Doença Vascular Isquêmica dos Rins Flashcards

1
Q

Quais as doenças vasculares renais mais comuns?

A

(1) estenose de artéria
renal (com suas síndromes de hipertensão renovascular e nefropatia isquêmica);

(2) oclusão arterial aguda;

(3) ateroembolismo renal;

(4) trombose de veia renal.

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2
Q

ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL

Qual o grau de obstrução que pode ser hemodinamicamento significativa?

A

Uma estenose de artéria renal é considerada hemodinamicamente significativa quando produz isquemia renal crônica, o que sempre acontece com lesões com mais de 70-80% de obstrução luminal. Contudo, o grau de obstrução necessário para levar ao fenômeno isquêmico pode variar de acordo com fatores tais como a rapidez de instalação da estenose e a riqueza da circulação colateral renal. Desse modo, estenoses obstruindo mais de 60% do lúmen eventualmente já podem ter repercussão clínica.

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3
Q

ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL

Quais as duas apresentações clínicas?

A
  • *Na maioria das vezes, a estenose grave é unilatera**l, levando à isquemia de apenas um dos rins. A isquemia do rim acometido estimula a produção de renina pelo seu parênquima, levando à hipertensão renovascular, uma das causas mais comuns (e potencialmente curável) de hipertensão arterial “secundária”.
  • *Quando a estenose é bilateral e significativa**, ou quando há estenose de rim único (paciente nefrectomizado ou com agenesia renal), surge a chamada nefropatia isquêmica, caracterizada por insuficiência renal progressiva, atrofia do parênquima e rim em estágio terminal.
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4
Q

ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL

Etiologia

A

As principais etiologias da estenose de artéria renal são:
1) Aterosclerose;
2) Displasia fibromuscular.

Outras causas de estenose de artéria renal
(ex.: vasculite de Takayasu) representam a
minoria dos casos.

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5
Q

ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL

Etiologia> Aterosclerose de Artéria Renal

Importancia

Epidemiologia

Areas da arteria mais afectadas

A

É a entidade responsável pela maior parte dos casos (> 2/3) de estenose de artéria renal, predominando em pacientes com mais de 50 anos, com incidência semelhante entre os sexos.

A lesão acomete especialmente a porção proximal da artéria renal, predominando no óstio aorto-renal, mas também pode afetar os terços proximal e médio (raramente o terço distal).
É bilateral em 20-70% dos casos. Estudos realizados na época em que ainda não havia estatinas mostraram que a placa ateromatosa pode progredir em mais de 1/3 dos casos durante os próximos cinco anos, aumentando a obstrução luminal a uma taxa em torno de 5% ao ano. Porém, somente 15% evoluem com oclusão arterial completa (essa proporção aumenta quando a obstrução inicial era maior que 75% do lúmen, chegando a 40% dos casos).
A atrofia renal (redução em mais de 1 cm no diâmetro renal) é observada após alguns anos em 20% dos casos com estenoses acima de 60% do lúmen.

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6
Q

ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL

Etiologia>Displasia Fibromuscular

Importancia

Classificação (4)

Epidemiologia pela classificação

Zona da arteria mais afectada

Caracteristica na arteriografia

Outras arterias afectadas

A

É responsável por < 1/3 das estenoses de artéria
renal.

Caracteriza-se pelo espessamento muscular ou fibromuscular de uma ou mais camadas da artéria renal ou ramos, sendo classificada em quatro tipos:

(1) fibroplasia da média (75-80% dos casos);

(2) fibroplasia perimedial;

(3) hiperplasia da média (proliferação de miócitos sem fibrose);

  • *(4) fibroplasia da íntima.**
  • *A fibroplasia da média é a causa mais comum de estenose de artéria renal em jovens, com grande predomínio no sexo feminino (5:1) e uma faixa etária geralmente entre 15- 40 anos. A forma infantil costuma ser a fibroplasia da íntima.**
  • *O comprometimento arterial distribui-se mais comumente na porção distal da artéria principal e seus ramos**, mas eventualmente a lesão aparece no terço médio (onde a aterosclerose também ocorre).

É característica a presença de múltiplas “teias” intravasculares, dando um aspecto de colar de contas ao vaso acometido.
A progressão da obstrução só ocorre em 30% dos casos, e a incidência de oclusão total é baixa. Segundo algumas referências, a bilateralidade é observada em um percentual semelhante ao da aterosclerose, apesar de haver grande variabilidade entre os estudos. Eventualmente, há o acometimento de artérias extrarrenais, em particular o território carotídeo mas também o mesentérico e celíaco.

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7
Q

Causas menos comuns de ESTENOSE DA ARTERIA RENAL

A
  • Dissecção aórtica, envolvendo as renais;
  • Arterite de Takayasu (mulheres jovens);
  • Colagenoses;
  • Trauma abdominal;
  • Neurofibromatose;
  • Radiação (estenose actínica);
  • Pós-transplante renal.
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8
Q

ESTENOSE DA ARTERIA RENAL

Fisiopatologia da Estenose Unilateral

A

A estenose unilateral de artéria renal é o mecanismo mais comum de hipertensão renovascular, embora não seja capaz de causar insuficiência renal (nefropatia isquêmica) pela presença de outro rim normofuncionante.

