Distúrbios do Potássio Flashcards
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
Onde se localiza a maior parte do potássio corporal?
Qual a concentração plasmática normal?
Calemia significa nível plasmático ou sérico de potássio (potássio em latim é Kalium). O potássio é um cátion de extrema importância para a fisiologia do organismo e se localiza, em sua maior parte, no ambiente intracelular. Cerca de 98% do potássio corporal está nas células e os 2% restantes no compartimento extracelular.
O maior reservatório de potássio no corpo é o músculo esquelético. O potássio corporal total é cerca de 40-50 mEq/kg. Um indivíduo de 70 kg terá de 2.800-3.500 mEq de potássio; destes, apenas 56-70 mEq encontram-se no extracelular (14-18 mEq no plasma).
Apesar de ser mínima a quantidade de potássio no plasma, a calemia deve ser finamente regulada para que se mantenha numa estreita faixa normal, entre 3,5 5,5 mEq/L. Níveis discretamente inferiores ou superiores já podem ter implicações deletérias para a fisiologia do organismo!
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
Qual a principal função do potássio nas células?
Como é feito o transporte de potassio para o meio intra e extracelular?
A membrana plasmática das células dos tecidos “excitáveis” – neurônios e células musculares, incluindo miócitos cardíacos, células musculares esqueléticas e lisas – possui canais iônicos, como os canais de sódio, cálcio e potássio, que funcionam de acordo com a polaridade da membrana, isto é, uma diferença de potencial ou de carga elétrica entre os meios intra e extracelular.
O gradiente de concentração de potássio transmembrana é o principal determinante desta polaridade, tendo, portanto, total influência nas propriedades eletrofisiológicas de tais células.membrana, isto é, uma diferença de potencial ou de carga elétrica entre os meios intra e extracelular.
A concentração de potássio intracelular é de aproximadamente 155 mEq/L, enquanto a concentração de potássio extracelular é de 5 mEq/L (média). A membrana celular é altamente permeável ao potássio, por conter em sua estrutura canais de potássio continuamente abertos (leak channels, ou canais de “vazamento”). A saída constante de potássio da célula mantém o potencial de repouso negativo (em torno de -70 mV), isto é, no estado de polaridade. A Na-K-ATPase retorna o potássio para o interior da célula, mantendo o gradiente de potássio transmembrana (5 mEq/L no lado de fora → 155 mEq/L no compartimento intracelular).
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
Quais os perigos da desregulação dos nivei séricos de potássio?
A hipercalemia e a hipocalemia podem alterarperigosamente a eletrofisiologia cardíaca
ao modificarem o potencial de repouso, interferindo no automatismo, velocidade de condução e refratariedade das fibras cardíacas, provocando taquiarritmias, bradiarritmias e distúrbios de condução intracardíacos.
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
Regulação
Qual o consumo médio diário de potássio
Em que alimentos existe mais potássio?
Um indivíduo hígido possui mecanismos fisiológicos altamente eficazes em manter a calemia dentro da faixa adequada, apesar da grande variação na quantidade de potássio ingerida ou perdida. Numa alimentação normal, consome- -se entre 40-150 mEq (0,5-2 mEq/kg) de potássio por dia. Equivale à ingestão diária de 3-10 g de KCl. Existem quantidades expressivas de potássio em vários tipos de alimento, como frutas, vegetais e carnes.
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
Regulação
O que acontece após a ingestão de potássio?
Onde é absorvido e acumulado?
Que hormonas contribuem para a sua distribuição rápida?
Qual a principal hormona reguladora do potássio?
A ingestão de uma carga aguda de potássio produz um discreto aumento transitório da calemia. O potássio é quase totalmente absorvido pelo intestino, ganha o plasma e logo é “tamponado” pelas células – o seu principal reservatório. O potássio “entra” nas células pela bomba Na-K-ATPase. Alguns hormônios concorrem para que essa distribuição ocorra de forma rápida e eficaz, promovendo um acelerado influxo celular de potássio. São eles basicamente a insulina e a adrenalina. Esta última age através dos receptores beta-2. Só após 6-8h, o potássio que sobrou começa a ser eliminado pelos rins, por ação do principal hormônio regulador de potássio – a aldosterona.
