Distúrbios do Potássio Flashcards
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
Onde se localiza a maior parte do potássio corporal?
Qual a concentração plasmática normal?
Calemia significa nível plasmático ou sérico de potássio (potássio em latim é Kalium). O potássio é um cátion de extrema importância para a fisiologia do organismo e se localiza, em sua maior parte, no ambiente intracelular. Cerca de 98% do potássio corporal está nas células e os 2% restantes no compartimento extracelular.
O maior reservatório de potássio no corpo é o músculo esquelético. O potássio corporal total é cerca de 40-50 mEq/kg. Um indivíduo de 70 kg terá de 2.800-3.500 mEq de potássio; destes, apenas 56-70 mEq encontram-se no extracelular (14-18 mEq no plasma).
Apesar de ser mínima a quantidade de potássio no plasma, a calemia deve ser finamente regulada para que se mantenha numa estreita faixa normal, entre 3,5 5,5 mEq/L. Níveis discretamente inferiores ou superiores já podem ter implicações deletérias para a fisiologia do organismo!
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
Qual a principal função do potássio nas células?
Como é feito o transporte de potassio para o meio intra e extracelular?
A membrana plasmática das células dos tecidos “excitáveis” – neurônios e células musculares, incluindo miócitos cardíacos, células musculares esqueléticas e lisas – possui canais iônicos, como os canais de sódio, cálcio e potássio, que funcionam de acordo com a polaridade da membrana, isto é, uma diferença de potencial ou de carga elétrica entre os meios intra e extracelular.
O gradiente de concentração de potássio transmembrana é o principal determinante desta polaridade, tendo, portanto, total influência nas propriedades eletrofisiológicas de tais células.membrana, isto é, uma diferença de potencial ou de carga elétrica entre os meios intra e extracelular.
A concentração de potássio intracelular é de aproximadamente 155 mEq/L, enquanto a concentração de potássio extracelular é de 5 mEq/L (média). A membrana celular é altamente permeável ao potássio, por conter em sua estrutura canais de potássio continuamente abertos (leak channels, ou canais de “vazamento”). A saída constante de potássio da célula mantém o potencial de repouso negativo (em torno de -70 mV), isto é, no estado de polaridade. A Na-K-ATPase retorna o potássio para o interior da célula, mantendo o gradiente de potássio transmembrana (5 mEq/L no lado de fora → 155 mEq/L no compartimento intracelular).
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
Quais os perigos da desregulação dos nivei séricos de potássio?
A hipercalemia e a hipocalemia podem alterarperigosamente a eletrofisiologia cardíaca
ao modificarem o potencial de repouso, interferindo no automatismo, velocidade de condução e refratariedade das fibras cardíacas, provocando taquiarritmias, bradiarritmias e distúrbios de condução intracardíacos.
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
Regulação
Qual o consumo médio diário de potássio
Em que alimentos existe mais potássio?
Um indivíduo hígido possui mecanismos fisiológicos altamente eficazes em manter a calemia dentro da faixa adequada, apesar da grande variação na quantidade de potássio ingerida ou perdida. Numa alimentação normal, consome- -se entre 40-150 mEq (0,5-2 mEq/kg) de potássio por dia. Equivale à ingestão diária de 3-10 g de KCl. Existem quantidades expressivas de potássio em vários tipos de alimento, como frutas, vegetais e carnes.
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
Regulação
O que acontece após a ingestão de potássio?
Onde é absorvido e acumulado?
Que hormonas contribuem para a sua distribuição rápida?
Qual a principal hormona reguladora do potássio?
A ingestão de uma carga aguda de potássio produz um discreto aumento transitório da calemia. O potássio é quase totalmente absorvido pelo intestino, ganha o plasma e logo é “tamponado” pelas células – o seu principal reservatório. O potássio “entra” nas células pela bomba Na-K-ATPase. Alguns hormônios concorrem para que essa distribuição ocorra de forma rápida e eficaz, promovendo um acelerado influxo celular de potássio. São eles basicamente a insulina e a adrenalina. Esta última age através dos receptores beta-2. Só após 6-8h, o potássio que sobrou começa a ser eliminado pelos rins, por ação do principal hormônio regulador de potássio – a aldosterona.
Esta substância é produzida na zona glomerulosa da suprarrenal, estimulada pela angiotensina II e pelo próprio aumento da calemia. Seu principal efeito é a retenção de sódio em troca da excreção renal de potássio e hidrogênio no túbulo coletor. Vale a pena
lembrar que, embora a regulação fina da excreção de potássio ocorra no túbulo coletor, 90% de todo o potássio filtrado é reabsorvido no túbulo contorcido proximal.
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
Regulação
De que forma a aldosterona regula o potássio?
Qual o Efeito do aporte distal de sódio sobre o potássio?
A aldosterona age no túbulo coletor cortical, nas células denominadas principais. Estimula diretamente
a reabsorção de sódio desacompanhada de cloreto. Para manter o equilíbrio eletroquímico do lúmen tubular, K+ ou H+ são secretados em troca. Este conceito é crucial para o entendimento dos distúrbios do potássio.
Quanto mais sódio chegar ao néfron distal (especificamente ao túbulo coletor cortical), mais potássio e H+ serão secretados. Em outras palavras: o aporte de sódio ao néfron distal é um fator determinante da excreção renal de potássio
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
Regulação
Qual é o mecanismo da “troca” de sódio por
potássio ou hidrogênio no túbulo coletor corticalcortical?
Por que isso não acontece em outras partes
do néfron?
Este segmento tubular é o único capaz de reabsorver sódio sem acompanhamento de cloreto… Como o sódio é um cátion, isso faz com que o lúmen se torne eletronegativo, quanto mais íons de sódio forem reabsorvidos. É justamente esta eletronegatividade luminal que estimula a secreção de potássio e hidrogênio! Em outras palavras: sai 1 Na+ do lúmen – a carga positiva que saiu tem que ser substituída por outra, neste caso, 1 K+ ou 1 H+.
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
Regulação
Qual a influencia do equilibrio acido-base?
Como o corpo reage à baixa ingestão de potássio?
A regulação do potássio corporal também depende do equilíbrio acidobásico. Como veremos adiante, a hipercalemia está fortemente ligada à acidose, enquanto a hipocalemia está ligada à alcalose…
Em situações de baixo consumo de potássio, o organismo se protege de duas maneiras:
(1) liberação de potássio das células para o plasma;
(2) redução da excreção urinária de potássio para um mínimo de 5-25 mEq/dia.
O segundo mecanismo depende da supressão da aldosterona. Quando em baixos níveis no plasma, a secreção tubular de potássio praticamente cessa, surgindo um mecanismo de reabsorção, por adaptação das células do túbulo coletor. Esse mecanismo de “conservação de potássio” só atinge o seu efeito máximo após 5-7 dias. Eventualmente, pode haver perda de potássio (balanço negativo) antes desse período.
Por último, em pacientes com incapacidade de eliminação renal de potássio, pode haver uma regulação desse íon pelo tubo digestivo, aumentando a excreção fecal de 10% para até 60% do potássio ingerido.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
Importância
etiologias iatrogénias
A hipocalemia é detectada em 15-20% dos pacientes internados. A hipocalemia grave (K < 3,0 mEq/L) é observada em 5% dos casos…
Na maioria das vezes a hipocalemia é multifatorial.
É o caso, por exemplo, de um paciente que tem potássio baixo por estar ingerindo pouco potássio e, ao mesmo tempo, perdendo potássio pela urina ou pelas fezes.
Além da baixa ingestão e das perdas externas, existem também condições, comuns na prática médica, nas quais o influxo de potássio para dentro das células encontra-se estimulado.
Mesmo sem haver perda corporal de potássio, uma grande quantidade deste íon “entra” nas células, podendo levar à hipocalemia aguda grave. São exemplos deste fenômeno o uso de insulina no tratamento da cetoacidose diabética, o aumento súbito dos níveis de adrenalina durante o estresse cirúrgico e o uso abusivo de agentes beta-2-agonistas (ex.: broncodilatadores).
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E ECG
Quais são as consequências clínicas possíveis
da hipocalemia?
