – um distúrbio chamado isostenúria.
Qual é o parâmetro laboratorial mais fidedigno para diferenciar entre azotemia pré-renal e NTA?
Como se calcula e o que representa?
Como faz a distinção das azotemias Pré renais e NTA?
A FENa é um parâmetro laboratorial bastante
fidedigno para diferenciar entre azotemia
pré-renal e NTA.
A fração excretória de sódio (FENa) representa o percentual do sódio filtrado que é efetivamente excretado na urina, e pode ser calculada pela fórmula:
Na primeira, está caracteristicamente < 1% (geralmente < 0,01%).
Na última, está tipicamente > 1% (geralmente > 2%).
Em que situações a fração excretória de sódio (FENa) não está dentro dos valores esperados?
A azotemia pré-renal em nefropatas crônicos, indivíduos muito idosos, após uso de diurético ou na bicarbonatúria pode cursar com FENa > 1%.
Por outro lado, cerca de 15% dos casos de NTA isquêmica apresentam FENa < 1%, ao que chamamos de “síndrome intermediária”, caracterizada pelo baixo fluxo renal e uma lesão tubular incipiente
Que situações de NTA apresentam um padrão de IRA pré renal?
Que outras situações?
Fisiopatologia
A NTA por rabdomiólise, hemoglobinúria, contraste iodado e ciclosporina apresenta um padrão na bioquímica urinária do tipo pré-renal, devido à intensa vasoconstricção arteriolar aferente.
Este padrão também pode ser encontrado nas glomerulonefrites.
O nefropata crônico, quando hipovolêmico, pode apresentar uma FENa > 1%… Entenda o motivo: à medida que o número de néfrons se reduz, os néfrons remanescentes têm que aumentar a fração excretória de solutos, pois eles estão excretando, na realidade, os solutos que seriam eliminados pelos néfrons que foram perdidos. Desse modo, mesmo com uma queda na FENa induzida pela hipovolemia, tais pacientes continuam com FENa > 1%! Outros casos de hipovolemia com FENa > 1% são a alcalose metabólica (com bicarbonatúria), a insuficiência suprarrenal, e o uso de diuréticos. No caso da alcalose, a azotemia pré- -renal pode ser diagnosticada por um cloro urinário baixo (Clu < 35 mEq/L).
Quando utilizar a fracção excretória de ureia?
A fração excretória de ureia (FEureia) não é “falseada” pelo uso de diuréticos, e por isso deve ser usada no lugar da FENa em pacientes que fizeram uso dessas drogas. É calculada pela mesma fórmula da FENa, substituindo-se o sódio pela ureia.
Quando inferior a 35% indica pré-renal, e quando maior do que 50% indica NTA.
Ressalte-se que o emprego da FEureia no lugar da FENa só foi validado no caso de uso de diuréticos – nas demais condições em que a IRA pré-renal pode cursar com FENa > 1% a real utilidade deste marcador ainda não foi definida…
Diagnóstico de Azotemia Renal Intrínseca
Biópsia Renal
Indicações
Em geral não é necessária, sendo reservada para os casos em que não se consegue definir o tipo de injúria renal intrínseca através de outros métodos complementares…
Em certas condições (ex.: nefrite lúpica) a biópsia pode ser feita para determinar a classe específica da lesão glomerular (nem sempre evidente apenas pelas características clínicas), o que pode indicar mudanças no tratamento e no prognóstico. Exemplo clássico: paciente lúpico com proteinúria nefrótica tem nefrite classe IV (indicação de pulsoterapia) ou nefrite classe V (sem indicação de pulsoterapia)?
Só a biópsia poderá nos dar certeza…
Azotemia Pré-Renal
Tratamento
O tratamento visa à otimização do fluxo sanguíneo renal.
- *Drogas do tipo AINE ou inibidores da ECA/Ant. Angio II devem ser suspensas!**
- *A reposição de cristaloides é o tratamento inicial de escolha para os estados hipovolêmicos, qualquer que seja a causa ou o tipo de fluido perdido (vômito, diarreia, poliúria, suor, terceiro espaço ou sangue).**
A despeito de controvérsias persistentes, nunca foi demonstrada uma superioridade das soluções coloides no tratamento agudo da hipovolemia.