Esta substância é produzida na zona glomerulosa da suprarrenal, estimulada pela angiotensina II e pelo próprio aumento da calemia. Seu principal efeito é a retenção de sódio em troca da excreção renal de potássio e hidrogênio no túbulo coletor. Vale a pena
lembrar que, embora a regulação fina da excreção de potássio ocorra no túbulo coletor, 90% de todo o potássio filtrado é reabsorvido no túbulo contorcido proximal.
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
Regulação
De que forma a aldosterona regula o potássio?
Qual o Efeito do aporte distal de sódio sobre o potássio?
A aldosterona age no túbulo coletor cortical, nas células denominadas principais. Estimula diretamente
a reabsorção de sódio desacompanhada de cloreto. Para manter o equilíbrio eletroquímico do lúmen tubular, K+ ou H+ são secretados em troca. Este conceito é crucial para o entendimento dos distúrbios do potássio.
Quanto mais sódio chegar ao néfron distal (especificamente ao túbulo coletor cortical), mais potássio e H+ serão secretados. Em outras palavras: o aporte de sódio ao néfron distal é um fator determinante da excreção renal de potássio
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
Regulação
Qual é o mecanismo da “troca” de sódio por
potássio ou hidrogênio no túbulo coletor corticalcortical?
Por que isso não acontece em outras partes
do néfron?
Este segmento tubular é o único capaz de reabsorver sódio sem acompanhamento de cloreto… Como o sódio é um cátion, isso faz com que o lúmen se torne eletronegativo, quanto mais íons de sódio forem reabsorvidos. É justamente esta eletronegatividade luminal que estimula a secreção de potássio e hidrogênio! Em outras palavras: sai 1 Na+ do lúmen – a carga positiva que saiu tem que ser substituída por outra, neste caso, 1 K+ ou 1 H+.
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
Regulação
Qual a influencia do equilibrio acido-base?
Como o corpo reage à baixa ingestão de potássio?
A regulação do potássio corporal também depende do equilíbrio acidobásico. Como veremos adiante, a hipercalemia está fortemente ligada à acidose, enquanto a hipocalemia está ligada à alcalose…
Em situações de baixo consumo de potássio, o organismo se protege de duas maneiras:
(1) liberação de potássio das células para o plasma;
(2) redução da excreção urinária de potássio para um mínimo de 5-25 mEq/dia.
O segundo mecanismo depende da supressão da aldosterona. Quando em baixos níveis no plasma, a secreção tubular de potássio praticamente cessa, surgindo um mecanismo de reabsorção, por adaptação das células do túbulo coletor. Esse mecanismo de “conservação de potássio” só atinge o seu efeito máximo após 5-7 dias. Eventualmente, pode haver perda de potássio (balanço negativo) antes desse período.
Por último, em pacientes com incapacidade de eliminação renal de potássio, pode haver uma regulação desse íon pelo tubo digestivo, aumentando a excreção fecal de 10% para até 60% do potássio ingerido.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
Importância
etiologias iatrogénias
A hipocalemia é detectada em 15-20% dos pacientes internados. A hipocalemia grave (K < 3,0 mEq/L) é observada em 5% dos casos…
Na maioria das vezes a hipocalemia é multifatorial.
É o caso, por exemplo, de um paciente que tem potássio baixo por estar ingerindo pouco potássio e, ao mesmo tempo, perdendo potássio pela urina ou pelas fezes.
Além da baixa ingestão e das perdas externas, existem também condições, comuns na prática médica, nas quais o influxo de potássio para dentro das células encontra-se estimulado.