O hipofluxo renal reduz a pressão na arteríola aferente e a filtração glomerular, exatamente como acontece nos estados hipovolêmicos. O tecido renal não consegue “perceber” que esta situação não está sendo causada por hipovolemia, mas simplesmente pela estenose arterial, e deflagra um mecanismo de defesa mediado pelo sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona* – a angiotensina II é um potente vasoconstrictor arterial e venoso, e a aldosterona uma substância que retém sódio e água. Se o paciente estivesse hipovolêmico tais medidas de defesa seriam salvadoras, mas ele não está… Na verdade, na tentativa de controlar um desequilíbrio que não existe, os mecanismos renais de compensação acabam produzindo uma situação patológica, e o preço que se paga é o desenvolvimento de hipertensão arterial sistêmica, neste caso, uma hipertensão renina-dependente…

Na estenose de artéria renal unilateral predomina o efeito de vasoconstricção em relação ao efeito de retenção hídrica, pois a elevação da pressão arterial promove natriurese por efeito direto (natriurese pressórica), utilizando para isso o rim contralateral não estenótico.

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9
Q

ESTENOSE DA ARTERIA RENAL

Fisiopatologia da Estenose Unilateral

Se existe hipofluxo renal, por que o rim não
necrosa?

A

A nutrição e oxigenação das células do parênquima renal dependem do sangue que perfunde as arteríolas eferentes e peritubulares. Apenas 10% do fluxo sanguíneo renal são suficientes para garantir uma perfusão adequada do tecido renal, evitando a hipóxia celular! Portanto, a maior parte do fluxo renal serve somente para garantir a filtração glomerular, isto é, a função renal. Isso justifica o fato de a maioria dos rins com estenose arterial significativa apresentar um parênquima preservado.

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10
Q

ESTENOSE DA ARTERIA RENAL

Fisiopatologia da Estenose Unilateral

Activação do SRAA

A

A renina é liberada por células especializadas das arteríolas aferentes renais, que compõem, juntamente com a mácula densa, o aparelho justaglomerular. Os dois principais estímulos para liberação de renina são

(1) queda da pressão na arteríola aferente, relaxando seus miócitos;

(2) queda do fluxo tubular, ativando as células da mácula densa (uma região especializada do epitélio do túbulo contorcido distal).

A renina transforma o angiotensinogênio (produzido pelo fígado) em angiotensina I que, por sua vez, é convertida na substância ativa angiotensina II pela Enzima Conversora de Angiotensina (ECA). A principal fonte endógena de ECA (e, portanto de angiotensina II) é o parênquima pulmonar, porém, quase todos os tecidos (especialmente o rim) contêm ECA, podendo formar angiotensina II em nível local. Este hormônio é um potente vasoconstritor arterial e venoso, e também estimula outras substâncias endógenas vasoconstrictoras, além de promover retenção renal de sal e água, agindo diretamente no túbulo proximal. A aldosterona, mineralocorticoide secretado pela suprarrenal em resposta à angiotensina II, acrescenta um importante efeito de retenção hidrossalina, por sua ação direta no túbulo coletor.

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11
Q

ESTENOSE DA ARTERIA RENAL

Fisiopatologia da Estenose Unilateral

A hipertensão renovascular pode ser revertida pela revascularização renal (cirurgia, angioplastia)??

A

Parece ser a regra quando se trata da displasia fibromuscular; todavia, no caso da aterosclerose renal, a cura da hipertensão é rara (apesar de ser possível um melhora significativa),
visto que boa parte desses pacientes também apresenta um componente de hipertensão essencial (primária). Ainda há outro problema… Mesmo um paciente com fibrodisplasia pode não ter sua hipertensão curada se a revascularização for realizada muitos anos após a instalação da hipertensão arterial (geralmente > 5 anos), pois a própria lesão vascular hipertensiva pode gerar um ciclo vicioso que se autoperpetua (mais lesão vascular, mais HAS)…

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12
Q

ESTENOSE DA ARTERIA RENAL

Fisiopatologia da Estenose Unilateral

Perda irreversível do rim estenótico

A

Cerca de 20% dos doentes com aterosclerose de artéria renal e obstrução grave (> 75% do lúmen) evolui com perda progressiva da viabilidade tecidual do rim afetado, por fibrose e atrofia do órgão (diâmetro do rim < 8 cm no US). Este evento acontece via de regra nos casos de oclusão total, mas pode ser secundário a lesões não oclusivas… O mecanismo não é bem conhecido, mas existem alguns propostos: lesão microvascular associada (arterioloesclerose), ateroembolismo por colesterol, episódios repetidos de isquemia aguda e reperfusão, efei-to fibrogênico e oxidante da angiotensina II, aumento na síntese de endotelina e diminuição na produção intrarrenal de óxico nítrico…

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13
Q

ESTENOSE DA ARTERIA RENAL

Fisiopatologia da Estenose Bilateral ou em Rim Único

A

Além de causar hipertensão, a estenose bilateral ou em rim único pode causar nefropatia isquêmica (insuficiência renal crônica por estenose de artéria renal). Novamente, a aterosclerose é a causa mais comum, predominando em idosos. Como já citado, em alguns locais até 20% dos idosos têm a nefropatia isquêmica como causa da falência renal!

Como não existe um rim normofuncionante, o mecanismo da hipertensão nesses pacientes é mais dependente de volume do que da vasoconstricção (o sistema renina-angiotensina-aldosterona ativado retém sódio e água, causando hipervolemia e hipertensão que, por sua vez, reduz os níveis de renina em direção à faixa normal).

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14
Q

ESTENOSE DA ARTERIA RENAL

Fisiopatologia da Estenose Bilateral ou em Rim Único

Qual é o mecanismo da lesão renal irreversível?