Na realidade, o uso excessivo deste tipo de solução pode acarretar mais danos do
que benefícios (ex.: discrasia sanguínea), além de elevar os custos do tratamento.
Azotemia Pós-Renal
Tratamento
Uma obstrução uretral por hiperplasia prostática pode ser prontamente tratada pela inserção do cateter de Foley. Se não for possível ultrapassar a obstrução uretral com o cateter, deve-se proceder à cistostomia.
Se a obstrução for ureteral e houver hidronefrose, um cateter duplo J pode ser inserido no ureterpor via transuretral (baixa) ou transpiélica (alta). Se a obstrução ureteral não puder ser vencida, uma nefrostomia percutânea estará indicada.
Na presença de cálculos obstrutivos, os mesmos devem ser removidos.
Azotemia Renal Intrínseca
Tratamento
Glomerulonefrites rapidamente progressivas (ex.: vasculites ANCA-positivo) respondem à imunossupressão agressiva com corticosteroides + ciclofosfamida e, algumas, como a síndrome de Goodpasture, têm também indicação de plasmaférese. Os corticoides podem acelerar a melhora da função renal na nefrite intersticial aguda farmacoinduzida (“nefrite alérgica”), mas isso nunca foi comprovado por ensaios clínicos de alta qualidade.
A hipertensão arterial deve ser controlada agressivamente na nefroesclerose maligna e na crise renal esclerodérmica, mesmo que no início do tratamento ocorra piora da função renal. Lembre-se que na crise renal esclerodérmica os anti-hipertensivos de escolha são os IECA ou Ant. Angio II…
Prevenção da NTA
A prevenção é a melhor estratégia no combate à
NTA. A principal medida preventiva é a manutenção do estado euvolêmico. O uso de agentes nefrotóxicos como os aminoglicosídeos, deve ser feito de forma criteriosa – hoje sabemos que uma dose única diária possui eficácia bactericida equivalente à posologia antiga (três vezes ao dia), mas com menos nefrotoxicidade! A dose de qualquer fármaco nefrotóxico sempre deve ser corrigida na vigência de disfunção renal. Os pacientes de alto risco para nefrotoxicidade por contraste iodado (ex.: renais crônicos diabéticos) devem receber solução bicarbonatada intravenosa e N-acetilcisteína oral antes e depois do exame radiológico.
A lesão renal por rabdomiólise pode ser prevenida com hidratação salina vigorosa, objetivando um débito urinário ≥ 3 ml/kg/h (200 ml/h em média) para “lavar a mioglobina dos túbulos”. Uma solução de manitol + bicarbonato é iniciada após o doente atingir o débito urinário almejado, sendo o tratamento mantido enquanto durar a mioglobinúria.
Para evitar a síndrome da lise tumoral devemos hidratar o paciente, além de administrar alopurinol ou rasburicase (antes da quimioterapia) conforme o risco de cada tipo de câncer para esta complicação.
Tratamento da NTA
O principal objetivo a ser buscado é a otimização
da volemia e do estado hemodinâmico do paciente.
A lesão renal pode piorar caso a isquemia renal persista… Até o presente momento, não há nenhum tratamento específico que comprovadamente acelere a recuperação do parênquima renal uma vez instalada a NTA!!!
Os diuréticos têm sido utilizados com frequência nestes pacientes com o intuito de tratar a hipervolemia e facilitar a manipulação do balanço hídrico, ao transformar uma IRA oligúrica em IRA não oligúrica, quando administrados nas primeiras 24-48h do início da NTA isquêmica. O diurético de escolha é a furosemida
Tratamento da NTA
Suporte Nutricional
É de crucial importância na terapia da IRA grave. Pacientes com NTA geralmente se encontram em estado crítico, hipercatabólico, com elevada produção endógena de escórias nitrogenadas. Um suporte nutricional adequado visa reduzir o hipercatabolismo, devendose fornecer um aporte energético total entre 25-30 kcal/kg/dia. A maior parte dessas calorias é dada sob a forma de carboidratos, e deve-se dar preferência às proteínas de alto “valor biológico” (aquelas cujos aminoácidos são mais incorporados ao organismo do paciente, sem desvio para a síntese de escórias nitrogenadas).