Mesmo sem haver perda corporal de potássio, uma grande quantidade deste íon “entra” nas células, podendo levar à hipocalemia aguda grave. São exemplos deste fenômeno o uso de insulina no tratamento da cetoacidose diabética, o aumento súbito dos níveis de adrenalina durante o estresse cirúrgico e o uso abusivo de agentes beta-2-agonistas (ex.: broncodilatadores).
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E ECG
Quais são as consequências clínicas possíveis
da hipocalemia?
Geralmente ocorrem quando K+ < 3,0 mEq/L (hipocalemia grave), principalmente se for de
nstalação aguda. Com frequência são acompanhadas de alterações características no ECG, infelizmente subdiagnosticadas pelos médicos.A hipocalemia pode alterar a eletrofisiologia do sistema de condução e miócitos cardíacos (arritmias e distúrbios de condução), bem como a função das células musculares esqueléticas (paralisia hipocalêmica) e lisas (íleo metabólico) e os nervos periféricos (parestesias, hiporreflexia). Tais fenômenos são típicos da hipocalemia aguda. Na verdade, os sinais e sintomas mais comuns são:
- *_- Fraqueza muscular;
- Fadiga, intolerância ao exercício;_
- Palpitações (extrassistolia ou arritmias);
- Dispneia (fraqueza dos músculos respiratórios);
- Parestesias, cãibras musculares, hiporreflexia;
- Constipação, distensão abdominal.**
Além dessas alterações agudas, a depleção CRÔNICA de potássio pode causar diabetes insipidus nefrogênico (poliúria aquosa, polidipsia), com ou sem nefropatia tubulointersticial associada, denominada nefropatia hipocalêmica. Se a hipocalemia não for corrigida, o paciente pode evoluir com insuficiência renal crônica. A biópsia mostra lesão vacuolar nos túbulos, além de fibrose intersticial e formação de cistos medulares – “nefropatia vacuolar”.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E ECG
Qual a manifestação mais temível?
Qual o tipo mais comum?
As arritmias cardíacas são os efeitos mais temíveis da hipocalemia aguda. São particularmente mais frequentes quando a hipocalemia está associada à hipomagnesemia (observada em até 40% dos casos).
A arritmia cardíaca mais comum é a extrassistolia, que pode ser atrial ou ventricular.
Taquiarritmias do tipo fibrilação atrial, flutter atrial, taquicardia supraventricular paroxística, taquicardia ventricular e “torsades des pointes” também são descritas. A fibrilação ventricular é o principal mecanismo de morte súbita relacionada à hipocalemia! Outro dado importantíssimo: os digitais competem com o K+ na Na-K-ATPase cardíaca, logo, a presença de baixas concentrações de K+ resulta em maior ligação do digital a essa bomba, predispondo à intoxicação digitálica!!!
A depleção do potássio das células musculares inibe a resposta vasodilatadora potássio-dependente após exercício físico. Isso predispõe à isquemia muscular, provocando dor muscular e cãibras. Existem inclusive relatos de rabdomiólise precipitada por hipocalemia aguda grave!!!
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E ECG
Qual a fisiopatologias das dores musculares e das cãibras?
A depleção do potássio das células musculares inibe a resposta vasodilatadora potássio-dependente após exercício físico. Isso predispõe à isquemia muscular, provocando dor muscular e cãibras. Existem inclusive relatos de rabdomiólise precipitada por hipocalemia aguda grave!!!
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E ECG
De que forma a hipocalemia predispõe à alcalose metabólica?
A hipocalemia crônica produz uma acidose INTRACELULAR, pela troca iônica de K+ por H+.
A acidose das células tubulares renais estimula a produção de amônia (NH3), principal carreador do H+ urinário. A amônia é responsável pela excreção renal da maior parte do H+ produzido pelo nosso metabolismo. Portanto, a maior produção de NH3 leva a uma alcalose metabólica. Como veremos adiante, podemos dizer que tanto a alcalose metabólica pode causar hipocalemia como a hipocalemia pode causar
alcalose metabólica.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E ECG
Qual o perigo acrescido da hipocalemia em cirróticos?