A

Radicais livres, infiltrado inflamatório mononuclear, substâncias vasoconstrictoras locais e fatores fibrogênicos compõem a via final, que leva em última análise à hialinização glomerular (com esclerose global), fibrose intersticial e atrofia tubular irreversível.

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15
Q

ESTENOSE DA ARTERIA RENAL

Fisiopatologia da Estenose Bilateral ou em Rim Único

Qual é o grande problema dos Inibidores da ECA (IECA), Antagonistas da Angiotensina II (Ant. Angio II) e Anti Inflamatórios Não Esteroidais (AINE) no portador de nefropatia isquêmica???

A

O uso de qualquer uma dessas drogas pode precipitar insuficiência renal aguda em pacientes com estenose de artéria renal bilateral ou em rim único!!
Duas substâncias produzidas no parênquima renal, a angiotensina II (angio II) e a prostaglandina E2 (PGE2), participam da autorregulação da filtração glomerular em estados de hipofluxo renal. As duas são produzidas em excesso pelo rim isquêmico, agindo de forma diversa, porém complementar. A angio II tem efeito vasoconstrictor predominante sobre a arteríola eferente, aumentando a pressão de filtração apesar da queda do fluxo sanguíneo renal, de forma a preservar a filtração glomerular. A PGE2 tem efeito vasodilatador predominante sobre a arteríola aferente, mantendo o fluxo sanguíneo renal apesar da estenose arterial. Ou seja, o rim estenótico ainda pode manter uma filtração glomerular razoável à custa do aumento de angio II e PGE2. A inibição da produção ou ação da angio II pelos IECA ou Ant. Angio II, respectivamente, e a inibição da produção de PGE2 pelos AINE provoca uma queda abrupta da filtração glomerular no(s) rim(ns) estenótico(s), determinando insuficiência renal aguda (ou crônica agudizada), reversível com a suspensão desses fármacos.
Fenômeno semelhante pode ocorrer em pacientes francamente hipovolêmicos, após receberem uma dessas drogas…
Entretanto, apesar dos potenciais efeitos colaterais citados, os anti-hipertensivos de primeira linha para tratar a hipertensão renovascular são aqueles que bloqueiam o sistema renina- -angiotensina-aldosterona (principalmente os IECA e Ant. Angio II), por atuarem diretamente no mecanismo fisiopatológico da hipertensão induzida por estenose de artéria renal…

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16
Q

ESTENOSE DA ARTERIA RENAL

Apresentação clínica-Hipertensão Renovascular

principais fatores de risco para Hipertensão Renovascular (HRV) (8)

A

Apesar de ser uma causa rara, quando estudamos determinados grupos de hipertensos, sua prevalência pode ser tão alta quanto 45%, como acontece nos pacientes brancos com hipertensão acelerada maligna (que apresentam hemorragias ou papiledema na fundoscopia). Portanto, existem dados da história e exame clínico de um hipertenso que sugerem o diagnóstico da forma renovascular.

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17
Q

ESTENOSE DA ARTERIA RENAL

Apresentação clínica-Hipertensão Renovascular

Grupos de risco para HTR?

A

O estudo de Blaufox classificou os pacientes hipertensos segundo o risco para hipertensão renovascular em três grupos :

(1) Baixo risco;

(2) Médio Risco;

(3) Alto risco.

O grupo de baixo risco é formado por hipertensos leves ou moderados sem nenhum dado sugestivo a mais. Este constitui a grande maioria da população hipertensa. O risco de hipertensão renovascular neste grupo é extremamente baixo (< 1%). O risco de hipertensão renovascular no grupo de médio risco está em torno de 10%, enquanto que, no grupo de alto risco, é caracteristicamente > 30%, chegando a 45% em alguns casos. Como você pode perceber o emprego de exames complementares específicos para rastreio da HRV só é custo-eficaz nos pacientes de maior risco…

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18
Q

ESTENOSE DA ARTERIA RENAL

Apresentação clínica-Hipertensão Renovascular

Historia clinica e Exame objectivo

A

Portanto, a anamnese de um hipertenso, realizada de forma muito precária por grande parte dos médicos, deve incluir uma história detalhada, visando a idade de início da hipertensão, os níveis tensionais prévios e atuais, a resposta aos medicamentos, a história e quantificação do tabagismo, a história das internações anteriores (edema agudo de repetição? encefalopatia hipertensiva?) e a história sugestiva de aterosclerose em outros territórios, como angina pectoris, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico, claudicação intermitente etc.

O exame físico também é muito importante e deve ser direcionado para o achado de sopro abdominal, especialmente o sistodiastólico, e para a procura de sinais de comprometimento vascular (aterosclerose) em outros locais, como membros inferiores e carótida. A fundoscopia deve ser feita à procura de hemorragias (retinopatia grau III) ou papiledema (retinopatia grau IV).

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19
Q

ESTENOSE DA ARTERIA RENAL

Apresentação clínica-Hipertensão Renovascular

Achados laboratoriais

A

O laboratório pode revelar, em 15-20% dos casos, hipocalemia e alcalose metabólica, causados pelo hiperaldosteronismo hiperreninêmico.

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20
Q

ESTENOSE DA ARTERIA RENAL

Apresentação clínica-Nefropatia Isquêmica

Quadro clínico

Ecografia

Exame de urina

A

O quadro clínico clássico da nefropatia isquêmica (estenose grave, bilateral ou em rim único) caracteriza-se por insuficiência renal progressiva, com sedimento urinário “inocente”, e piora abrupta da hipertensão, que costuma acometer idosos (> 65 anos).