Geralmente ocorrem quando K+ < 3,0 mEq/L (hipocalemia grave), principalmente se for de
nstalação aguda. Com frequência são acompanhadas de alterações características no ECG, infelizmente subdiagnosticadas pelos médicos.A hipocalemia pode alterar a eletrofisiologia do sistema de condução e miócitos cardíacos (arritmias e distúrbios de condução), bem como a função das células musculares esqueléticas (paralisia hipocalêmica) e lisas (íleo metabólico) e os nervos periféricos (parestesias, hiporreflexia). Tais fenômenos são típicos da hipocalemia aguda. Na verdade, os sinais e sintomas mais comuns são:
- *_- Fraqueza muscular;
- Fadiga, intolerância ao exercício;_
- Palpitações (extrassistolia ou arritmias);
- Dispneia (fraqueza dos músculos respiratórios);
- Parestesias, cãibras musculares, hiporreflexia;
- Constipação, distensão abdominal.**
Além dessas alterações agudas, a depleção CRÔNICA de potássio pode causar diabetes insipidus nefrogênico (poliúria aquosa, polidipsia), com ou sem nefropatia tubulointersticial associada, denominada nefropatia hipocalêmica. Se a hipocalemia não for corrigida, o paciente pode evoluir com insuficiência renal crônica. A biópsia mostra lesão vacuolar nos túbulos, além de fibrose intersticial e formação de cistos medulares – “nefropatia vacuolar”.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E ECG
Qual a manifestação mais temível?
Qual o tipo mais comum?
As arritmias cardíacas são os efeitos mais temíveis da hipocalemia aguda. São particularmente mais frequentes quando a hipocalemia está associada à hipomagnesemia (observada em até 40% dos casos).
A arritmia cardíaca mais comum é a extrassistolia, que pode ser atrial ou ventricular.
Taquiarritmias do tipo fibrilação atrial, flutter atrial, taquicardia supraventricular paroxística, taquicardia ventricular e “torsades des pointes” também são descritas. A fibrilação ventricular é o principal mecanismo de morte súbita relacionada à hipocalemia! Outro dado importantíssimo: os digitais competem com o K+ na Na-K-ATPase cardíaca, logo, a presença de baixas concentrações de K+ resulta em maior ligação do digital a essa bomba, predispondo à intoxicação digitálica!!!
A depleção do potássio das células musculares inibe a resposta vasodilatadora potássio-dependente após exercício físico. Isso predispõe à isquemia muscular, provocando dor muscular e cãibras. Existem inclusive relatos de rabdomiólise precipitada por hipocalemia aguda grave!!!
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E ECG
Qual a fisiopatologias das dores musculares e das cãibras?
A depleção do potássio das células musculares inibe a resposta vasodilatadora potássio-dependente após exercício físico. Isso predispõe à isquemia muscular, provocando dor muscular e cãibras. Existem inclusive relatos de rabdomiólise precipitada por hipocalemia aguda grave!!!
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E ECG
De que forma a hipocalemia predispõe à alcalose metabólica?
A hipocalemia crônica produz uma acidose INTRACELULAR, pela troca iônica de K+ por H+.
A acidose das células tubulares renais estimula a produção de amônia (NH3), principal carreador do H+ urinário. A amônia é responsável pela excreção renal da maior parte do H+ produzido pelo nosso metabolismo. Portanto, a maior produção de NH3 leva a uma alcalose metabólica. Como veremos adiante, podemos dizer que tanto a alcalose metabólica pode causar hipocalemia como a hipocalemia pode causar
alcalose metabólica.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E ECG
Qual o perigo acrescido da hipocalemia em cirróticos?
Fisiopatologia
A hipocalemia pode desencadear encefalopatia hepática em cirróticos... O aumento da produção de amônia pelas células pode desencadear encefalopatia hepática em pacientes com cirrose hepática avançada. A alcalose metabólica associada converte a forma NH4 + (amônio – forma iônica) na forma NH3 (amônia – forma não iônica). O NH3, por ser lipossolúvel, passa livremente pela barreira hematoencefálica, sendo um dos principais “vilões” da encefalopatia hepática.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E ECG
Qual o efeito sobre a natremia?
Fisiopatologia
Em pacientes com hipocalemia, a natremia também tende a baixar. Entenda o mecanismo: o potássio é o principal cátion intracelular. A queda dos níveis intracelulares de K+ gera uma redução das cargas positivas e exige que outro cátion extracelular se desloque para dentro das células para manter o gradiente eletroquímico celular. Ora, qual é o eletrólito presente em maior quantidade no compartimento extracelular? O sódio! Assim, o deslocamento de sódio para o compartimento intracelular pode levar a uma queda do sódio sérico (hiponatremia).
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E ECG
Quais são as alterações no ECG que podem ocorrer na hipocalemia?
Um eletrocardiograma deve ser feito em todo paciente com hipocalemia. Por ordem de gravidade, veremos as seguintes alterações
- *a) Onda T aplainada e aumento do intervalo QT;
b) Aumento da onda U;
c) Onda U proeminente, maior que a onda T;
d) Desaparecimento da onda T + onda U proeminente;
e) Onda P apiculada e alta;
f) Alargamento do QRS (raro).**
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Quais os 3 grandes grupos?
Grupo I – Perda externa de potássio
Grupo II – Influxo celular de potássio
Grupo III – Pseudo-hipocalemia
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Principais causas (15)
- Baixa Ingestão ou Reposição de Potássio
- Perdas Gastrointestinais Acima do Piloro
- Perdas Gastrointestinais Abaixo do Piloro
- Alcalose Metabólica
- Diuréticos
- Poliúria (qualquer causa)
- Hipomagnesemia
- Anfotericina B, Aminoglicosídeos e Penicilina
- Uso de “Cola de Sapateiro” (Tolueno)
- Hiperaldosteronismo Primário:
- Hipertensão Renovascular
- Hipercortisolismo
- Acidoses Tubulares Renais:
- Síndromes Genéticas
- Diálise
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Baixa Ingestão ou Reposição de Potássio
Baixa Ingestão ou Reposição de Potássio: consideramos necessária uma reposição basal de potássio de pelo menos 0,5-1,5 mEq/kg/dia nos pacientes normocalêmicos e sem aumento
das perdas. Em um indivíduo de 70 kg, isso dá 40-100 mEq/dia, o correspondente a 3-7 g/dia de KCl. Uma reposição menor que 25 mEq/ dia (1,7 g/dia de KCl) quase sempre leva à hipocalemia. Os principais alimentos que contêm potássio estão listados na Tabela 2.
Regra: 1 g de KCl = 13 mEq de potássio
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Perdas Gastrointestinais Acima do Piloro:
Perdas Gastrointestinais Acima do Piloro: vômitos recorrentes, alta drenagem nasogástrica e fístula gástrica levam à espoliação corporal de potássio por perda urinária (“quem vomita perde potássio pela urina” As perdas digestivas acima do piloro (vômitos, drenagem nasogástrica) contêm muito pouco potássio (10 mEq/L). Porém, uma grande perda urinária se instala devido ao efeito caliurético da alcalose metabólica (principal distúrbio destes pacientes, já que o suco gástrico é rico em HCl).
Podemos dizer então que: “o indivíduo que vomita perde potássio pela urina”. Exemplo clássico em provas: estenose hipertrófica do piloro.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Perdas Gastrointestinais Abaixo do Piloro
Situação especial
Perdas Gastrointestinais Abaixo do Piloro: são representadas pela diarreia, fístulas do tipo biliar, pancreática ou entérica. São perdas
muito ricas em potássio (50-90 mEq/L), portanto, esses pacientes perdem potássio diretamente pela via gastrointestinal.Eles não apresentam alcalose metabólica, e sim acidose, pois também perdem líquido rico em bicarbonato.
Em outras palavras, a diarreia e as fístulas entéricas causam acidose com hipocalemia.
Atenção: Existe um tipo de tumor de cólon – o adenoma viloso – que produz uma secreção muito rica em potássio e pobre em bicarbonato! Os pacientes com adenoma viloso de grande tamanho (3 5 cm) e de localização distal (sigmoide ou reto) evoluem com diarreia aquosa de grande intensidade (2-3 L por dia), levando à hipocalemia grave e alcalose metabólica.É o único exemplo de perda digestiva abaixo do piloro que leva à alcalose em vez de acidose.
O uso de laxativos (fenolftaleína, extrato de sena) e resinas de troca iônica (poliestireno de cálcio – Sorcal – que troca cálcio por potássio) é uma importante causa de perda “oculta” de potássio nas fezes.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Alcalose Metabólica
Alcalose Metabólica: uma das principais consequências da alcalose metabólica é a hipocalemia.
A alcalose metabólica desloca o potássio do extracelular para a célula e aumenta a excreção urinária de potássio – efeito caliurético. São dois os principais mecanismos do efeito caliurético da alcalose metabólica:
(1) no túbulo coletor, o K+ compete com o H+ para ser secretado, em troca do sódio reabsorvido; como na alcalose há pouco H+ no plasma, o K+ é secretado em seu lugar;
(2) a presença de bicarbonato na urina, ou bicarbonatúria (presente quando o bicarbonato sérico excede 28 mEq/L), por ser um ânion não reabsorvido no néfron distal, leva consigo o potássio.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Diuréticos: quais e porque?
Diuréticos: os diuréticos tiazídicos, diuréticos de alça e inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida) podem causar hipocalemia.
