Disturbios da volémia e soluções hidroeletrolíticas Flashcards

1
Q

PRINCIPAIS TIPOS DE SOLUÇÃO INTRAVENOSA

A

Cristaloides

Soro Glicosado

Coloides

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Q

Cristaloides

A

São fluidos que contêm apenas água e eletrólitos, sem adição de macromoléculas. Podem ser hipotônicos, isotônicos ou hipertônicos em relação ao plasma, sendo os isotônicos os mais utilizados. É importante ressaltar que a cinética de distribuição dos cristaloides obedece ao equilíbrio natural do compartimento extracelular: do total infundido, cerca de 20% permanecerá dentro dos vasos (após 15-20 minutos), enquanto 80% se desloca para o interstício (proporção 1:4). Assim, se utilizarmos soluções cristaloides isotônicas para repor a perda de certo volume de sangue, será preciso infundir um volume cinco vezes maior que as perdas estimadas, de modo que o intravascular seja efetivamente “reexpandido”. Certo grau de edema sempre é esperado após grandes reposições volêmicas com cristaloides isotônicos, e não significa, por conseguinte, que o intravascular esteja “sobrecarregado de volume”…

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Q

Cristaloides

Soro Fisiológico ou “Salina Normal” (NaCl 0,9%)

Indicações

A

Soro Fisiológico ou “Salina Normal” (NaCl 0,9%) – apesar de ser uma solução levemente hipertônica (Osmolaridade = 308 mOsm), para todos os fins práticos é considerado um soro isotônico (é a solução eletrolítica mais utilizada). Quando administrado em grande quantidade (> 2 L/dia) pode causar uma discreta acidose metabólica hiperclorêmica, devido ao excesso de cloro na ausência de tampões acidobásicos (ou seja, é uma solução acidificante). Será usado preferencialmente, em detrimento das soluções balanceadas, quando o paciente apresentar:

  • Hipovolemia + hiponatremia leve (na hiponatremia mais grave – sintomática – faremos salina hipertônica).
  • Hipovolemia + hipocloremia (alcalose metabólica hipoclorêmica), como no paciente que vomita muito ou apresenta elevada drenagem pelo cateter nasogástrico.
  • Hipovolemia + hipercalemia (ex.: nefropata crônico), pois não contém potássio.
  • Hipovolemia + hipercalcemia, pois não contém cálcio.

Nos portadores de acidose hiperclorêmica (ex.: acidose tubular renal), daremos preferência aos
soros balanceados…

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4
Q

Cristaloides

Soros “Balanceados”

A

Soros “Balanceados” – são aqueles cuja composição tenta reproduzir o equilíbrio eletrolítico do meio interno. É digno de nota que os soros balanceados possuem menos sódio que o plasma, e por isso devem ser evitados em indivíduos com predisposição à formação de edemas, especialmente nos casos de lesão aguda no SNC (a menor quantidade de sódio destes soros aumenta a formação do edema cerebral).
Os tipos mais comumente utilizados no Brasil* são a Solução de Ringer, também chamada de Ringer simples ou Ringer III, e o Ringer Lactato (RL), que é o Ringer simples acrescido de lactato.
Talvez você esteja se perguntando: se o objetivo do lactato é formar bicarbonato (por conversão hepática) por que não adicionar bicarbonato diretamente??? A resposta é muito simples: se o Ringer levasse bicarbonato haveria formação de ácido carbônico seguida de sua dissociação em CO2 e água, com difusão do CO2 para fora da solução…
Outros eletrólitos estão presentes em baixas concentrações, sendo, contudo, insuficientes para suprir as necessidades diárias. Contudo, os soros balanceados devem ser evitados nos indivíduos hipercalêmicos e hipercalcêmicos, pois mesmo uma
pequena quantidade de potássio e cálcio promove
importante piora de tais distúrbios eletrolíticos!

Também não devem ser usados como veículo para a administração de sais de fósforo, uma vez que ocorrerá precipitação de fosfato de cálcio… Devido à presença de um tampão acidobásico (lactato), dizemos que o RL é um soro alcalinizante.

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5
Q

Cristaloides

salina hipertônica

principais efeitos colaterais

A

Salina Hipertônica – é possível confeccionar soluções com quantidades variáveis de sódio, mas na prática, quando falamos em “salina hipertônica”, estamos nos referindo ao NaCl 3% ou 7,5%.

Dois são os objetivos da salina hipertônica:

(1) repor sódio ao longo de 24h, geralmente com NaCl 3%;