A quantidade de proteínas na dieta deve variar entre 0,8-1,0 g/kg/dia (paciente em tratamento conservador, não dialítico), podendo chegar a 1,0-1,7 g/kg/dia em pacientes mais graves que já estejam em hemodiálise (é preciso aumentar o aporte proteico pois há perda pela diálise).
A dieta deve ter ainda restrição de sódio, potássio e fosfato.
A fim de atingir as metas nutricionais preconizadas, alguns pacientes necessitam de nutrição parenteral (exclusiva ou associada à dieta enteral), o que demanda a infusão de um volume expressivo de líquidos. Neste caso, costuma-se equilibrar o balanço hídrico com o acréscimo da ultrafiltração (retirada de água) no procedimento dialítico.
Tratamento da NTA
Controle Hidroeletrolítico e Acidobásico
A reposição hídrica deve contar com o volume oferecido na dieta. No paciente oligoanúrico, o somatório dos líquidos administrados deve ser igual às perdas insensíveis (600-1.000 ml/24h).
Não deve haver reposição de potássio nos pacientes francamente oligúricos.
Os distúrbios eletrolíticos ameaçadores à vida devem ser prontamente tratados. A hipercalemia grave com alteração eletrocardiográfica deve ser tratada com gluconato ou cloreto de cálcio (efeito cardioprotetor) e glicoinsulinoterapia (10 U de insulina + 100 ml de glicose a 50%). O efeito da glicoinsulina é transitório
(4-6h). O bicarbonato de sódio pode ser administrado na dose de 50 mEq para ajudar na correção da hipercalemia e da acidose (se pH < 7,20, manter HCO3 > 15 mEq/L). Muito cuidado ao infundir bicarbonato de sódio no paciente com hipocalcemia grave (pelo risco de tetania) e muito hipervolêmico (pelo risco de edema pulmonar).
A hiperfosfatemia grave pode ser abordada com quelantes enterais de fosfato, como hidróxido de alumínio, carbonato de cálcio ou, de preferência, sevelamer.
Para a correção da hiponatremia é necessária a restrição de água livre.
Diálise na Insuficiência Renal Aguda
Indicações de diálise de urgência (5)
Diálise na Insuficiência Renal Aguda
Hemodiálise Intermitente
Indicações
A Hemodiálise Intermitente é o método de escolha nos pacientes hemodinamicamente estáveis, pois, durante o método (3-4h), a retirada abrupta de líquido pode agravar a má perfusão de pacientes críticos hemodinamicamente instáveis.
Nestes últimos devemos indicar: (a) diálise peritoneal contínua; e (b) hemodiafiltração venovenosa contínua. Se o paciente já estiver em hemodiálise e fizer hipotensão aguda podemos associar
minas vasopressoras até o término do procedimento
(ex.: drip de noradrenalina).
Diálise na Insuficiência Renal Aguda
A Diálise Peritoneal Contínua
Indicações
A Diálise Peritoneal Contínua é um excelente método naqueles sem doença abdominal ou peritoneal e que não possuem estado hipercatabólico predominante, hipercalemia grave ou hipervolemia grave (a hemodiálise é mais eficaz para corrigir tais distúrbios, por eliminar mais líquido, mais eletrólitos e pequenos solutos).
A diálise peritoneal é bem tolerada em pacientes hemodinamicamente instáveis e é um método especialmente eficaz em crianças (que em geral têm um peritônio mais saudável).
A Hemodiafiltração Venovenosa Contínua
Indicações
A Hemodiafiltração Venovenosa Contínua é considerada um excelente método para diálise de pacientes com hemodinâmica instável. Os métodos hemodialíticos contínuos baseiam-se na utilização de um fluxo mais baixo (100 ml/ min em vez de 300-400 ml/min) e por mais tempo (8-24h). Com isso, a retirada de líquido ocorre de forma mais lenta e gradual, tendo menos repercussão hemodinâmica.
Quadro resumo IRA
Quadro resumo IRA