Nos hipertensos crônicos que fazem uso de tiazídicos, a hipocalemia ocorre em 5-10% dos casos, especialmente com doses ≥ 50 mg/dia (a clortalidona é o tiazídico que mais causa hipocalemia, por possuir meia-vida muito longa). Todos os diuréticos que agem antes do túbulo coletor aumentam o aporte de sódio a este segmento, o que, como vimos, é um importante fator estimulante da excreção urinária de potássio. Outro fator contribuinte seria o aumento do fluxo de água pelo néfron distal, “lavando” o potássio luminal, o que mantém um gradiente favorável a sua secreção.
No caso dos inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida), a bicarbonatúria é o principal fator caliurético: o bicarbonato é um ânion que
“arrasta” o potássio (cátion) no néfron distal...É importante ressaltar a interação entre sódio e potássio nos pacientes hipertensos que fazem uso de diurético.O hipertenso precisa restringir sódio na dieta, e um aumento na ingestão de sódio pode precipitar hipocalemia nos pacientes que usam diuréticos… O mecanismo é simples: mais sódio chegará ao néfron
distal, promovendo maior secreção de potássio
pelo mecanismo anteriormente descrito.
Outro ponto importante é o fato de a hipocalemia poder ser responsável pela refratariedade da hipertensão arterial, por mecanismos ainda pouco compreendidos!
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Poliúria (qualquer causa)
Poliúria (qualquer causa): de uma forma geral, pacientes poliúricos perdem mais potássio que o normal. O simples aumento do fluxo de água pelo néfron distal, por si só, aumenta a secreção de potássio no túbulo coletor, pois a água “lava” o potássio luminal, mantendo um gradiente favorável à secreção deste íon. As causas de poliúria que mais espoliam potássio são: diuréticos, diabetes mellitus (especialmente na vigência de cetoacidose, onde o beta-hidroxibutirato funciona como “ânion não reabsorvido” no néfron distal e “leva consigo” o potássio) e o manitol.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Hipomagnesemia
Hipomagnesemia: é um achado comum na hipocalemia, presente em cerca de 40% dos casos, pois muitas condições que espoliam potássio também espoliam magnésio… O efeito caliurético da depleção de magnésio justifica a refratariedade da hipocalemia de alguns pacientes à reposição de KCl – o magnésio é um modulador natural dos canais de “vazamento” de potássio na membrana luminal das células do túbulo coletor. Na hipomagnesemia, ocorre maior “vazamento” e perda de potássio!
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Anfotericina B, Aminoglicosídeos e Penicilina
Anfotericina B, Aminoglicosídeos e Penicilina: a hipocalemia ocorre em 50% dos pacientes em uso de anfotericina B. Esta droga aumenta a permeabilidade da membrana luminal do túbulo coletor ao potássio, aumentando sua secreção tubular. O uso de aminoglicosídeos também pode cursar com perda urinária de potássio, pela tubulopatia proximal. A penicilina G em altas doses provoca perda urinária de potássio pelo efeito dos ânions penicilinatos (carga negativa) carreando o potássio para a urina.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Uso de “Cola de Sapateiro
Uso de “Cola de Sapateiro” (Tolueno): o consumo de cola de sapateiro leva à produção do metabólito hipurato, que quando em grande quantidade no túbulo coletor (após filtração glomerular) funciona como um ânion não reabsorvido que também é capaz de “carrear” o potássio.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Hiperaldosteronismo Primário
Hiperaldosteronismo Primário: esses pacientes não são poliúricos, mas podem perder grandes quantidades de potássio na urina. A aldosterona encontra-se elevada no plasma, devido à liberação não controlada por um tumor suprarrenal (adenoma ou adenocarcinoma) ou pela hiperplasia suprarrenal idiopática.
A aldosterona é um hormônio mineralocorticoide, por agir predominantemente na manipulação renal hidroeletrolítica e acidobásica.
A suspeita diagnóstica é feita na presença de hipertensão arterial grave associada à hipocalemia inexplicada. Esses pacientes apresentam a seguinte tríade: hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica. A excreção renal de potássio aumenta com a maior ingestão de sódio
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Hipertensão Renovascular
DD
Outras causas de aumento da renina (5)
Hipertensão Renovascular: o aumento da produção de renina, consequente à estenose de artéria renal, promove hiperaldosteronismo hiperreninêmico. A hipocalemia ocorre em 15% dos casos. Deve ser diferenciada do hiperaldosteronismo primário pela dosagem darenina plasmática (suprimida no hiperaldoprimário)… Outras causas de aumento de renina são a hipovolemia (principal) e o uso de anticoncepcionais, além da secreção paraneoplásica de renina, observada no carcinoma de células renais, tumor de Wilms e Ca de ovário.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Hipercortisolismo
Situação imitadora
Hipercortisolismo: a síndrome de Cushing, pelos altos níveis plasmáticos de cortisol, é outra causa de hipocalemia por perda renal de potássio, já que o glicocorticoide também apresenta efeito mineralocorticoide quando em níveis suprafisiológicos (por saturação da 11-beta-hidroxiesteroide desidrogenase, enzima que degrada glicocorticoides no túbulo coletor, impedindo que eles se liguem aos receptores de aldosterona)… Por este motivo, a administração de hidrocortisona em dose alta (ex.: controle da crise asmática grave), também provoca perda urinária de potássio! A administração
e beta-2-agonistas contribui para a hipocalemia desses pacientes
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Acidoses Tubulares Renais
Acidoses Tubulares Renais: nas ATR tipo I e II, ocorre espoliação de potássio. Na ATR distal (tipo I) o H+ não consegue ser secretado no túbulo coletor, e como existe competição entre K+ e H+ neste nível do néfron, mais potássio acaba sendo eliminado (no lugar do H+)… Na ATR tipo II (proximal), ocorre bicarbonatúria, que, como vimos, estimula a caliurese. Aqui, a reposição de bicarbonato piora a hipocalemia, pois vai aumentar a bicarbonatúria.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Síndromes Genéticas (3)
Síndromes Genéticas: A síndrome de Bartter caracteriza-se por um defeito hereditário no carreador Na-K-2 Cl da membrana luminal da porção ascendente espessa da alça de Henle. Esta síndrome se manifesta em crianças pequenas (2-5 anos), com um quadro de retardo no crescimento associado a hipovolemia, poliúria, hipocalemia e alcalose metabólica. É como se o paciente estivesse intoxicado por furosemida, pois este diurético inibe justamente o carreador que se encontra defeituoso na síndrome…
A síndrome de Gitelman é a “variante” branda do Bartter, ocorrendo caracteristicamente em crianças mais velhas e adolescentes.
O defeito é no carreador luminal de NaCl, presente no túbulo contorcido distal – justamente aquele inibido pelos tiazídicos…
Na síndrome de Liddle existe uma hiperfunção do túbulo coletor cortical, como se houvesse um excesso de aldosterona. O resultado é uma síndrome de pseudo-hiperaldosteronismo: hipertensão,
hipocalemia e alcalose metabólica.Esta síndrome é diferenciada do hiperaldosteronismo primário por possuir baixos níveis plasmáticos de aldosterona…
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Diálise
Diálise: na maioria das vezes a diálise é feita em pacientes hipercalêmicos, razão pela qual o banho dialítico de rotina não contém potássio.
Contudo, alguns pacientes com insuficiência renal não apresentam hipercalemia e são propensos a uma perda excessiva de potássio durante a sessão de diálise, caso não seja acrescentado KCl ao banho…
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Entrada de Potássio nas Células (8)
- Administração de Insulina
- Pico de Adrenalina no Estresse
- Beta-2-Agonistas
- Alcalemia
- Hipotermia
- Tratamento da Anemia Megaloblástica
- Paralisia Periódica Hipocalêmica
- Hipertireoidismo
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Entrada de Potássio nas Células
Administração de Insulina
Administração de Insulina: a insulina é um hormônio que promove influxo celular de potássio, por estimulação da Na-K-ATPase. A administração de insulina na cetoacidose diabética ou síndrome diabética hiperosmolar não cetótica pode levar à hipocalemia aguda grave (às vezes fatal), caso não seja feita uma reposição de potássio concomitante. Esses pacientes, apesar de com frequência se apresentarem hipercalêmicos, pelo menos inicialmente, estão na verdade espoliados do potássio corporal pela poliúria osmótica. Com a reposição de insulina, o potássio plasmático rapidamente entra nas células previamente depletadas de potássio, causando hipocalemia aguda.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Entrada de Potássio nas Células
Pico de Adrenalina no Estresse
Pico de Adrenalina no Estresse: a adrenalina promove o influxo celular de potássio através da ativação dos receptores beta-2 das células musculares esqueléticas. Situações de estresse clínico (estados de choque, infarto agudo do miocárdio), cirúrgico (cirurgias de grande porte) ou traumático, promovem elevação dos níveis plasmáticos de adrenalina, podendo causar hipocalemia transitória, especialmente em quem já estava depletado de potássio… Aminas simpaticomiméticas, como a dobutamina, também podem causar hipocalemia transitória por mecanismo semelhante.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Entrada de Potássio nas Células
Beta-2-Agonistas
Beta-2-Agonistas: muito utilizados em pacientes asmáticos e DPOC, provocam hipocalemia por gerar influxo celular de potássio. O uso concomitante de hidrocortisona exacerba e mantém a hipocalemia desses pacientes.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Entrada de Potássio nas Células
Alcalemia
Alcalemia: enquanto a alcalose persistente promove perda urinária de potássio, a alcalose metabólica aguda causa hipocalemia transitória por influxo celular de potássio. O H+ é trocado pelo K+ através da membrana celular.