Não é raro ocorrer assimetria do tamanho renal: apesar da estenose ser bilateral, esta costuma ser assimétrica e iniciar-se em apenas um dos rins, que acaba evoluindo para atrofia antes do outro.

Embora o sedimento e o exame de urina de 24h revelem apenas discreta proteinúria, geralmente < 500 mg/24h, a oclusão trombótica aguda da artéria renal pode determinar proteinúria bastante acentuada, podendo chegar à faixa nefrótica.

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21
Q

ESTENOSE DA ARTERIA RENAL

Apresentação clínica-Nefropatia Isquêmica

Dados especialmente sugestivos de nefropatia
isquêmica (latente ou declarada)?

A
  1. Idoso hipertenso com aterosclerose extrarrenal que evolui com retenção de escórias inexplicadamente;
  2. Hipertenso evoluindo com falência renal aguda oligúrica inexplicada;
  3. Hipertenso evoluindo com falência renal aguda após usar IECA ou antagonista da angio II;
  4. Edema agudo hipertensivo de repetição, apesar da terapia anti-hipertensiva regular.
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22
Q

ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL

Diagnóstico

Alterações à Bioquímica

A

Alguns exames complementares inespecíficos podem nos fornecer dicas preciosas, como é o caso da ultrassonografia abdominal, que pode revelar um dado bastante sugestivo de estenose de artéria renal: a assimetria no tamanho dos rins. O rim isquêmico pode reduzir seu volume com o progredir da doença,
passando a medir 8 cm ou menos em seu eixo
longitudinal.

Como vimos, a bioquímica sérica pode revelar hipocalemia e alcalose metabólica – esta combinação em um hipertenso pode significar três situações: (1) uso de diuréticos; 2) hipertensão renovascular; (3) hiperaldosteronismo primário. As duas últimas suspeitas são diferenciadas pela dosagem da atividade de renina plasmática, caracteristicamente reduzida no hiperaldo primário…

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23
Q

ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL

Diagnóstico

Quais a utilidade e limitações da ecografia

A

A ultrassonografia renal deve sempre ser solicitada para avaliar o tamanho e o aspecto de ambos os rins. Quando existe assimetria renal, aumenta-se a suspeita de estenose arterial unilateral ou bilateral.

Nesta última, é muito comum que um rim esteja mais estenótico (e, portanto, mais isquêmico) que o outro. A acurácia da ultrassonografia renal simples é baixa:
(1) muitos pacientes com estenose de artéria
renal apresentam rins simétricos e de tamanho
normal;

(2) a assimetria pode ocorrer
na doença parenquimatosa unilateral (como no
caso da pielonefrite crônica).

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24
Q

ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL

Diagnóstico

Quais são exames não invasivos atualmente recomendados como triagem? (4)

A

(1) Cintilografia renal (renograma) com captopril;
(2) Duplex-scan de artérias renais;
(3) Tomografia computadorizada helicoidal;
(4) Angiorressonância nuclear magnética.

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25
Q

ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL

Diagnóstico

Qual o exame padrão de ouro?

Porque não é sempre utilizado?

Indicações

A

A arteriografia renal continua sendo o exame “padrão-ouro”.

Tem a desvantagem de ser um exame invasivo, passível de complicações do tipo hematoma no sítio de punção, pseudoaneurisma femoral e ateroembolismo renal (a mais temida). A angiografia com subtração digital tem sido recomendada como alternativa à angiografia convencional, por utilizar uma carga menor de contraste iodado (menor risco de nefropatia contraste-induzida) e poder ser feita com um cateter menos calibroso (menor risco de ateroembolismo pós-procedimento).

Atualmente, a arteriografia renal é indicada apenas para os casos suspeitos ou diagnosticados pelos exames não invasivos e que deverão ser submetidos a procedimentos de revascularização renal (angioplastia ou cirurgia).

26
Q

ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL

Tratamento Hipertensão Renovascular

2 grupos terapeuticos

A

A maioria dos portadores de hipertensão renovascular se enquadra em um dos seguintes grupos terapêuticos:

(1) terapia conservadora ou medicamentosa isolada;

(2) terapia intervencionista com revascularização renal (angioplastia ou cirurgia).

27
Q

ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL

Tratamento Hipertensão Renovascular

Possiveis resultados terapeuticos

A

A revascularização renal para o tratamento da hipertensão renovascular pode ter três tipos de resultado:

(1) Cura, quando a PA permanece menor que 140 x 90 mmHg, sem o uso de medicamentos;

(2) Melhora, quando há redução maior que 15% nos níveis tensionais, porém ainda se necessitando de terapia medicamentosa;

(3) Falha, quando não há redução dos níveis tensionais ou esta redução é menor que 15%.

28
Q

ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL

Tratamento Hipertensão Renovascular

Displasia Fibromuscular

Preditores de sucesso

A

Pelos bons resultados, a angioplastia convencional (sem stent) é a estratégia de escolha para o tratamento da hipertensão renovascular por displasia fibromuscular em pacientes jovens.
Estes pacientes, por em geral não terem doença aórtica, ilíaca ou coronariana, possuem um índice muito pequeno de complicações pelo procedimento, e uma alta taxa de sucesso.

Observe os principais preditores de sucesso da
revascularização (angioplastia por balão) na DFM:
• Idade < 40 anos;
• HAS há < 5 anos;
• PA sistólica < 160 mmHg.

29
Q

Quais os riscos da revascularizaçao renal?