(2) expandir a volemia de maneira imediata, geralmente com NaCl 7,5% em bolus…

Como regra prática, devemos saber que, quanto maior for a concentração de sódio no soro, menor será o volume necessário para expandir a volemia! A explicação é a seguinte: as soluções hipertônicas RETIRAM ÁGUA DO COMPARTIMENTO INTRACELULAR, fazendo com que esta água fique “presa” no espaço extracelular (interstício e intravascular). Sob outro ponto de vista, perceba que a salina hipertônica é capaz de repor a volemia fornecendo menos água ao paciente…
Tal mecanismo é vantajoso quando existe uma forte predisposição à formação de edemas!
Por exemplo: lesões agudas no SNC, grandes queimados e cirurgias extensas (o edema da parede intestinal prolonga a duração do íleo pós-operatório)
Diversos estudos têm sugerido que a salina hipertônica em baixas doses é segura e eficaz! Indivíduos que recebem NaCl 7,5% evoluem com pressão intersticial muscular bem abaixo dos que recebem uma carga equivalente de sódio através da administração de Ringer Lactato (ou seja, há menos água infiltrando os músculos, inclusive o miocárdio, o que justifica uma melhor complacência cardíaca com o uso de salina hipertônica). A duração do íleo também se mostrou menor, no pós-operatório de pacientes hidratados com “salgadão”. Outros estudos experimentais mostraram ainda uma menor pressão intracraniana em animais com lesões agudas do SNC que receberam salina hipertônica em vez de cristaloides isotônicos, o que fez o fluxo sanguíneo cerebral melhorar nesses casos! Todavia, a despeito de tantas evidências, ainda há controvérsias quanto às verdadeiras indicações da salina hipertônica em diferentes situações clínicas, e até o momento não existem recomendações objetivas e consensuais…
Estima-se que imediatamente após a infusão de 1 ml de NaCl 7,5%, cerca de 7 ml de água livre se desloquem do compartimento intracelular, sendo “sequestrados” no extracelular… Assim, ao administrarmos 250 ml de “salgadão”, o volume extracelular aumenta em 2000 ml (250 ml de salina hipertônica + 1750 ml de água livre)… Mas como acontece com os demais cristaloides, a distribuição dentro do compartimento extracelular acaba se equilibrando na proporção 1:4 (intravascular: intersticial), e a duração da expansão volêmica com salina hipertônica é semelhante àquela obtida com salina isotônica (alguns estudos empregaram salina hipertônica misturada com coloides, e nestes casos a manutenção da reexpansão volêmica foi mais duradoura).
Os principais efeitos colaterais da salina hipertônica são dose-dependentes, sendo representados por hipernatremia, hipercloremia, hipocalemia, hemólise e disfunção do sistema de coagulação (um aumento exagerado da força iônica plasmática interfere na função enzimática e no metabolismo das células endoteliais e plaquetas). Porém, se o volume administrado não ultrapassar 4 ml/kg, a chance de ocorrência desses paraefeitos é mínima, e por isso este foi o limite máximo adotado para a infusão de NaCl 7,5% em 24h (quando feito em bolus recomenda-se não ultrapassar 250 ml)… Com volumes maiores, além dos paraefeitos já citados, também é possível a ocorrência de hipervolemia e edema agudo de pulmão.

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6
Q

Soro Glicosado

Indicações

A

Contém apenas água e glicose, o que equivale a fazer “água pura” pela veia, pois a glicose será metabolizada em alguns minutos! O SG 5% é a solução de escolha para repor água livre, já que a infusão de água destilada promoveria hemólise… Assim, seu objetivo primordial é a correção da hipernatremia, ainda que seu principal emprego na prática seja a profilaxia da “cetose de jejum” nos indivíduos que permanecem em dieta zero (ex.: pós operatório). Com 2 L de SG 5% fornecemos 100 g de glicose, o que produz 400 kcal de energia (mínimo necessário para evitar a cetose de jejum). Também é muito útil para prevenir a hipoglicemia (ex.: diabéticos que recebem insulina e necessitam ficar em dieta zero)… Quando houver indicação de restrição hídrica associada poderemos lançar mão do soro glicosado a 10%, que fornece uma mesma quantidade de glicose com metade do volume de líquido. O soro glicosado também é usado na diluição das soluções salinas (ao misturá-lo com soro fisiológico na proporção 1:1 teremos uma solução de NaCl a 0,45%, a chamada “salina hipotônica”, empregada para repor a volemia de pacientes que perderam líquidos hipotônicos (mais água do que sódio – ex.: suor, diarreia).

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7
Q

Coloides

Fisiologia

A

São fluidos que contêm água, eletrólitos e macromoléculas. A função dessas macromoléculas é impedir a saída de líquido do intravascular para o espaço intersticial. Mas como elas fazem isso? Sabemos que as macromoléculas orgânicas (polímeros de carboidratos ou proteínas) em geral são poliânions, isto é, possuem cargas negativas em sua superfície. Essas cargas negativas atraem átomos de sódio (positivos), os quais constituem uma espécie de “revestimento” externo com propriedades osmóticas, capaz de atrair a água. Devido ao seu elevado peso molecular, as macromoléculas não são “filtradas” na circulação capilar e permanecem no interior dos vasos sanguíneos, garantindo a manutenção de um gradiente osmótico que “puxa” a água contra o gradiente de pressão hidrostática…
A farmacocinética dos coloides é bem diferente dos cristaloides, pois seu volume de distribuição corresponde aproximadamente ao volume do plasma, ou seja, após infusão a maior parte do coloide não abandona o espaço intravascular. Assim, para se repor uma certa quantidade de sangue perdido bastaria administrar uma quantidade idêntica de coloide… Todavia, veremos adiante que os coloides possuem limites quanto ao volume máximo de infusão…
Podem ser misturados às soluções salinas, bem como podem ser administrados em paralelo às mesmas (em ambos os casos se consegue aumentar a duração da expansão volêmica fornecida pelos cristaloides).