Na alcalemia, especialmente se consequente a distúrbio metabólico, sai H+ da célula (tamponamento) em troca da entrada de K+. De uma forma geral, para cada 0,1 ponto de aumento do pH plasmático, a calemia reduz, em média, 0,5 mEq/L.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Entrada de Potássio nas Células
Hipotermia
Porque razão a hipocalemia é muito frequente no pós-operatório de qualquer cirurgia cardíaca?
Hipotermia: a hipotermia grave é um estímulo direto para o influxo intracelular de potássio, provocando por vezes grave hipocalemia, frequentemente abaixo de 3 mEq/L. É uma importante causa de hipocalemia em pacientes no pós-operatório imediato de cirurgias no arco aórtico.
A hipocalemia acaba sendo muito frequente no
pós-operatório de qualquer cirurgia cardíaca devido a vários fatores: pico de adrenalina, uso de diuréticos no pré-operatório, poliúria decorrente do aumento do peptídio atrial natriurético etc.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Entrada de Potássio nas Células
Tratamento da Anemia Megaloblástica
Tratamento da Anemia Megaloblástica: a reposição de vitamina B12 ou folato em pacientes com anemia megaloblástica possui uma resposta terapêutica rápida. Nas primeiras 48h há um pico de produção de novas hemácias, que captam o potássio extracelular, causando hipocalemia. Daí a necessidade de reposição de K de rotina nesses casos. Outra situação parecida é a administração de GM-CSF em pacientes com neutropenia. O aumento na produção de leucócitos é rápido, consumindo bastante potássio.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Entrada de Potássio nas Células
Paralisia Periódica Hipocalêmica
Sintomas
situações desencadeantes
tratamento
Paralisia Periódica Hipocalêmica: é uma doença hereditária rara, de caráter autossômico dominante, que se manifesta em pacientes jovens.
Caracteriza-se por episódios agudos de paraparesia ou tetraparesia, devido a súbitas quedas da calemia por influxo celular de potássio. Os episódios são desencadeados por dietas ricas em carboidratos (pela liberação de insulina) ou pelo estresse (pela liberação de adrenalina).
A melhora é espontânea, ocorrendo entre 6-48h do início do quadro. Pode haver, entretanto, paresia da musculatura respiratória, levando à apneia. O tratamento deve ser feito com reposição imediata de potássio.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Entrada de Potássio nas Células
Hipertireoidismo
Hipertireoidismo: ocorre influxo celular de potássio por estímulo direto da Na+/K+ ATPase e por “up-regulation” de receptores β-adrenérgicos.
Podem ser observados episódios de paralisia flácida. A hipocalemia, nesses casos, pode ser tratada com betabloqueadores em altas doses.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Pseudo-Hipocalemia
A pseudo-hipocalemia é rara, sendo descrita em pacientes com leucemia mieloide aguda, com alta contagem leucocitária, quando o sangue do paciente, após a coleta, é deixado por um tempo prolongado em temperatura ambiente. Os mieloblastos consomem o potássio plasmático, reduzindo falsamente a calemia para níveis de até 1 mEq/L.
Na suspeita de pseudo-hipocalemia, deve-se colocar o tubo de coleta no gelo, ou então separar rapidamente o plasma das células por centrifugação.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
DIAGNÓSTICO
O que fazer quando existem dúvidas?
Na presença de hipocalemia, o médico deve ter duas atitudes básicas: repor potássio e procurar uma etiologia.
Algumas causas de hipocalemia são facilmente detectadas, tais como poliúria, baixa reposição de potássio, vômitos, diarreia, uso de diuréticos, insulina, beta-2-agonistas e hidrocortisona. É comum que o paciente tenha mais de um motivo para fazer hipocalemia(multifatorial). Causas “ocultas” podem ser o uso de laxativos, a hipomagnesemia, hiperaldosteronismo primário e as síndromes genéticas.
Quando existem dúvidas quanto à verdadeira etiologia da hipocalemia, depois de afastadas as causas relacionadas à baixa ingestão e ao deslocamento intracelular, devemos dosar o potássio urinário.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
DIAGNÓSTICO
Como interpretar os valores de potássio urinário?
Quais as limitações? Como proceder?
Qual a utilidade do cloreto urinário?
Um potássio urinário < 20 mEq/L sugere hipocalemia por perda extrarrenal (ex.: diarreia) ou baixa ingesta, enquanto um potássio urinário > 30 mEq/L fala bastante a favor de hipocalemia por perda renal.
Neste último caso, a perda renal pode ser secundária à perda digestiva pré-pilórica (pelo efeito caliurético da alcalose metabólica).
Para diferenciar entre perda renal primária e perda digestiva pré-pilórica, podemos lançar mão do cloreto urinário
Limitações: na poliúria, podemos ter um potássio urinário falsamente baixo, pela diluição urinária, ao passo que na oligúria o potássio urinário pode estar falsamente alto, pela concentração urinária.
Neste caso, o potássio de 24h deve ser medido. Um valor menor que 20- 30 mEq/24h sugere perda extrarrenal ou baixa ingesta de potássio.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
DIAGNÓSTICO
Gradiente Transtubular de K+ (GTTK)
O que é?
Qual a sua utilidade?
Nos pacientes com perda renal de potássio e cloro urinário alto, podemos recorrer ao cálculo do Gradiente Transtubular de K+ (GTTK), para diferenciar entre causas relacionadas aos mineralocorticoides (em que ocorre secreção ativa de K+ no túbulo coletor) ou não relacionadas.
O GTTK é a razão entre a concentração de K+ no túbulo coletor e no plasma. Como não é possível dosar o K+ no túbulo coletor, estima-se a sua concentração nesse local. Essa estimativa é obtida dividindo-se a concentração urinária de K+ pela relação entre a osmolaridade urinária (idêntica a do túbulo coletor) e a plasmática.
Assim, temos a seguinte fórmula:
Valores acima de 3 apontam aumento de secreção distal do potássio, relacionando a hipocalemia a um estado hipermineralocorticoide, como no hiperaldosteronismo ou no uso de corticoide.
Valores menores que 3 indicam resposta adequada tubular à hipocalemia, que ocorre por hiperfiltração ou hipoabsorção tubular, como no uso de diuréticos ou na diurese osmótica.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
TRATAMENTO
Qual é o sal de potássio que deve ser
usado?
O tratamento da hipocalemia deve ser feito, de preferência, com reposição de cloreto de potássio (KCl).
O cloreto (Cl-) é um dos principais ânions do extracelular, logo, ele “prende” o potássio no líquido extracelular (plasma + interstício) de modo a manter o equilíbrio eletroquímico… Isso faz com que a concentração de potássio neste compartimento aumente de forma mais estável, mais “garantida”…
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
TRATAMENTO
Para além do cloreto de potássio (KCl), que outros sais podem ser usados na correção de hipocalemia? Em que situações específicas?
Porque não podem ser usados de forma usual?
Outros sais poderão ser escolhidos em situações específicas, por exemplo: se houver hipofosfatemia associada, dá-se preferência ao K2H2PO4 (fosfato ácido de potássio);
se houver acidose por diarreia ou acidose tubular renal (acidoses metabólicas com ânion-gap normal, pode-se optar pelo bicarbonato ou citrato de potássio (este último sendo convertido em bicarbonato pelo fígado).
Exceto nestes casos específicos, os referidos sais alternativos de potássio NÃO DEVEM ser usados:
(1) o fosfato é um ânion intracelular, o que faz o potássio ficar “preso” dentro da célula, não aumentando de forma estável seus níveis séricos (após uma dose de fosfato ácido de potássio, somente 40% do potássio ministrado permanece no extracelular);
(2) bicarbonato e citrato são substâncias alcalinas que tendem a provocar alcalose, e a alcalose, como vimos, pode desencadear/ agravar a hipocalemia.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
TRATAMENTO
Por qual via o potássio deve ser reposto?
Quando utilizar a via venosa?
Em pacientes que podem ingerir alimentos e que não apresentem distúrbios gastrointestinais, o potássio deve ser reposto preferencialmente pela VIA ORAL! Como regra, quase 100% do potássio ingerido é absorvido pela mucosa gastrointestinal.