A

A revascularização renal não é isenta de riscos! No aso da angioplastia, além das complicações do acesso arterial (sítio de punção) e da nefropatia por contraste iodado, existe um risco não desprezível de ateroembolismo por colesterol, evoluindo para insuficiência renal irreversível e gangrena de dígitos. A dissecção aórtica ou da artéria renal é outra complicação temível... A revascularização cirúrgica possui mortalidade intra-hospitalar de até 10% e um ris o de complicações esperado para uma cirurgia
vascular abdominal em pacientes de elevado risco cardíaco.
Portanto, devemos pesar o risco-benefício da revascularização renal e decidir em cada paciente a melhor conduta terapêutica. Adiante discutiremos esta decisão…

30
Q

ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL

Tratamento Hipertensão renovascular

Aterosclerose Renal

Principio de tratamento

A

Portanto, a recomendação atual é tentar a terapia medicamentosa isolada na maioria dos pacientes com hipertensão renovascular por estenose unilateral aterosclerótica, especialmente naqueles com mais de 60 anos. Pacientes que não respondem ou não toleram o esquema medicamentoso devem ser considerados para revascularização!

31
Q

ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL

Tratamento Hipertensão renovascular

Aterosclerose Renal

revascularização renal seria prioritária nos portadores de HRV em que situações?

A

Segundo o guideline da AHA/ACC, a revascularização renal seria prioritária nos portadores de HRV que apresentassem pelo menos uma das seguintes situações:
- Hipertensão arterial não controlada pela terapia
medicamentosa isolada (em doses otimizadas);
- Hipertensão acelerada maligna;
- Insuficiência cardíaca de início recente;
- Edema agudo hipertensivo recorrente;
- Nefropatia isquêmica associada;
- Piora recente da função renal.

32
Q

ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL

Tratamento Hipertensão renovascular

Aterosclerose Renal

Contra indicações para revascularização

A

Duas considerações importantes… (1) obstruções < 50% nunca devem ser revascularizadas (não possuem repercussão hemodinâmica)! As lesões entre 50-75% podem ser revascularizadas, mas apenas se o paciente apresentar dados clínicos sugestivos de hipertensão secundária. As lesões acima de 75% quase sempre precisam de revascularização; (2) a revascularização só está indicada se o rim for viável, ou seja, com diâmetro superior a 8 cm, índice de resistência intrarrenal < 80 e captação na cintilografia acima de 15% do total.

Alguns autores vêm utilizando escalas ultrassonográficas de ecogenicidade do parênquima renal para auxiliar nessa decisão (quanto mais ecogênico, mais fibrótico…
Logo, menor a chance de sucesso terapêutico da revascularização).

33
Q

ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL

Tratamento Hipertensão renovascular

Aterosclerose Renal

Escolha do Anti-Hipertensivo

A

Na hipertensão renovascular por estenose unilateral,
os Inibidores da ECA e os Antagonistas
Angio II são drogas de primeira linha,
simplesmente pela sua maior eficácia em controlar
a pressão arterial, quando comparados a
outras classes de anti-hipertensivos.Entretanto, são contraindicados na estenose bilateral!!

Os Antagonistas do Cálcio (diidropiridínicos de meia-vida longa, como a amlodipina, e os não diidropiridínicos, como o verapamil e o diltiazem) também são excelentes opções e podem ser utilizados em associação com os IECA ou Ant. Angio II.

Os diuréticos tiazídicos também são excelentes drogas para associação.

Os betabloqueadores podem ser necessários nos pacientes com história de coronariopatia, devendo ser usados com cautela, entretanto, em pacientes com doença arterial periférica e claudicação intermitente…

34
Q

ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL

Tratamento Hipertensão renovascular

Angioplastia Transluminal Percutânea Renal (PTRA)

A

A angioplastia transluminal percutânea também se mostrou eficiente no tratamento da doença vascular renal. Este método tem suplantado a cirurgia em número de procedimentos, correspondendo atualmente a 70-75% dos casos de revascularização renal nos grandes centros. Na displasia fibromuscular, os resultados da angioplastia são excelentes! A reestenose é incomum (10% dos casos em cinco anos). Na aterosclerose, os resultados são menos favoráveis… As lesões ostiais têm um alto índice de reestenose (em torno de 40% dos casos), por isso, sempre devem ser abordadas utilizando-se o stent (endoprótese vascular). O stent é uma espécie de estrutura metálica cilíndrica especial, com a vantagem de melhorar os resultados no caso das lesões ostiais e lesões reestenóticas. A reestenose após angioplastia com stent oscila em torno de 15-20% dos casos.

35
Q

ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL

Tratamento Hipertensão renovascular

Cirurgia de Revascularização Renal

Tipos de cirurgia e indicações de cada uma

Indicações de cirurgia em detrimento de angioplastia

A

As técnicas cirúrgicas utilizadas são:

(1) by-pass com enxerto de Dacron, veia safena ou artéria hipogástrica;

(2) endarterectomia;

(3) autotransplante renal.

O by-pass mais utilizado antigamente era o aortorrenal, porém, alguns cirurgiões têm dado preferência a outros tipos de by-pass, que não utilizam a aorta, já que esta se encontra frequentemente doente. Nesse caso, pode ser realizado o by-pass esplenorrenal (se a estenose for à esquerda), o by-pass hepatorrenal (se a estenose for à direita) ou by-pass utilizando a aorta supracelíaca ou torácica. A mortalidade cirúrgica
oscila entre 2-6%.