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8
Q

Coloides

Albumina

Fisiologia

Indicações

Efeitos adversos

A

Albumina – disponível nas concentrações de 5% (força osmótica igual à do plasma normal, em torno de 20 mmHg) ou 25%. É obtida por fracionamento do sangue humano, sendo o risco de transmissão de doenças nulo ou mínimo (o processamento inativa agentes patogênicos).
Seu emprego se justifica nas situações em que os cristaloides forem incapazes de sustentar um volume circulante adequado, devido a um grande aumento na permeabilidade vascular. Os principais exemplos clínicos são a peritonite aguda e o paciente grande queimado. Já a solução de albumina a 25% possui uma força osmótica cinco vezes maior que a do plasma normal, e portanto o aumento da volemia corresponde a cinco vezes o volume de albumina infundido. Por conta dessa peculiaridade, estará indicada nas situações em que houver hipovolemia, redução da força osmótica do plasma (ex.: hipoalbuminemia) e aumento do volume de líquido no interstício (edema). O uso de albumina a 25% expande a volemia SEQUESTRANDO O LÍQUIDO INTERSTICIAL dentro do espaço intravascular (isto é, consegue reestabelecer a circulação ao mesmo tempo em que reduz o edema). A principal indicação clínica é no paciente hipoalbuminêmico em anasarca que apresenta choque hipovolêmico. A meia-vida da albumina exógena é de 16h. Duas horas após a infusão, 90% ainda estará no interior dos vasos! Estima-se que para cada grama de albumina infundido cerca de 8 ml de água sejam redistribuídos no espaço extracelular, quer dizer, a água migra do interstício para o intravascular. As principais complicações de seu uso são a anafilaxia (incidência de 0,5 a 1,5%), a hipocalcemia aguda (o cálcio livre se liga à albumina) e a indução de coagulopatia. Outra complicação potencial, dada a possibilidade de rápida expansão volêmica, é o edema agudo de pulmão!
Revisões da literatura mostraram que em certos contextos clínicos o uso de albumina exógena não encontra justificativa, ainda que muitos médicos insistam nessa prática… Os principais exemplos são os pacientes que têm hipoalbuminemia por uma doença crônica, como cirrose, síndrome nefrótica e desnutrição… Infusões de albumina simplesmente com o intuito de corrigir o nível sérico não trazem qualquer benefício ao paciente, e apenas aumentam o custo do tratamento! Entretanto, conforme anteriormente citado, caso o portador de alguma dessas doenças desenvolva choque hipovolêmico, a reexpansão com albumina pode e deve ser utilizada.

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9
Q

Coloides

Dextran

Indicações

Efeitos colaterais

A

Dextran – trata-se de um polímero hidrossolúvel de glicose sintetizado por certas bactérias, disponível em soluções com pesos moleculares médios de 40 kDa (dextran 40) e 70 kDa (dextran 70). A meia-vida é relativamente longa, e varia de acordo com o peso molecular (após 12h, cerca de 30% do dextran 40 e 60% do dextran 70 permanecem no intravascular), sendo a principal via de eliminação o metabolismo pelo sistema reticuloendotelial seguido de excreção renal. As indicações de uso do dextran 70 são as mesmas da albumina a 5%. Já o dextran 40, nos dias atuais, é usado quase que exclusivamente no perioperatório de grandes cirurgias vasculares, com o intuito de reduzir a viscosidade sanguínea auxiliando na profilaxia do tromboembolismo venoso (não se tem usado o dextran 40 como expansor volêmico). A explicação para esta propriedade do dextran 40 (também presente no dextran 70) é que ele reveste a superfície interna da túnica íntima vascular diminuindo a interação entre as plaquetas e as células endoteliais. Assim, o uso de elevados volumes de dextran pode levar à coagulopatia, especialmente quando em doses acima de 20 ml/kg em 24h… É válido ressaltar que o dextran 40 não elimina a necessidade de profilaxia com heparina ou qualquer outra medida de prevenção contra a TVP. Os principais efeitos colaterais são anafilaxia (um caso a cada 3.300 infusões), coagulopatia (seu primeiro sinal é um aumento no tempo de sangramento), formação de rouleaux (interferindo nas provas de tipagem sanguínea) e, muito raramente, edema agudo de pulmão não cardiogênico, provavelmente relacionado a uma toxicidade direta do dextran sobre os capilares pulmonares – em indivíduos predispostos – o que promove importante aumento de permeabilidade e extravasamento de líquidos para o interior dos alvéolos.

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10
Q

Coloides

Hidroxietilamido (hetastarch, também chamado de “HES”)

A

Hidroxietilamido (hetastarch, também chamado de “HES”) – é um coloide semi-sintético derivado de polímeros naturais da glicose (amidos) submetidos ao processo de hidroxietilação (adição de grupamentos hidroxietil ao carbono C2 da glicose). A hidroxietilação bloqueia a degradação do amido pela alfa-amilase sérica, aumentando sua meia-vida e estabilizando o efeito de expansão volêmica. Existem diversos tipos de hidroxietilamido no mercado (ex.: Voluven ®, Hespan®), e todos possuem efeitos hemodinâmicos semelhantes aos da albumina, porém com meia-vida mais longa do que esta… Um dado interessante é que, logo após a infusão venosa, a maioria das moléculas de HES adquire peso aproximadamente igual. As moléculas de menor tamanho são prontamente eliminadas por filtração glomerular, enquanto as maiores são parcialmente hidrolisadas, o que faz com que grande parte do HES circulante adquira um peso intermediário. O metabolismo subsequente se dará por hidrólise lentamente progressiva, até que as moléculas atinjam um tamanho pequeno o bastante para permitir excreção renal (principal via de eliminação). Como não há degradação até a subunidade mínima do polímero – isto é, glicose – não há risco de hiperglicemia…