- *A via venosa deverá ser utilizada em três circunstâncias:**
- *(1) intolerância gastrointestinal;**
(2) perdas gastrointestinais importantes: vômitos, diarreia, fístulas;
(3) hipocalemia grave.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
TRATAMENTO
Como é dado o potassio oral?
Em nosso meio, o potássio oral costuma ser dado na forma de xarope de KCl a 6%. Pela sua composição, há cerca de 8 mEq de K+ (ou 0,6 g de KCl) em cada 10 ml do xarope. Também existem os comprimidos de “Slow-K”, que são preparados de KCl com liberação lenta. Cada drágea contém 8 mEq de K+ (ou 0,6 g de KCl). O paciente ainda pode ingerir diretamente a ampola de KCl a 10%. Intolerância gástrica é comum, pois a ampola é pouco palatável.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
TRATAMENTO
Como dar potássio pela via intravenosa?
A formulação de KCl mais usada pela via intravenosa é a ampola de KCl a 10%. Cada ampola contém 10 ml, o que dá 1 g de KCl. Em cada grama de KCl existe 13 mEq de K+. Idealmente, as ampolas de KCl a 10% devem ser acrescentadas à salina 0,45% (uma solução que pode ser confeccionada misturando-se uma parte de SF 0,9% com uma parte de água destilada). Acrescentar o KCl diretamente no SF 0,9% produz uma solução hiperosmolar, o que pode causar hipernatremia se um grande volume for infundido…
No entanto, com os esquemas de reposição venosa de K+ atualmente preconizados (soluções hiperconcentradas em K+, que permitem a infusão de pequenos volumes) o risco de hipernatremia é baixo e por isso o SF 0,9% também pode ser escolhido…
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
TRATAMENTO
Quais as limitações à reposição intravenosa de potássio? (3)
1- Velocidade de infusão: não pode ultrapassar 40 mEq/h. Idealmente, não deve ultrapassar 20 mEq/h.
2- Hipocalemia muito grave (K < 2,8 mEq/L): não repor em soro glicosado!!!
3- A terceira limitação clássica (“não utilizar soluções muito concentradas em potássio”) atualmente é considerada controversa e, na prática, de um modo geral não tem sido mais respeitada
Velocidade de infusão superior a 40 mEq/h traz risco de complicações cardíacas (ex.: arritmias) por hipercalemia transitória...
A glicose presente no soro glicosado estimula a secreção de insulina que, por sua vez, promove influxo celular de potássio, baixando ainda mais a calemia (pelo menos num primeiro momento)…
Tradicionalmente, acreditava-se que uma solução muito concentrada em KCl sempre fosse irritativa para as veias, causando dor e flebite “cáustica”…
Por esta última limitação teórica muitos autores ainda preconizam o seguinte: para reposições em veia periférica, a concentração de K+ na solução de reposição deve ficar entre 20-40 mEq/l. Em veia profunda a concentração poderia ser um pouco mais alta, chegando a 60 mEq/l… Desse modo, cada soro de 500 ml deveria conter, no máximo, cerca de 20 ml de KCl a 10%! A ampola de KCl a 10% tem 10 ml, o equivalente a 1 g de KCl (13 mEq de potássio). A concentração máxima permitida seria de mais ou menos quatro ampolas em 1 litro de soro (52 mEq/l), ou duas ampolas por 500 ml de soro…
No entanto, estudos recentes mostraram que, na realidade, o risco de flebite “cáustica” por concentrações elevadas de K+ nas soluções intravenosas não é tão significativo quanto se imaginava, principalmente quando tais soluções são ministradas por curtos períodos! Existem evidências de que a utilização de soluções com 200 mEq/l de K+ é segura e efetiva, garantindo aumentos da calemia sem que um grande volume de soro precise ser infundido!!! Estas soluções mais concentradas de K+ podem ser dadas tanto por veia central quanto por veia periférica, desde que, é claro, o paciente esteja sob monitorização cardíaca contínua e a taxa de infusão não ultrapasse 100 ml/h (20 mEq/h). De fato, a maioria dos pacientes não desenvolve flebite aguda por causa disso, mesmo quando uma veia periférica é utilizada..
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
TRATAMENTO
Quanto é o total de K+ a ser reposto?
- Hipocalemia Leve/Moderada (K entre 3-3,5 mEq/L)
Na prática, a reposição de potássio é feita de forma empírica, de acordo com a calemia inicial do paciente.
- *A princípio, reposição por via oral entre 40-80 mEq/dia.** Exemplo: xarope de KCl a 6% na dose de 15 30 ml, três vezes ao dia, ou KCl a 10% via oral 10-20 ml, três vezes ao dia… Podem ser acrescentados à dieta do paciente.
- *Na intolerância gastrointestinal está indicada a reposição venosa.**
Vale lembrar que, além do deficit a ser reposto, devemos também tentar controlar as perdas atuais. Por exemplo: quando existe um componente de perda renal de K+, podemos introduzir diuréticos “poupadores de K+” após o término da reposição, como o amiloride ou a espironolactona (esta última sendo preferencial nos casos associados ao hiperaldosteronismo).
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
TRATAMENTO
Quanto é o total de K+ a ser reposto?
Hipocalemia Grave (K < 3,0 mEq/L)
- *Para esses indivíduos preconiza-se a reposição intravenosa, infundindo-se 10-20 mEq/h até o potássio sérico chegar próximo a 3 mEq/l (após o que poderemos utilizar o tratamento oral exclusivo).**
- *Na vigência de manifestações clínicas extremamente graves (ex.: fraqueza diafragmática causando insuficiência respiratória aguda), um acesso profundo deve ser obtido e o potássio reposto na velocidade máxima (40 mEq/h), com monitoração cardíaca contínua.** O sítio femoral é preferível em relação aos sítios jugular ou subclávio para instalação do acesso venoso profundo nesses casos: há menor risco de arritmias cardíacas devido à maior distância entre o local de infusão da solução hiperconcentrada em potássio e o coração!
Uma vez a calemia atingindo 3 mEq/L, a reposição de manutenção será 40-80 mEq/dia, por via oral, como descrito no tratamento da hipocalemia leve.
Vale lembrar que, além do deficit a ser reposto, devemos também tentar controlar as perdas atuais. Por exemplo: quando existe um componente de perda renal de K+, podemos introduzir diuréticos “poupadores de K+” após o término da reposição, como o amiloride ou a espironolactona (esta última sendo preferencial nos casos associados ao hiperaldosteronismo).
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
TRATAMENTO
O que suspeitar se não houver melhoria após 72h na reposição?
Como tratar?
Tanto na abordagem da hipocalemia leve quanto da grave, se após 72h não houver melhora com a reposição, deve-se suspeitar de depleção de magnésio associada… Confirmada esta hipótese, indica-se a reposição de sulfato de magnésiomagnésio 2-3 g/dia. Cuidado com as ampolas: existe a 10% (1 g/10 ml) e a 50% (1 g/2 ml).
Por via oral, o sulfato de magnésio é feito a 720 mg/d divididos em três tomadas
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
TRATAMENTO
Qual a necessidade diária de potássio?
Quando deve estar ser associada à reposição?
As necessidades diárias de potássio de uma pessoa normal são de 40-100 mEq/dia (ou 3-7 g de KCl por dia). Este valor corresponde a cerca de 0,5-1,5 mEq/kg/dia. Se o paciente estiver em dieta plena, assume-se que as necessidades diárias já estão sendo automaticamente repostas.
Se, entretanto, estiver em dieta zero ou dieta enteral elementar ou parenteral, a necessidade diária deve ser acrescentada à reposição.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
TRATAMENTO
É possível estimar com precisão o deficit corporal de K+ em pacientes hipocalêmicos?
A resposta é NÃO… O deficit corporal de potássio até pode ser grosseiramente estimado pelos níveis séricos de potássio, desde que a hipocalemia seja decorrente apenas de perdas externas (ex.: vômitos, diarreia, poliúria)… Nesta situação, para cada 1 mEq/l de queda na calemia há uma perda corporal média de 200-400 mEq de potássio. Por exemplo: um paciente com gastroenterite grave (náuseas e vômitos importantes) e potássio sérico de 2 mEq/l deve ter perdido, em média, 400-800 mEq de potássio.
No entanto, quando a hipocalemia está sendo exclusivamente causada pelo influxo celular de K+, por definição não existe deficit absoluto, já que não há uma espoliação corporal de potássio, somente “translocação” entre o extra e o intracelular. Nesta última situação a reposição pode ocasionar “hipercalemia de rebote” se o fator que está causando a entrada de potássio nas células for abolido (ex.: diminuição da dose de insulina exógena). Na vida real, muitos pacientes apresentam os dois mecanismos operando em conjunto (perda exógena + translocação), o que justifica certa imprevisibilidade da resposta ao tratamento – daí a orientação de sempre se repetir a dosagem da calemia a intervalos regulares durante a reposição (ex.: a cada 2-4h).