A endarterectomia é a retirada da placa ateromatosa por via transaórtica. Este procedimento geralmente é reservado para lesões menos complexas, que podem, contudo, ser revascularizadas pela angioplastia com alta taxa de sucesso.

O autotransplante consiste na transferência do rim para a fossa ilíaca, utilizando a artéria hipogástrica para anastomose vascular.

Como a cirurgia foi a primeira estratégia empregada na revascularização renal, seus resultados já estão bem documentados. Porém, como citado, atualmente a cirurgia é reservada apenas para as lesões muito complexas para angioplastia (mesmo com stent – por exemplo: oclusão arterial total) ou concomitantes a aneurisma de aorta abdominal, bem como nos pacientes que evoluem com falência ou complicações do tratamento endovascular.

36
Q

ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL

Tratamento Nefropatia Isquêmica

Principios de tratamento

A

No tratamento da nefropatia isquêmica, o objetivo não é apenas o controle da hipertensão, mas sim impedir a progressão da insuficiência renal e, em alguns casos, reduzir a disfunção renal existente. O prognóstico da nefropatia isquêmica por estenose bilateral aterosclerótica não é bom, quando observado nos pacientes em tratamento medicamentoso isolado: mortalidade de 45% em cinco anos.
A doença tende a progredir, podendo chegar à oclusão de uma ou ambas as artérias renais. A consequência clínica é a insuficiência renal progressiva, levando à doença renal em fase terminal. O tratamento medicamentoso pode ser até prejudicial nesses casos! A redução rápida dos níveis tensionais para a faixa normal pode precipitar insuficiência
enal aguda por reduzir a perfusão nos rins estenóticos
(ou rim único estenótico).

37
Q

ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL

Tratamento Nefropatia Isquêmica

Indicações dos IECAs e diuréticos

A

Neste aspecto, os inibidores da ECA e os antagonistas da angio II têm um particular efeito deletério na perfusão renal, por inibirem a formação ou a ação da angiotensina II renal, substância importante para a autorregulação da filtração glomerular nos rins estenóticos. Os diuréticos devem ser usados com cuidado, pois a hipovolemia pode igualmente precipitar insuficiência renal aguda nesses pacientes.

38
Q

ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL

Tratamento Nefropatia Isquêmica

Quais os tratamentos de 1.ª linha

Factores de mau prognóstico

A
  • *Os Antagonistas do Cálcio** são as drogas de primeira linha no tratamento medicamentoso da nefropatia isquêmica, por aumentarem o fluxo glomerular (efeito dilatador da arteríola aferente).
  • *O tratamento definitivo é a revascularização renal!** Tanto a cirurgia como a angioplastia com stent demonstram resultados razoáveis no tratamento da nefropatia isquêmica, embora um grupo de pacientes apresente piora da função renal após o procedimento (provavelmente por ateroembolismo). Os estudos revelam que cerca de 30% dos doentes têm melhora dramática da função renal após a revascularização, 40% mantém a função renal estabilizada por quatro anos, e 25-30% evolui com piora ao longo dos próximos meses.
  • *Um tamanho renal < 8 cm e um índice de resistência renal no duplex-scan > 80 são preditores de uma resposta terapêutica precária. Quanto maior a creatinina plasmática, menor é a chance de recuperação da função renal…**
39
Q

Quadro resumo HTR

A
40
Q

OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA

Etiologia

A

A oclusão aguda completa ou quase completa tanto da artéria renal principal quanto de um grande ramo intrarrenal pode acontecer pelo desenvolvimento agudo de trombose destes vasos, ou por fenômenos embólicos. Os rins recebem de 20-25% do débito cardíaco, tornando os fenômenos embólicos das artérias renais relativamente comuns. A trombose necessita de lesão prévia, como ruptura de placa de ateroma ou vasculite, e é menos comum. A oclusão aguda, qualquer que seja a origem, resulta em necrose de coagulação em forma de cunha da região suprida pela artéria em questão.

41
Q

OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA

Etiologia > Embolia(4)

Fonte mais comum

Rim mais acometido

A

Em relação à embolia renal, as principais condições que podem ser responsabilizadas são:

(1) estenose mitral com fibrilação atrial;
(2) endocardite infecciosa;
(3) trombos murais recobrindo infartos do miocárdio;
(4) aterosclerose ulcerativa da aorta.

Noventa por cento dos êmbolos da artéria renal originam-se no coração, principalmente no átrio esquerdo. Em geral, a artéria renal esquerda sai da aorta com uma angulação mais aguda, tornando os eventos embólicos para o rim esquerdo mais comuns que para o direito. Este fato também explica o maior comprometimento da região proximal da artéria renal esquerda em pacientes com aterosclerose arterial renal bilateral.

42
Q

OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA

Etiologia >trombose

A

Em relação à trombose da artéria renal, esta pode ocorrer de forma espontânea, principalmente
omplicando uma placa de ateroma, ou resultar de trauma (iatrogênico, como na angioplastia percutânea, ou não)

43
Q

OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA

Manifestações clínicas (4)

De que dependem as manifestações clínicas?

A

As manifestações clínicas decorrentes de uma oclusão arterial renal, trombótica ou embólica vão depender basicamente da extensão do parênquima acometido – os pequenos infartos corticais são frequentemente assintomáticos, enquanto infartos maiores costumam cursar com dor em flanco ou abdome, hematúria macro ou microscópica, febre e leucocitose.

A dor (principal sintoma) tende a ser discreta e constante, mas pode ser aguda e se assemelhar a cólica renal, ou mesmo simular outras condições como diverticulite, colecistite, apendicite ou isquemia mesentérica.