As formulações de HES disponíveis no mercado
diferem um pouco em suas características
fisico-químicas. Costumam ser classificadas em
função do peso molecular in vitro, mas essa
forma de classificação é fisiologicamente inadequada,
pois não leva em conta o grau de hidroxietilação…
Ambos os fatores – peso molecular
in vitro e grau de hidroxietilação – são
determinantes da taxa de metabolismo do HES,
a qual, por sua vez, define o peso molecular
intermediário que o coloide assumirá no organismo
(in vivo). São essas moléculas de peso
intermediário que possuem ação biológica, respondendo
pela força coloidosmótica, características
farmacocinéticas e efeitos colaterais. Logo,
o mais correto seria classificar os amidos de
acordo com o peso molecular in vivo…
E por falar em efeitos colaterais, assim como
os demais coloides o hidroxietilamido também
interfere no processo de coagulação (seu principal
paraefeito). Quanto maior o peso molecular
in vivo, maior a probabilidade de discrasia
sanguínea… O HES se combina quimicamente
ao fator VIII e ao fator de Von Willebrand,
levando ao alargamento do PTT (por
exemplo: com um bolus de 1500 ml de HES
ocorre 50% a 80% de redução nos níveis de
fator VIII e fVWb). A interação entre as plaquetas
e o endotélio também sofre prejuízos na
presença do HES. Tais complicações são dosedependentes,
e quando o HES é feito em volumes
inferiores a 20 ml/kg em 24h a probabilidade
de paraefeitos se torna mínima. Doses
elevadas também predispõem ao surgimento
de anafilaxia…
A tendência atual é reduzir o peso molecular
dos polímeros de hidroxietilamido. Uma formulação
recentemente lançada no mercado
norte-americano (o Hextend) provê HES de
baixo peso molecular em meio a uma solução
eletrolítica balanceada (eletrólitos em concentrações
fisiológicas + glicose + lactato). Devido
ao peso molecular mais baixo, este tipo de
HES não afeta a coagulação, mas apresenta
como desvantagem um tempo menor de meia-
-vida (expansão volêmica menos duradoura)…

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11
Q

Coloides

Emulsões perfluoroquímicas, soluções
carregadoras de oxigênio baseadas em
hemoglobina e outros substitutos sintéticos
do sangue

A

Emulsões perfluoroquímicas, soluções
carregadoras de oxigênio baseadas em
hemoglobina e outros substitutos sintéticos
do sangue – as “emulsões perfluoroquímicas”
foram desenvolvidas para eliminar a
necessidade de hemoglobina e hemácias no
transporte de O2 aos tecidos. A capacidade de
carrear O2 destas soluções é linear, ou seja, ela
é diretamente proporcional à quantidade de O2 no meio circundante. Tal propriedade as tornam
bem diferentes do que ocorre fisiologicamente
no organismo, onde a curva de dissociação da
hemoglobina possui configuração “sigmoide”
(não linear). Assim, as emulsões perfluoroquímicas
nunca conseguiram reproduzir o complexo
fenômeno da hematose, e por isso não se
mostraram capazes em suprir a demanda de O2
do organismo, particularmente em situações de
estresse hemodinâmico (ex.: choque séptico)…
Os produtos de primeira e segunda gerações
(ex.: Fluosol DA-20 e Oxygent) foram retirados do mercado. Contudo, atualmente se tem trabalhado
no desenvolvimento de emulsões perfluoroquímicas
de terceira geração, mas sabemos
que até o momento os estudos não ultrapassaram
a fase pré-clínica…
Uma alternativa a princípio “mais fisiológica”
do que as emulsões perfluoroquímicas seria a
das soluções carreadoras de oxigênio baseadas
em hemoglobina. O fundamento destas soluções
é a polimerização artificial da hemoglobina,
formando macromoléculas hidrossolúveis
que mantêm a capacidade de transportar
O2 e fornecê-lo aos tecidos. Produtos como o
Hemopure e o Polyheme recentemente completaram
as fases pré-clínicas de avaliação,
dando início aos primeiros testes em seres
humanos… Estes novos tipos de solução intravenosa,
teoricamente capazes de reexpandir
a volemia ao mesmo tempo em que melhoram
a capacidade de transporte de O2 (isto é, soluções
que basicamente podem substituir o sangue)
representam provavelmente o futuro da
terapia intravenosa!

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12
Q

CONTEÚDO DAS PRINCIPAIS SOLUÇÕES INTRAVENOSAS

A
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13
Q

Como funciona a regulação normal da volemia?

A

Vimos que as alterações da natremia não são decorrentes de falhas no balanço de sódio, mas sim no balanço de água livre, pela diluição ou concentração de solutos (aumento ou redução da água). O sódio é nosso principal soluto extracelular, e como existe uma fina regulação da osmolaridade (relação entre quantidade de soluto e quantidade de água), o balanço de sódio acaba determinando o volume total do líquido extracelular… Assim, as alterações no balanço de sódio resultam em hipo ou hipervolemia! Se no balanço de água os principais mecanismos envolvidos eram a sede e o ADH, aqui, os principais mecanismos são mediados pelos sistemas barorreceptores e pelo aparelho justaglomerular, através da secreção de peptídeo atrial natriurético, modulação do tônus adrenérgico e ativação do sistema renina-angiotensina- aldosterona.