Um estudo mostrou que em pacientes espoliados de K+ por perda exclusivamente exógena, a reposição de 20 mEq/h resulta numa elevação da calemia de 0,25 mEq/l a cada hora, ou seja, 1 mEq/l a cada 4h!
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
Importancia
Principal causa
Pior complicação
Causas que mais elevama calemia
Tradicionalmente, apesar de ser um distúrbio menos frequente que a hipocalemia, a HIPERcalemia assusta mais o médico…
A insuficiência renal está entre as causas mais comuns e mais preocupantes de hipercalemia.
Na falta da diálise, alguns destes pacientes podem evoluir para parada cardíaca por efeito direto dos altos níveis plasmáticos de potássio sobre o coração. A rabdomiólise e a síndrome de lise tumoral são as causas de insuficiência renal aguda que mais elevam a calemia, que pode superar a cifra de 12 mEq/L.
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
Quais os mecanismos reguladores contra a hipercalemia?
Felizmente, a maioria dos pacientes com insuficiência renal crônica ainda pode eliminar algum potássio pela urina e pelas fezes, evitando a ocorrência da hipercalemia fatal.
O indivíduo normal possui uma defesa bastante eficaz contra a sobrecarga de potássio. A calemia se eleva apenas de forma leve e transitória, pois o excesso de potássio plasmático é rapidamente “tamponado” para o interior das células, por ação da Na-K-ATPase da membrana celular. Este influxo fisiológico de potássio é estimulado por dois hormônios reguladores: insulina e adrenalina. Após 6-8h o aumento da produção de aldosterona estimula a excreção renal de potássio. Quando a ingestão de potássio aumenta paulatinamente, o rim consegue aumentar bastante sua capacidade de excreção (de 50 mEq/dia para 400 mEq/dia), devido ao efeito da aldosterona sobre o néfron distal, que se torna hipertrofiado.
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
Para que valores de taxa de filtração glomerular se instala a hipercalemia?
O paciente com insuficiência renal crônica mantém-se normocalêmico até as fases avançadas da síndrome urêmica, quando a taxa de filtração glomerular encontra-se abaixo de 10 ml/ min. Os néfrons remanescentes hipertrofiam por efeito da aldosterona e conseguem eliminar mais potássio. A mucosa colônica também responde à aldosterona e passa a secretar potássio nas fezes. Em alguns pacientes renais crônicos, cerca de 50% da eliminação de potássio se dá por via fecal. A síndrome urêmica, contudo, inibe a Na-K-ATPase das células. Portanto, esses pacientes não mais toleram cargas agudas de potássio…
A administração de KCl em quantidades moderadas já pode provocar uma hipercalemia grave!!!
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E ECG
Quais os tecidos mais afectados?
Embora as hipercalemias sejam frequentemente assintomáticas, elevações agudas e proeminentes do potássio sérico costumam causar consequências clínicas potencialmente graves.
Os tecidos afetados são basicamente o cardíaco e o muscular esquelético. Uma calemia acima de 6,5 mEq/L, principalmente se de instalação aguda, provoca alterações fisiopatológicas importantes. Devemos ressaltar, no entanto, que as alterações funcionais decorrentes da hipercalemia podem variar individualmente, assim como podem ser influenciadas por outros distúrbios eletrolíticos…
Elevações rápidas da calemia para níveis acima de 8 mEq/L podem levar à paresia ou à paralisia muscular esquelética. Os músculos mais afetados são os dos membros inferiores, enquanto a musculatura respiratória costuma ser poupada. Na paralisia periódica hipercalêmica, a disfunção muscular pode ocorrer com níveis de 5,5 mEq/L.
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E ECG
Quais as alterações ao ECG?
Quais as arritmias mais frequentes da hipercalemia
O eletrocardiograma possui um padrão progressivo de alterações, de acordo com a gravidade e a rapidez de instalação da hipercalemia. A primeira alteração eletrocardiográfica é a diminuição do intervalo QT, associada a uma onda T alta e apiculada. A explicação para tal alteração é a repolarização ventricular precoce. Em seguida, a lentificação da condução miocárdica manifesta-se com o aplainamento da onda P e o alargamento do QRS. No final, a onda P desaparece, tornando o ritmo semelhante a um ritmo idioventricular. Entretanto, o ritmo continua a ser sinusal, porém, sem atividade miocárdica atrial. Este é o denominado ritmo sinoventricular (o estímulo chega ao nódulo AV através dos feixes internodais sem ativar o miocárdio atrial).
Abaixo estão listadas, por ordem de gravidade, as principais alterações eletrocardiográficas da hipercalemia:
a) Redução do intervalo QT, com ondas T altas
e apiculadas;
b) Achatamento da onda P;
c) Alargamento do QRS;
d) Desaparecimento da onda P.
O sistema de condução especializado do coração, bem como o miocárdio atrial e ventricular, passa por um estado de hipocondutividade, predispondo a bloqueios cardíacos e bradiarritmias.
Como a lentificação da condução cardíaca ocorre de forma heterogênea no miocárdio, existe forte predisposição às arritmias por reentrada, como a fibrilação ventricular. As arritmias mais frequentes da hipercalemia são:
(1) fibrilação ventricular;
(2) bradiarritmias e bloqueios;
(3) assistolia.
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Quais os 3 mecanismos básicos?
Retenção de Potássio
Saída de Potássio das Células
Pseudo-Hipercalemia
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Retenção de Potássio (9)
- Administração de Excesso de Potássio
- Insuficiência Renal Aguda (IRA)
- Insuficiência Renal Crônica (IRC)
- Acidose Metabólica
- Insuficiência Suprarrenal Primária
- Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico
- Pseudo-Hipoaldosteronismo
- Drogas Retentoras de Potássio
- Síndrome de Gordon
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Retenção de Potássio
Administração de Excesso de Potássio
Administração de Excesso de Potássio: a defesa contra a hipercalemia tem limites! A ingestão ou administração de quantidades superiores a 130 mEq (equivalente a 10 g de KCl), de uma só vez, pode elevar os níveis de potássio para uma faixa acima de 6,0 mEq/L. A administração de mais de 160 mEq (12 g de KCl) pode elevar agudamente a calemia para níveis superiores a 8 mEq/L, uma situação potencialmente fatal. Nas crianças pequenas, doses menores já podem ser fatais, o que pode ocorrer com a ingestão acidental de sais de potássio ou com a infusão rápida de penicilina cristalina potássica.
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Retenção de Potássio
Insuficiência Renal Aguda (IRA)
Fisiopatologia
Causas mais comuns
Excepções
Insuficiência Renal Aguda (IRA): é a causa mais importante de hipercalemia em pacientes hospitalizados. A hipercalemia geralmente está associada à insuficiência renal oligúrica, ocorrendo na necrose tubular aguda isquêmica e séptica, na rabdomiólise, na síndrome de lise tumoral e na glomerulonefrite rapidamente progressiva.
Um fator que contribui para a hipercalemia destes pacientes, especialmente aqueles com sepse grave, é o estado hipercatabólico, que estimula a liberação de potássio das células.
Na rabdomiólise, a lesão muscular libera grandes quantidades de potássio na circulação, já que o músculo esquelético é o principal reservatório deste íon. A calemia pode chegar a 12 mEq/L em alguns casos.
Lembre-se que algumas formas de IRA não oligúrica, como a necrose tubular por aminoglicosídeos e a leptospirose, costumam cursar com potássio normal ou baixo… A perda urinária de potássio passa a ser importante quando há lesão tubular proximal. A disfunção tubular proximal da leptospirose é o maior exemplo de IRA hipocalêmica… O mecanismo é simples: o sódio que não é reabsorvido no túbulo proximal chega em maior quantidade ao coletor, onde é reabsorvido em troca da secreção de potássio (por ação da aldosterona). Ou seja, o maior aporte distal de sódio estimula a excreção renal de potássio!
A IRA pré-renal pode cursar com hipercalemia, devido ao baixo fluxo tubular distal, reduzindo a secreção de potássio. Estes pacientes encontram-se, via de regra, oligúricos. A reposição de soro fisiológico irá restaurar o fluxo tubular e o débito urinário, corrigindo facilmente a hipercalemia.