A hematúria macroscópica não é comum, mas a microscópica sim.
A febre é rara no início do quadro, geralmente aparecendo após um a dois dias de evolução.
Frequentemente há hipertensão arterial (renina-dependente). Os sintomas clínicos de oclusão total de uma artéria renal, ou seja, de infarto renal localizado, geralmente desaparecem em três a quatro dias.

44
Q

OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA

Alterações laboratoriais

A

A lesão e/ou morte das células tubulares renais libera na circulação (e na urina!!) uma grande quantidade da enzima LDH (Desidrogenase Lática), que está sempre muito elevada. Isso acontece em menor grau com a TGO ou AST que pode estar normal ou discretamente elevada.

O exame de sedimento de urina (EAS) revela hematúria, piúria e proteinúria, presentes em até 75% dos casos.

45
Q

OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA

Existe Insuficiência Renal?

A

Mesmo a oclusão total de uma das artérias renais principais não consegue causar alterações nos níveis de ureia e creatinina séricos, caso o rim contralateral esteja em perfeito funcionamento. A oclusão aguda só entra no diagnóstico diferencial de insuficiência renal aguda quando é bilateral, ou quando o rim contralateral é mal funcionante ou inexistente. Neste caso, o paciente desenvolve insuficiência renal aguda anúrica.
Na grande maioria dos casos, quando há obstrução aguda plena de uma artéria principal do rim, ocorre destruição total do rim acometido (infarto renal). Algumas vezes, entretanto, ocorre restauração da viabilidade renal dias ou semanas após a oclusão total. Nestes casos, pode-se pressupor a existência prévia de oclusão arterial parcial, que tenha permitido o desenvolvimento de uma circulação colateral, suficiente para nutrir o parênquima, mas não para manter a função renal (formação do filtrado glomerular).

46
Q

OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA

Dagnóstico

Quais os exames de imagem?

Qual o exame de confirmação diagnóstica e sua utilidade?

A

Os diagnósticos de oclusão de artéria renal e infarto costumam ser difíceis, porque, como os achados clínicos são frequentemente pobres e inespecíficos, em geral não são suspeitados. Menos de 1% dos casos, comprovados por necropsia, são diagnosticados.
Os exames de imagem são os métodos de escolha para o diagnóstico. A cintigrafia (DTPA ou DMSA) revela a ausência de perfusão do rim ou segmento renal acometido. A tomografia computadorizada e a urografia excretora também podem ser úteis, mas a confirmação diagnóstica deve mesmo ser feita por angiografia renal. Entretanto, este exame deve ser reservado para os casos em que a informação diagnóstica for decisiva para tomar decisões sobre o tratamento, pois o risco do procedimento é considerável. A visualização de enchimento colateral da árvore arterial intrarrenal sugere que a cirurgia pode restaurar a função do rim acometido.

47
Q

OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA

Tratamento

A

A escolha do tratamento ideal deve ser individualizada. Pacientes com oclusão unilateral devem ser tratados de forma conservadora, com observação e anticoagulação, pois frequentemente há recanalização. Aqueles com oclusão bilateral, ou oclusão de um rim único, devem receber intervenção cirúrgica. O tratamento fibrinolítico, associado à anticoagulação, pode ser uma alternativa à cirurgia. A angioplastia transluminal percutânea também provou ser eficaz como uma alternativa para a cirurgia em pacientes selecionados.
A nefrectomia não deve ser considerada, a não ser frente a evidências inequívocas de infarto total ou hipertensão refratária.

48
Q

OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA

Embolia Paradoxal

A

Embolia Paradoxal: a existência de um shunt cardíaco direito-esquerdo pode justificar a ocorrência de embolia renal em pacientes com condições emboligênicas periféricas, como trombose venosa profunda de membros inferiores, embolização de células tumorais ou mesmo de colesterol (fraturas ósseas). Na maioria dos casos, este shunt se estabelece através de um forame oval patente. Outros possíveis shunts incluem defeitos dos septos ventriculares e malformações arteriovenosas pulmonares.

49
Q

ATEROEMBOLISMO RENAL

Etiologia

Frequencia

A

A ateroembolização da artéria renal é uma complicação da ateromatose ulcerativa da aorta abdominal, que pode ocorrer espontaneamente, após trauma torácico ou mesmo seguir a realização de procedimentos invasivos nesta artéria, como angioplastia. Apesar de ser um
fenômeno frequente, apenas uma pequena fração dos pacientes com ateroembolismo desenvolve anormalidades clínicas significativas.

50
Q

ATEROEMBOLISMO RENAL

Manifestações clínicas

A

As manifestações clínicas relacionadas à embolia renal de colesterol diferem das observadas nos quadros de embolia de outra natureza (como o tromboembolismo) – na maioria das vezes não há infarto – o quadro clínico destes pacientes costuma ser dominado apenas pelo desenvolvimento de insuficiência renal, que pode ser leve ou assumir um curso grave e progressivo.
A impactação das pequenas placas de colesterol difusamente na microcirculação renal pode originar hipertensão renina-dependente, acrescentando mais morbidade ao quadro urêmico.
Outros órgãos e tecidos também podem receber os êmbolos de colesterol, justificando o desenvolvimento de deficit neurológico, mialgias, isquemia das extremidades, pancreatite, livedo reticular e outros sintomas.

51
Q

ATEROEMBOLISMO RENAL​

Acahados Laboratoriais

A

Os achados laboratoriais e o sedimento urinário são inespecíficos.