Em alguns locais da circulação (átrio direito, bulbos carotídeos e crossa da aorta), encontramos células altamente especializadas, que compõem os barorreceptores. Essas células são capazes de responder ao grau de distensão imposto pelo volume de sangue, ativando uma cascata neuro- hormonal que estimula a síntese de catecolaminas e o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). As catecolaminas reduzem a TFG por constricção da arteríola aferente, reduzindo a filtração de sódio. O baixo fluxo tubular induz aumento na reabsorção de sódio e ureia. A geração de aldosterona pelo SRAA estimula a reabsorção de sódio no túbulo coletor. O ADH, como vimos, é secretado por mecanismo não osmótico em resposta à hipovolemia, e aumenta a reabsorção tubular de água. Em última análise, na vigência de hipovolemia todos esses mecanismos tentam proteger a integridade circulatória (mantendo o “volume circulante efetivo”, isto é, o volume de sangue no leito arterial). A contrarregulação de tal processo se dá pela secreção de peptídeo atrial natriurético e pela produção de óxido nítrico e prostaglandina E2 pelo endotélio. A natriurese e a vasodilatação compensam a hipervolemia, pelo menos em suas fases iniciais…

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14
Q

HIPOVOLEMIA

Definição

Classificação

A

Hipovolemia é a redução do volume de líquido extracelular. Pode ser classificada em absoluta (balanço negativo de sódio e água, como em hemorragias ou uso de diuréticos) ou relativa (aumento da capacitância vascular, como na sepse ou uso de vasodilatadores).Para efeito didático, não incluiremos aqui ICC, cirrose hepática e síndrome nefrótica, situações em que o volume circulante efetivo (volume de sangue no leito arterial) é baixo, mas o volume extracelular total está aumentado.
Esses quadros serão discutidos quando falarmos de hipervolemia.

O rim normal filtra muito mais sódio do que a quantidade absorvida na ingesta diária. Se não fosse por um eficiente mecanismo de reabsorção tubular, perderíamos sódio constantemente… Assim, as alterações da volemia dependem de perdas de sódio superiores à capacidade de reabsorção renal, ou então, perdas de sódio por um rim intrinsecamente doente. Isto nos permite classificar as hipovolemias em extrarrenais e renais, respectivamente.

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15
Q

HIPOVOLEMIA

Causas Extrarrenais

A
  1. • Hemorragias.
  2. • Vômitos/Diarreia.
  3. • Perdas cutâneas, na forma de suor, que podem chegar até 1 L/h, dependendo do grau de atividade física e da temperatura ambiente.
  4. • Perdas respiratórias associadas à febre ou ventilação mecânica.
  5. • Ultrafiltração excessiva em diálise.
  6. • Vasodilatação sistêmica, como no caso da sepse, gerando hipovolemia relativa.
  7. • Sequestro de líquidos no “terceiro espaço”.

O termo “terceiro espaço” se refere a uma região do corpo que não atinge equilíbrio com os compartimentos líquidos (intra e extracelular), e, portanto, não troca fluidos e eletrólitos com eles, podendo “sequestrar” uma grande quantidade de volume (ex.: até 12 L, como na rabdomiólise extensa)! O 3º espaço aparece em situações de intensa inflamação intersticial, ou na obstrução do trato gastrointestinal (secreção de líquidos no lúmen do tubo digestivo)… Assim, suas principais etiologias são: pancreatite aguda (o 3º espaço aqui é o próprio retroperitônio), peritonite, obstrução gastrointestinal, grandes queimados (subcutâneo) e rabdomiólise.

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16
Q

HIPOVOLEMIA

Causas Renais(5)

A
  1. • Tubulopatias, como as síndromes de Bartter e Gitelman
  2. • Hipoaldosteronismo
  3. • Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (CSWS)
  4. • Diabetes Insipidus central e nefrogênico
  5. • Pós-operatório.
17
Q

HIPOVOLEMIA

Causas Renais

Tubulopatias, como as síndromes de Bartter e Gitelman

A

Tubulopatias, como as síndromes de Bartter e Gitelman (disfunção na alça de Henle e TCD, respectivamente) e as lesões do túbulo proximal secundárias à leptospirose ictero-hemorrágica, mieloma múltiplo entre outros. O excesso de diuréticos promove hipovolemia por bloquear a reabsorção de sódio em deter-minados segmentos do néfron. A fase poliúrica da NTA oligúrica, assim como a restauração do fluxo urinário após a resolução de uma obstrução urinária bilateral (diurese pós-obstrutiva), também cursam com poliúria e “nefropatia perdedora de sal”, devido a uma disfunção tubular transitória (em ambas ocorre recuperação espontânea da função tubular após alguns dias). É preciso ter muita atenção ao estado volêmico desses pacientes, pois se não for feita uma reposição adequada pode surgir hipovolemia e IRA pré-renal… A ureia em grandes concentrações na luz tubular pode dificultar a reabsorção de Na+ (ex.: dietas hiperproteicas), levando à perda volêmica. O mesmo ocorre com o uso de manitol e na hiperglicemia (a chamada poliúria osmótica).

18
Q

HIPOVOLEMIA

Causas Renais

Hipoaldosteronismo

Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (CSWS)

Diabetes Insipidus central e nefrogênico

A

• Hipoaldosteronismo, seja por baixa produção, seja por resistência periférica. Insuficiência suprarrenal é o grande exemplo desse grupo.

  • Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (CSWS), em que ocorre inibição da reabsorção de sódio em pacientes com injúria intracraniana.
  • Diabetes Insipidus central e nefrogênico: embora a perda de água livre nessas situações seja mais importante que a de sódio, em pacientes incapazes de ingerir água (ex.: comatosos) é possível o surgimento de hipovolemia, além, é claro, de uma grave hipernatremia.
19
Q

HIPOVOLEMIA

Causas Renais

Pós-operatório

A

Em todo P.O. imediato ocorre aumento na secreção de ADH em resposta ao trauma cirúrgico. Nessa fase acontece a chamada “oligúria funcional do pós operatório”, em que, normalmente, a equipe médica intensifica a reposição de solução salina. A grande quantidade de sódio que será filtrada estimula um down-regulation na expressão de receptores tubulares de sódio. Quando cessa o estímulo do ADH, o volume urinário melhora e a equipe cessa a reposição. Sobrevém, então, uma fase poliúrica, com grande perda de sódio, que pode induzir hipovolemia se não houver reposição adequada das perdas até anormalização dos receptores citados.

20
Q

HIPOVOLEMIA

Manifestações Clínicas e Laboratório

A

As manifestações iniciais típicas da hipovolemia são: sede, fraqueza, tonteira, hipotensão e taquicardia postural. Graus mais intensos podem acarretar isquemia orgânica, com cianose de extremidades, dor torácica/abdominal e oligúria. A gravidade dos sintomas depende não só do deficit absoluto de volume, mas também do tempo de instalação. Pacientes em uso crônico de diuréticos, por exemplo, podem ter até 15% de deficit volêmico e poucos sintomas. Por outro lado, um sangramento agudo de 500 ml já pode gerar taquicardia e hipotensão postural… O grau de hidratação das mucosas não é um parâmetro totalmente confiável na predição do status volêmico em adultos (ex.: um paciente normovolêmico pode ter doença de Sjögren e apresentar xeroftalmia e xerostomia).

Em pacientes monitorizados, uma PVC < 5 mmHg fala fortemente a favor de hipovolemia, porém, valores superiores não a descartam, visto que há situações que elevam a PVC mesmo na presença de hipovolemia (como a insuficiência do ventrículo direito, por exemplo).
No laboratório, os principais marcadores de hipovolemia são: razão Ureia plasmática/ Creatinina plasmática > 40 e Na+ urinário < 20 mEq/L. Osmolaridade urinária > 450 mOsm/ L, o que equivale a uma densidade urinária > 1.020 (concentrada), também são compatíveis com hipovolemia.

21
Q

HIPOVOLEMIA

Abordagem Diagnóstica

A

Uma anamnese detalhada é a principal ferramenta para o diagnóstico etiológico da hipovolemia. Devemos pesquisar a história medicamentosa, a presença de vômitos, diarreia ou hemorragias e dados que sugiram infecção. A presença de leucocitose importante, num contexto de febre e/ou foco infeccioso bem documentado, sugere sepse como causa da hipovolemia (relativa).

  • *Queda na hemoglobina sérica** guia o raciocínio para perdas sanguíneas, embora uma hemoglobina normal não afaste esse diagnóstico (para que haja queda na hemoglobina, deve haver uma redistribuição de fluidos entre o extravascular e o intravascular, o que pode levar até três dias em sangramentos importantes).
  • *O estado acidobásico e o potássio** podem direcionar o diagnóstico, como vimos em capítulos anteriores (ex.: hipocalemia + alcalose metabólica sugerem excesso de diuréticos). Um sódio urinário < 20 mEq/L sugere hipovolemia de origem extrarrenal, enquanto na perda renal de sódio os valores costumam ultrapassar 40 mEq/ L... Exceção a essa regra é o caso dos vômitos de repetição (com alcalose metabólica hipoclorêmica): nesta situação ocorre bicarbonatúria (devido à alcalose metabólica), e o excesso de bicarbonato na urina leva consigo o sódio (Na+ urinário elevado), mesmo na vigência de hipovolemia.

Para demonstrar a hipovolemia, o melhor é dosar o cloreto urinário: um valor < 35 mEq/L é compatível com hipovolemia.

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Q

HIPOVOLEMIA

Tratamento

A

A base do tratamento de qualquer hipovolemia é a reposição de volume! A gravidade do deficit – e suas consequentes manifestações clínicas – devem ditar a quantidade, a via e a velocidade da reposição. Por exemplo: pacientes com hipovolemia moderada por uso crônico de diuréticos, oligossintomáticos, devem apenas suspender a droga e aumentar a ingesta hídrica basal. Por outro lado, pacientes em franco choque hipovolêmico ou séptico necessitam da infusão de grandes quantidades de volume o mais rápido possível… Muitas vezes, quando há dúvidas a respeito do verdadeiro status volêmico (ex.: sepse inicial), pode-se realizar uma “prova de volume”. Observaremos a resposta da diurese, PA, frequência cardíaca, bem como da osmolaridade/densidade urinária. Uma resposta positiva confirma a existência de hipovolemia, ao mesmo tempo em que já inicia o tratamento. Em idosos, ou portadores de patologias de manejo volêmico mais complexo (ex.: ICC, IRC), a reposição deve ser mais cautelosa e, de um modo geral, realizada com auxílio de monitorização invasiva (ex.: pressão venosa central, ou PVC)… Aumentos significativos da PVC após infusão de pequenos volumes indicam a necessidade de reduzir (ou mesmo suspender) a reposição intravenosa de fluidos…
Na abordagem da sepse devemos realizar dosagens seriadas da saturação venosa central de O2 (SVcO2), um índice obtido através de gasometria colhida pelo acesso profundo jugular ou subclávio, que reflete a saturação de O2 no átrio direito. O valor normal é > 70%. Em pacientes com saturação abaixo desse nível considera- se que os tecidos periféricos estão “ávidos por oxigênio” e houve uma alta taxa de extração do O2 quando da passagem do sangue. Tal fenômeno acontece sempre que há baixa oferta periférica de O 2 , o que é típico da hipovolemia, e normalmente se acompanha do surgimento de acidose lática. Nos pacientes com SVcO2 > 70%, considera-se que há uma extração adequada de O2, o que permite uma reposição menos agressiva de volume, ou até interrupção da mesma. Em terapia intensiva, o parâmetro que prediz de maneira mais fidedigna a resposta à infusão de volume, em pacientes sépticos sob ventilação mecânica, é a variação da pressão de pulso (“delta-Pp”), que é dada pela variação da pressão sistólica na inspiração e na expiração, isto é, em seus valores mínimo e máximo. Variações > 13% predizem uma boa resposta à reposição de volume, com sensibilidade e especificidade acima de 90%.