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Retenção de Potássio
Insuficiência Renal Crônica (IRC)
- *Insuficiência Renal Crônica (IRC): os pacientes com IRC costumam manter-se normocalêmicos até uma fase mais avançada da síndrome urêmica, quando a taxa de filtração glomerular está abaixo de 10 ml/min.** O mecanismo de adaptação permite que cada néfron remanescente possa secretar mais potássio, mantendo uma excreção renal razoável enquanto a taxa de filtração glomerular for maior que 10 ml/min e houver diurese. A secreção de potássio pela mucosa colônica contribui significativamente para a excreção potássica…
- *Graças à inibição da Na-K-ATPase pela uremia, esses pacientes podem desenvolver hipercalemia grave se receberem uma carga aguda de potássio. Quando o clearance de creatinina cai abaixo de 10 ml/min, o indivíduo passa a reter potássio, evoluindo com hipercalemia progressiva.** Nesse momento, já existe indicação de terapia dialítica crônica.
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Retenção de Potássio
Acidose Metabólica
Acidose Metabólica: como sabemos, para cada
sódio reabsorvido no túbulo coletor, 1 K+ ou 1 H+ é secretado. Estando em excesso, o H+ será secretado no lugar do potássio, que então será retido nos estados de acidose.
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Retenção de Potássio
Insuficiência Suprarrenal Primária
Causas e fisiopatologia
Insuficiência Suprarrenal Primária (destruição do parênquima da glândula): as principais causas de insuficiência adrenal são: doença de Addison, Aids, tuberculose, sepse.
Nesta síndrome há depleção de cortisol (glicocorticoide) e de aldosterona (mineralocorticoide). O hipoaldosteronismo leva à hiponatremia, à hipercalemia e à acidose metabólica, já que a aldosterona estimula a reabsorção de sódio e a secreção tubular de potássio e H+. Estes pacientes
também apresentam emagrecimento, anorexia, hipovolemia e hipotensão arterialrefratária a volume. O hemograma muitas vezes mostra eosinofilia e pode haver basofilia.
A insuficiência suprarrenal secundária não causa hipercalemia (ocorre redução do ACTH, que influencia apenas o cortisol), pois os níveis de aldosterona encontram-se normais (estes são influenciados pelos níveis de angiotensina II e potássio)…
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Retenção de Potássio
Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico
Principais causas
Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico: esta síndrome é responsável por 50-70% dos casos de hipercalemia crônica inexplicada. A grande maioria destes pacientes (80%) é diabética, geralmente com disfunção renal leve a moderada (clearance de creatinina entre 40-75 ml/min). O restante ocorre em pacientes com nefropatia tubulointersticial crônica de causas variadas. A queda na produção de renina pelo aparelho justaglomerular é o principal mecanismo da síndrome, levando à redução dos níveis de angiotensina II e aldosterona. Com a queda dos níveis de aldosterona, a secreção tubular de potássio e H+ fica prejudicada, havendo forte predisposição à hipercalemia e acidose metabólica. Esta acidose é denominada Acidose Tubular Renal tipo IV (ATR tipo IV).
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Retenção de Potássio
Pseudo-Hipoaldosteronismo
Pseudo-Hipoaldosteronismo: a síndrome clínica e laboratorial é idêntica àquela encontrada no hipoaldosteronismo hiporreninêmico, com a diferença de que os níveis de aldosterona estão aumentados. O quadro é de acidose tubular renal tipo IV. Na verdade, há resistência do túbulo coletor ao efeito da aldosterona. O pseudo-hipoaldosteronismo pode ser uma doença genética ou pode ser uma síndrome adquirida, fazendo parte do quadro de várias nefropatias tubulointersticiais crônicas.
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Retenção de Potássio
Drogas Retentoras de Potássio
Quais são? Mecanismo de acção
Drogas Retentoras de Potássio: os diuréticos poupadores de potássio (espironolactona, amiloride, triamtereno) agem no túbulo coletor, inibindo a reabsorção de sódio e a secreção de potássio e H+. Os inibidores da ECA, os antagonistas da angio II e a heparina (incluindo a de baixo peso molecular) provocam um hipoaldosteronismo leve predispondo à hipercalemia.
Os anti-inflamatórios (AINE), o trimetoprim e a pentamidina em altas doses, além da ciclosporina, também podem reter potássio.
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Retenção de Potássio
Síndrome de Gordon
Clínica
Fisiopatologia
Tratamento
Síndrome de Gordon: uma síndrome raríssima, mas sempre descrita nos tratados de medicina interna, na qual ocorre a tríade de hipercalemia, acidose metabólica e expansão volêmica. Tem como causa uma reabsorção anormal de Cl- no néfron distal, juntamente com Na+ (reabsorção NÃO ELETROGÊNICA de sódio, anulando o gradiente eletroquímico para a secreção de H+ e K+). Trata-se de uma hiperativação do transportador NaCl do TCD… A menor quantidade de cargas negativas no lúmen distal diminui o estímulo à secreção de K+ e H+, levando à hipercalemia e à acidose metabólica. Como a reabsorção de sódio está aumentada, também se observa hipervolemia e hipertensão arterial…
O tratamento é feito com diuréticos tiazídicos!
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Saída de Potássio das Células
Hiperosmolaridade
Hiperosmolaridade: a hiperosmolaridade plasmática (causada por hipernatremia ou hiperglicemia grave) possui um efeito hipercalêmico direto devido à saída de líquido das células para o extracelular, concentrando o potássio intracelular que, portanto, também tende a sair da célula. Em média, para cada 10 mOsm/L de aumento da osmolaridade plasmática, a calemia se eleva em 0,6 mEq/L.
Por exemplo, se a osmolaridade plasmática aumentar de 290 mOsm/L para 330 mOsm/L (equivalente a uma hipernatremia de 160 mEq/ L ou uma hiperglicemia de 800 mg/dl), pode elevar a calemia de 4,0 mEq/L para 6,4 mEq/ L. A depleção de insulina contribui para a hipercalemia nos estados hiperosmolares diabéticos, como na cetoacidose e na síndrome osmolar não cetótica.
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Saída de Potássio das Células
Exercício Físico Extenuante
Exercício Físico Extenuante: durante um exercício muscular, ocorre ativação dos canais de potássio da membrana e há saída deste íon para o interstício local. O potássio contribui para a resposta vasodilatadora muscular, necessária ao exercício físico. Contudo, um exercício prolongado e extenuante pode levar a uma perda muscular de potássio tão grande a ponto de causar hipercalemia, eventualmente chegando a 6,0 mEq/L. Se o indivíduo estiver em uso de betabloqueadores, a calemia pode se elevar ainda mais.
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Saída de Potássio das Células
Acidose Metabólica
Acidose Metabólica: na acidemia, o H+ entra na célula para ser tamponado e em troca sai K+. Em média, para cada 0,1 ponto de queda no pH, a calemia aumenta 0,5 mEq/L. Por razões pouco compreendidas, este fenômeno ocorre mais na acidose urêmica e menos na acidose lática, cetoacidose e na acidose respiratória.
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Saída de Potássio das Células
Rabdomiólise
Principais causas
fisiopatologia
outras alterações
Rabdomiólise: as principais causas de rabdomiólise (lesão muscular esquelética grave) são: politrauma, queimadura, intoxicação por cocaína, tétano, estado de mal epiléptico, hipofosfatemia grave e hipocalemia grave. Há importante perda de potássio dos miócitos. Se a lesão for extensa, muita mioglobina é liberada, promovendo lesão tubular renal e IRA oligúrica.
A bioquímica é marcada, além da hipercalemia grave, por hiperfosfatemia, hiperuricemia e aumento do lactato (acidose lática).
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Saída de Potássio das Células
Hemólise Maciça
Hemólise Maciça: o extravasamento de K+ das hemácias lesadas no processo hemolítico pode elevar a calemia. Nos casos de hemólise intravascular aguda grave (ex.: reação transfusional por incompatibilidade ABO), o paciente pode evoluir para IRA oligúrica e piora da hipercalemia.
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Saída de Potássio das Células
Farmacos (4)
Drogas: algumas drogas podem provocar hipercalemia somente por estimular o efluxo celular de potássio. Os digitálicos, ao inibirem a Na-K-ATPase, dificultam a entrada de potássio nas células, predispondo à hipercalemia. Enquanto a hipocalemia aumenta a chance de intoxicação digitálica, a própria intoxicação leva à hipercalemia.
Os beta-bloqueadores inibem a ação da adrenalina sobre os receptores beta-2, tornando o paciente propenso à hipercalemia.
A succinilcolina, um curare bastante utilizado em anestesia, ao despolarizar a membrana dos miócitos, promove o efluxo celular de potássio e é contraindicada na presença de hipercalemia.
A penicilina potássica contém cerca de 1,6 mEq de potássio a cada um milhão de unidades. Uma dose de quatro milhões de unidades 4/4h oferece cerca de 40 mEq de potássio por dia. Para uma criança ou um paciente com insuficiência renal, isso pode vir a ser excessivo…
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Saída de Potássio das Células
Paralisia Periódica Hipercalêmica
Paralisia Periódica Hipercalêmica: é uma rara doença hereditária autossômica dominante, caracterizada por crises episódicas de fraqueza muscular generalizada (poupando a musculatura respiratória) precipitada pelo repouso e pela ingestão de potássio (mesmo pequenas quantidades). A calemia está elevada, mas geralmente pouco (entre 5,5 e 6 mEq/
L). A duração dos sintomas é bastante curta, havendo melhora espontânea após 1-2h, ao contrário da paralisia hipocalêmica, que pode durar até 48h.