É comum o desenvolvimento de eosinofilia, discreta leucocitose, hipocomplementemia, trombocitopenia, elevação do VHS, hiperamilasemia e elevação da CPK e da TGO.

52
Q

ATEROEMBOLISMO RENAL​​

Diagnóstico

Achados à biopsia

A

Como em geral não é suspeitado, o diagnóstico não costuma ser feito.

A biópsia renal contém alterações patognomônicas: os cristais de colesterol contidos no material embólico são dissolvidos durante a preparação dos cortes histológicos, deixando, nos pequenos vasos ocluídos (interlobulares ou arteríolas aferentes), estruturas patognomônicas biconvexas em forma de fissuras.

As biópsias de pele e dos músculos dos membros inferiores, principalmente em locais afetados (como em áreas de livedo reticular), podem conter as mesmas alterações vasculares.
Pode haver também embolia de colesterol para os vasos da retina, e, quando isso ocorre, o exame de fundo de olho revela depósitos amarelo-brilhantes conhecidos como placas de Hollenhorst.

53
Q

ATEROEMBOLISMO RENAL​​

Tratamento

Prognóstico

A

Não há tratamento eficaz para esta condição.
Os anticoagulantes não são úteis, e ainda podem piorar a situação ao retardarem a cicatrização das úlceras ateromatosas da aorta.

Pelo mesmo princípio, os pacientes que necessitam de um método dialítico devem ser mantidos sob diálise peritoneal.

A hipertensão arterial deve ser manipulada preferencialmente com um inibidor da ECA.
Uma vez deflagrada a insuficiência renal, o prognóstico não costuma ser bom, com a maioria dos pacientes desenvolvendo rim em estágio terminal. Obviamente, a gravidade da evolução depende da quantidade de colesterol embolizado.

54
Q

TROMBOSE DE VEIA RENAL

Curso clínico nos lactentes

A

Em lactentes, a Trombose de Veia Renal (TVR) costuma ser deflagrada por desidratação aguda (diarreia) e tem uma evolução catastrófica: se a obstrução ao fluxo venoso renal não for aliviada, os rins sofrem congestão, aumentam de tamanho, sobrevindo infarto e atrofia renal, com insuficiência renal súbita e irreversível.

55
Q

TROMBOSE DE VEIA RENAL​

Etiologia em adultos (5)

A

Em adultos, a TVR é rara, e ocorre mais frequentemente como complicação de outra nefropatia de base.

  1. SÍNDROME NEFRÓTICA
    1. Nefropatia Membranosa
    2. Glomerulonefrite Mesangiocapilar
    3. Amiloidose Renal
  2. TRAUMA
  3. INVASÃO POR CÂNCER RENAL
  4. (HIPERNEFROMA)
  5. DESIDRATAÇÃO GRAVE
56
Q

TROMBOSE DE VEIA RENAL​

Clínica

Intalação aguda vs Crónica

A

As manifestações clínicas dependem da adequação da drenagem venosa colateral, ou seja, dependem do evento trombótico ser agudo ou crônico.

A trombose súbita e completa de uma veia renal, sem uma drenagem colateral adequada, causa dor lombar intensa, hematúria macroscópica e perda da função do rim afetado. O rim fica aumentado, e sofre infarto hemorrágico. Quando o processo é bilateral, ocorre oligúria e insuficiência renal.
Na TVR crônica, de instalação insidiosa, o processo pode evoluir sem qualquer sinal proeminente. A embolia pulmonar complica metade dos pacientes e é a manifestação que mais comumente abre seu quadro. Em pacientes com síndrome nefrótica, uma rápida e inexplicada deterioração da função renal também faz suspeitar de TVR, especialmente se a síndrome nefrótica acontecer em decorrência de nefropatia membranosa.

57
Q

TROMBOSE DE VEIA RENAL

Quando suspeitar

DIagnóstico

Exames disponiveis

Diagnóstico definitivo

A

A situação que mais faz suspeitar de TVR é aquela em que um paciente com síndrome nefrótica desenvolve embolia pulmonar ou deterioração inexplicada da função renal.

A urografia excretora revela rins aumentados, com cálices distendidos devido ao edema intersticial, e defeitos de enchimento da pelve renal e ureter, refletindo as veias colaterais de drenagem.

O diagnóstico definitivo, entretanto, exige visualização da veia renal (venografia da cava inferior e renal seletiva). Atualmente, pode-se obter uma visualização adequada das veias renais principais pelo US com Doppler, TC ou angiorressonância.

58
Q

TROMBOSE DA VEIA RENAL

Tratamento

A

O uso de anticoagulantes ainda é o tratamento de escolha na trombose crônica subtotal da veia renal.

O tratamento fibrinolítico antes da instituição da anticoagulação deve ser considerado em pacientes com manifestações mais graves, como dor no flanco e elevação rápida da creatinina sérica.

Não devemos esquecer que a heparina pode não ser confiável quando a TVR complica um paciente com síndrome nefrótica, já que há perda de antitrombina III.

59
Q

Cintilografia Renal Pós e Pré-Captopril

A

Excelente teste para triagem de hipertensão renovascular,
com acurácia razoável (sensibilidade
= 86% e especificidade = 93%). A cintilografia
é um exame que depende pouco do examinador
e não possui os riscos de toxicidade por
contraste iodado, porém, exige aparelhagem
complexa e cara. Tem sido um dos exames de
preferência para a triagem da hipertensão renovascular
em pacientes sem disfunção renal.

60
Q
A