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Q

HIPERVOLEMIA

Definição

Fisiopatologia

A

É o termo que define aumento do volume extracelular. A proporção entre os volumes intra e extravascular vai depender da pressão coloidosmótica do plasma, da pressão hidrostática (tanto no leito arterial quanto no venoso) e da permeabilidade capilar.
É importante perceber que o rim normal tem uma capacidade de filtração e excreção de sódio muito superior à ingesta diária desse elemento. Assim, os estados hipervolêmicos obrigatoriamente envolvem retenção renal de sódio, seja por um defeito primário do rim, seja como consequência a algum processo patológico sistêmico (que estimula a reabsorção tubular de sódio).

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Q

HIPERVOLEMIA

Causas de Hipervolemia

A

Para efeito didático, vamos dividir de acordo com o mecanismo básico:
• Secundária à redução do volume circulante efetivo, o que leva à retenção renal de sódio mediada por aumento da aldosterona (ativação do SRAA) e inibição da secreção de peptídeo natriurético atrial (ex.: ICC, cirrose hepática e síndrome nefrótica).

  • Hipofiltração primária de sódio, que acontece em todos os estados onde há redução da TFG, como estenose bilateral de artérias renais e insuficiência renal oligúrica.
  • Hiperabsorção tubular primária de sódio, como a que ocorre nos estados hipermineralocorticoides.
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Q

HIPERVOLEMIA

Manifestações Clínicas

A

O diagnóstico de hipervolemia é feito pela observação de sinais clínicos de aumento do volume extravascular, como edema, derrame pleural, ascite, ou mesmo crepitações em bases pulmonares (congestão, que pode ser confirmada pelos raios X de tórax). A PVC encontra-se aumentada. O aumento excessivo da pré-carga aumenta o trabalho cardíaco e pode ser a causa da descompensação de uma coronariopatia. Entretanto, a manifestação mais comum de hipervolemia é a hipertensão arterial, por aumento da pressão hidrostática intravascular. Na cirrose hepática e na síndrome nefrótica, onde há vasodilatação e queda da pressão coloidosmótica, respectivamente, é comum a presença de edema e ascite na ausência de hipertensão arterial... Em fases avançadas da IVE, em que a bomba cardíaca já não consegue mais gerar cabeça de pressão, ou na IVD, em que ocorre importante aumento do pool de sangue no sistema venoso, pode haver, respectivamente, congestão pulmonar ou edema periférico na ausência de hipertensão. O hiperaldosteronismo tipicamente gera hipertensão e hipervolemia sem edema, como veremos no módulo de endocrinologia. O estado hipervolêmico tem sua manifestação mais grave no edema agudo de pulmão.

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Q

HIPERVOLEMIA

Diagnóstico

A

Na investigação de um paciente com hipervolemia a esclarecer, é importante questionar quanto à presença ortopneia ou dispneia paroxística noturna. A história de HAS ou doença coronariana pode direcionar o diagnóstico para uma causa cardíaca. Etilismo e doença hepática também devem ser pesquisados. Quando a anamnese e o exame físico não apontam uma causa óbvia de hipervolemia, recorremos aos métodos complementares. A presença de hipoalbuminemia nos leva a investigar síndrome nefrótica, cirrose ou até mesmo estados de alto catabolismo, como as neoplasias (síndrome de caquexia).

O ecocardiograma pode confirmar a suspeita de insuficiência cardíaca, e também permite estimar o estado volêmico do paciente pela análise da veia cava, que se encontra colabada, normo ou hiperdistendida, de acordo com seu enchimento.

A elevação da creatinina sugere insuficiência renal como a causa da hipervolemia…

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Q

HIPERVOLEMIA

Tratamento

A

O tratamento a ser instituído depende da gravidade da hipervolemia. Quando discreta, somente com edema periférico leve a moderado, podemos manejá-la apenas com restrição de sódio, consumindo cerca de 1-2,5 g/d.