O tratamento é o mesmo da hipercalemia em geral.
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPERCALEMIA
Pseudo-Hipercalemia
Pseudo-hipercalemia é o falso aumento da calemia, devido à perda de potássio das células sanguíneas após a coleta do material. É muito comum que haja certo grau de hemólise durante a coleta de sangue por venipunção. Ao passarem pela agulha em alta velocidade, várias hemácias podem romper. Esse evento pode ocorrer também na passagem do sangue da seringa para o tubo de ensaio a vácuo. A hemólise espúria é a causa mais comum de pseudo hipercalemia, devendo ser suspeitada nos casos de potássio sérico isolado surpreendentemente aumentado, sem outra explicação plausível…
Outra causa frequente de pseudo-hipercalemia é o efluxo de potássio dos miócitos da musculatura do antebraço de onde é colhido o sangue. O abrir e fechar da mão durante um tempo prolongado pode liberar potássio para a circulação local, elevando seus níveis no sangue coletado (ex.: quando há dificuldade em realizar a venipunção, e o paciente permanece um longo período com o torniquete apertado).
Quando o sangue coagula no tubo para formar o soro, há perda de potássio dos leucócitos e das plaquetas. Assim, o potássio sérico é discretamente maior que o potássio plasmático.
Nas doenças mieloproliferativas, quando há leucocitose > 100.000/mm3 ou trombocitose > 600.000/mm3, a liberação de potássio no soro é alta, elevando falsamente a calemia para valores de até 10 mEq/L.
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
DIAGNÓSTICO
O aumento da concentração de potássio sem etiologia aparente e que não se repete em outras medidas provavelmente deve ser uma pseudo- -hipercalemia (por hemólise do sangue colhido). Uma pista para esta ocorrência é o aspecto róseo do plasma, devido à hemoglobina extravasada.
Quando a dosagem alta se mantém em mais de uma amostra, devemos investigar as causas de hipercalemia verdadeira e proceder às medidas terapêuticas.
Em grande parte dos casos, a explicação causal da hipercalemia é facilmente detectada, havendo, não raro, mais de uma causa envolvida. A presença de oligúria, com ou sem insuficiência renal importante, é um fator bastante comum relacionado à hipercalemia. As reposições oral e venosa de sais de potássio devem ser prontamente checadas. O diagnóstico de supostas causas de hipercalemia deve ser feito pelo quadro clinicolaboratorial inicial: hipernatremia, síndrome hiperosmolar diabética, politrauma, tétano, rabdomiólise, uso de drogas que retêm potássio ou promovem o seu efluxo celular, hemotransfusão, hemólise intravascular, acidose metabólica.
Quando a história clínica e os exames iniciais não esclarecem a causa da hipercalemia, devemos investigar causas menos comuns, tais como a insuficiência suprarrenal e hipoaldosteronismo hiporreninêmico (comum nos diabéticos nefropatas). Para investigar hipoaldosteronismo podemos dosar o potássio urinário, calculando- -se o chamado gradiente transtubular de potássio (GTTK). Um gradiente menor que 8, na vigência de hipercalemia, sugere muito o diagnóstico de hipoaldosteronismo. O cálculo do gradiente é feito pela fórmula:
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
Tratamento
Quando consideramos uma hipercalemia grave?
Consideramos hipercalemia grave e potencialmente fatal um K+ > 7,5 mEq/L. Neste caso, existe urgência para a correção da calemia.
Qualquer hipercalemia que promova alterações eletrocardiográficas é considerada grave, e também deve ser prontamente corrigida
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
Tratamento
Qual é a primeira conduta na hipercalemia grave “sintomática”?
Contra indicações?
A reposição rápida de cálcio, apesar de NÃO reduzir a calemia, possui um efeito extremamente importante de “proteção” das fibras cardíacas contra a hipercalemia. O aumento dos níveis extracelulares de cálcio ativa os canais de sódio que estavam inibidos pela hipercalemia, revertendo os distúrbios da eletrofisiologia cardíaca. O gluconato de cálcio ou o
cloreto de cálcio podem ser feitos por via intravenosa, infundidos em 2-3 minutos.A dose inicial é uma ampola (10 ml) de gluconato de cálcio a 10%. Esta é a primeira conduta que deve ser feita na hipercalemia com repercussão eletrocardiográfica (hipercalemia “sintomática”).A dose pode ser repetida se em 5-10 min não for observada resposta eletrocardiográfica.
A contraindicação mais importante para a administração de cálcio na hipercalemia é a intoxicação digitálica. O cálcio aumenta a toxicidade cardíaca dos digitálicos! Por outro lado, pacientes hipercalêmicos em uso de digitálicos que não apresentam sinais de cardiotoxicidade dessas drogas podem receber o gluconato de cálcio, desde que o mesmo seja ministrado numa taxa de infusão mais lenta (ex.: 10 ml de gluconato de cálcio a 10% diluído em 100 ml de SG 5%, em 20-30 minutos).
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
Tratamento
Como baixar os níveis plasmáticos de potássio de forma rápida e eficaz?
A maneira mais eficiente e rápida de baixar a calemia é a administração de insulina venosa. Como vimos, a insulina promove o influxo celular de potássio por ativar a Na-K ATPase da membrana celular. Inicialmente, utilizam-se dez unidades de insulina regular por via intravenosa.
Para evitar a hipoglicemia, devemos associar glicose hipertônica, na proporção de 5:1, caso o paciente esteja normoglicêmico.
Dose da Glicoinsulinoterapia:
Insulina Regular 10 U + Glicose a 50% 100 ml (ou SG a 10% 500 ml) via intravenosa, correr em 20-60 minutos.
O efeito hipocalêmico da insulina é moderado – o potássio sérico cai em média 0,5-1,5 mEq/L – e transitório, pois a meia-vida da insulina regular é de apenas 4-6h. No paciente com hiperglicemia significativa, não é necessária a administração de glicose. Se o paciente estiver hipoglicêmico e hipercalêmico, o tratamento é com glicose hipertônica isolada (glicose a 50% 100 ml IV). Neste caso, a glicose irá estimular a liberação de insulina pelo pâncreas, que, por sua vez, fará cair os níveis plasmáticos de potássio.
Outras medidas para baixar a calemia, utilizadas concomitantemente à glicoinsulinoterapia, são a infusão venosa de bicarbonato de sódio e a nebulização com beta-2-agonistas.
O bicarbonato de sódio alcaliniza o plasma, promovendo a entrada de potássio nas células, em troca da saída de H+. É a droga de escolha na parada cardiorrespiratória por hipercalemia!
Os beta-2-agonistas estimulam a entrada de potássio nas células, pela ação nos receptores beta-2 adrenérgicos.
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
Tratamento
Qual é a terapia de manutenção?
Primeiramente, devemos retirar toda a reposição de potássio, além de restringir o potássio da dieta. Para facilitar, as dietas enterais contêm pouca quantidade de potássio, não sendo necessário suspendê-las.
Se o paciente estiver urinando, devemos prescrever diuréticos de alça (furosemida), para aumentar a perda calêmica na urina.
O hipoaldosteronismo deve ser tratado com a reposição de mineralocorticoides (fludrocortisona ou hidrocortisona).
Nos pacientes oligúricos refratários à furosemida e naqueles oligoanúricos com insuficiência renal, a conduta deve ser a utilização de uma resina de troca, administrada por via enteral durante as refeições. A
resina não é absorvida pela mucosa gastrointestinal e promove a secreção intestinal de K+ em troca da absorção de outro cátion, que pode ser o Na+ ou o Ca+2. Em nosso meio, existe uma resina trocadora de K+ por Ca+2, que pode ser administrada por via oral ou por clister colônico. É o poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal), vendido em envelopes contendo 30 g de pó. Este deve ser diluído em água ou suco e administrado na dose de um envelope VO 12/12 h.
Para os portadores de hipoaldosteronismo, o tratamento de manutenção de escolha é a fludrocortisona, na dose de 0,1 mg/d, por via oral.
HIPERCALEMIA (K > 5,5 mEq/L)
Tratamento
Quando indicar a diálise? (2)
Duas situações:
(1) quando o paciente não estiver urinando (anúria ou oligoanúria);
(2) quando a hipercalemia for grave e refratária às medidas convencionais. Os dois tipos de diálise – peritoneal e hemodiálise – conseguem eliminar o excesso de potássio do plasma, porém, a hemodiálise é mais rápida e eficaz.