Se houver ascite ou congestão pulmonar, associam-se diuréticos de alça para “forçar” a eliminação renal de sódio (ex.: furosemida)! A espironolactona é prescrita como adjuvante (por bloquear o hiperaldosteronismo) em cirróticos com ascite.
A monitorização do tratamento se dá pela observação
clínica, com avaliações diárias do edema,do paciente (esta última o parâmetro mais fidedigno). É com base nestes dados que será ajustada a intensidade da restrição sódica e a dose do diurético.
Em pacientes com oligoanúria ou edema agudo de pulmão refratário ao tratamento clínico está indicada a hemodiálise de emergência, com ultrafiltração. Ultrafiltração nada mais é que a retirada de sódio (e água) do paciente por um aparelho de diálise.

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Q

Hipomagnesemia

Definição

Fisiopatologias (2)

Causas principais

A

Definida como Mg < 1,5 mg/dl, tem como principais mecanismos:

(1) redução da absorção intestinal;
(2) perda renal.

A hipomagnesemia é um distúrbio eletrolítico prevalente nas enfermarias, ocorrendo em cerca de 12% dos pacientes. Na UTI, este percentual pode atingir os 50%.

  • *A depleção de magnésio está muito associada à depleção de potássio, já que as etiologias são semelhantes e pelo fato de a hipomagnesemia ter um efeito caliurético (aumenta a excreção renal de potássio)**. As síndromes diarreicas disabsortivas, especialmente aquelas que cursam com esteatorreia, são causas importantes de hipomagnesemia!
  • *O uso de tiazídicos e diuréticos de alça (bem como as síndromes de Bartter e Gitelman)** pode levar à perda renal de magnésio e potássio, assim como o efeito de algumas drogas nefrotóxicas, por exemplo: aminoglicosídeos e anfotericina B.

O alcoolismo causa hipomagnesemia por dois motivos: baixa ingestão (desnutrição) e aumento da excreção renal de magnésio por efeito direto do etanol.

A síndrome da “fome óssea” no pós-operatório de paratireoidectomia pode levar ao consumo ósseo de cálcio, fosfato e magnésio, promovendo uma queda nos níveis séricos destes três elementos.

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Q

Hipomagnesemia

Quais são as possíveis consequências da hipomagnesemia?

A

Dois outros distúrbios eletrolíticos podem ser acentuados ou causados pela hipomagnesemia:

(1) hipocalemia;

  • *(2) hipocalcemia.**
  • *A hipocalemia é decorrente do efeito caliurético da hipomagnesemia.** A depleção de magnésio nas células tubulares renais ativa canais de potássio da membrana luminal, estimulando a secreção deste íon. Cerca de 40- 60% dos pacientes hipomagnesêmicos também estão hipocalêmicos. A hipocalemia pode ser refratária à reposição isolada de potássio (todo potássio que “entra” acaba sendo eliminado na urina).

A hipocalcemia é decorrente de uma queda na secreção de PTH (hipoparatireoidismo funcional) e do aumento na resistência periférica ao PTH. Devido à frequente associação com outros distúrbios eletrolíticos, os sinais e sintomas do paciente podem ser multifatoriais (fraqueza, anorexia, vômitos, tetania, convulsões). A depleção de magnésio nas células cardíacas predispõe o indivíduo à taquicardia sinusal e a arritmias atriais e ventriculares, principalmente quando associado à hipocalemia. O ECG pode revelar aumento dointervalo PR.

30
Q

Hipomagnesemia

Como tratar a hipomagnesemia?

A

Quando grave, indica a reposição venosa na dose de 1-2 g de sulfato de magnésio (1-2 ampolas a 10%) em 15 minutos, seguido da infusão contínua de 6 g/24h (6 ampolas a 10% em 24h), diluído no soro de hidratação. Para repor os estoques celulares depletados, a infusão deve ser mantida por pelo menos dois dias. Hipomagnesemia leve pode ser tratada com sais de magnésio orais, 480-720 mg/d, divididos em 2-3 tomadas. O principal efeito colateral relacionado à reposição oral de magnésio é a diarreia.

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Q

Hipermagnesemia

Definição

Causas

Clínica

Tratamento

A

Definida como Mg > 2,5 mg/dl, pode ser causada por retenção renal, como nos casos de insuficiência renal aguda ou crônica, ou pela administração excessiva de magnésio exógeno, geralmente no tratamento da eclâmpsia ou pré- -eclâmpsia de alto risco.

A intoxicação pelo magnésio começa a dar sinais e sintomas assim que a magnesemia ultrapassa 4,5 mg/dl. Inicialmente o paciente desenvolve hiporreflexia tendinosa. O agravamento da hipermagnesemia pode levar à arreflexia, fraqueza muscular, íleo paralítico, bradipneia, bradicardia e até mesmo à parada cardiorrespiratória.

O tratamento da intoxicação aguda é feito com gluconato de cálcio 1-2 g IV, pois o cálcio funciona como “antídoto” contra o magnésio… A redução definitiva das concentrações plasmáticas pode ser tentada com hidratação vigorosa, em pacientes que tolerem bem volume, ou com hemodiálise em renais crônicos e pacientes com dificuldades no manejo de volume (ICC descompensada, por exemplo).

32
Q

Relação entre o cálcio e o magnésio

A

Os efeitos do magnésio e do cálcio, em grande parte, se antagonizam. Assim, as anormalidades relacionadas à hipomagnesemia lembram muito as da hipercalcemia, e as relacionadas à hipermagnesemia lembram a hipocalcemia. Se você imaginar o magnésio como um “bloqueador natural dos canais de cálcio”, dificilmente vai errar alguma questão sobre esse assunto nas provas de residência, e muito menos vai ter dificuldades de raciocinar na vida prática…