Fisiopatologia
A hipocalemia pode desencadear encefalopatia hepática em cirróticos... O aumento da produção de amônia pelas células pode desencadear encefalopatia hepática em pacientes com cirrose hepática avançada. A alcalose metabólica associada converte a forma NH4 + (amônio – forma iônica) na forma NH3 (amônia – forma não iônica). O NH3, por ser lipossolúvel, passa livremente pela barreira hematoencefálica, sendo um dos principais “vilões” da encefalopatia hepática.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E ECG
Qual o efeito sobre a natremia?
Fisiopatologia
Em pacientes com hipocalemia, a natremia também tende a baixar. Entenda o mecanismo: o potássio é o principal cátion intracelular. A queda dos níveis intracelulares de K+ gera uma redução das cargas positivas e exige que outro cátion extracelular se desloque para dentro das células para manter o gradiente eletroquímico celular. Ora, qual é o eletrólito presente em maior quantidade no compartimento extracelular? O sódio! Assim, o deslocamento de sódio para o compartimento intracelular pode levar a uma queda do sódio sérico (hiponatremia).
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E ECG
Quais são as alterações no ECG que podem ocorrer na hipocalemia?
Um eletrocardiograma deve ser feito em todo paciente com hipocalemia. Por ordem de gravidade, veremos as seguintes alterações
- *a) Onda T aplainada e aumento do intervalo QT;
b) Aumento da onda U;
c) Onda U proeminente, maior que a onda T;
d) Desaparecimento da onda T + onda U proeminente;
e) Onda P apiculada e alta;
f) Alargamento do QRS (raro).**
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Quais os 3 grandes grupos?
Grupo I – Perda externa de potássio
Grupo II – Influxo celular de potássio
Grupo III – Pseudo-hipocalemia
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Principais causas (15)
- Baixa Ingestão ou Reposição de Potássio
- Perdas Gastrointestinais Acima do Piloro
- Perdas Gastrointestinais Abaixo do Piloro
- Alcalose Metabólica
- Diuréticos
- Poliúria (qualquer causa)
- Hipomagnesemia
- Anfotericina B, Aminoglicosídeos e Penicilina
- Uso de “Cola de Sapateiro” (Tolueno)
- Hiperaldosteronismo Primário:
- Hipertensão Renovascular
- Hipercortisolismo
- Acidoses Tubulares Renais:
- Síndromes Genéticas
- Diálise
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Baixa Ingestão ou Reposição de Potássio
Baixa Ingestão ou Reposição de Potássio: consideramos necessária uma reposição basal de potássio de pelo menos 0,5-1,5 mEq/kg/dia nos pacientes normocalêmicos e sem aumento
das perdas. Em um indivíduo de 70 kg, isso dá 40-100 mEq/dia, o correspondente a 3-7 g/dia de KCl. Uma reposição menor que 25 mEq/ dia (1,7 g/dia de KCl) quase sempre leva à hipocalemia. Os principais alimentos que contêm potássio estão listados na Tabela 2.
Regra: 1 g de KCl = 13 mEq de potássio
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Perdas Gastrointestinais Acima do Piloro:
Perdas Gastrointestinais Acima do Piloro: vômitos recorrentes, alta drenagem nasogástrica e fístula gástrica levam à espoliação corporal de potássio por perda urinária (“quem vomita perde potássio pela urina” As perdas digestivas acima do piloro (vômitos, drenagem nasogástrica) contêm muito pouco potássio (10 mEq/L). Porém, uma grande perda urinária se instala devido ao efeito caliurético da alcalose metabólica (principal distúrbio destes pacientes, já que o suco gástrico é rico em HCl).
Podemos dizer então que: “o indivíduo que vomita perde potássio pela urina”. Exemplo clássico em provas: estenose hipertrófica do piloro.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Perdas Gastrointestinais Abaixo do Piloro
Situação especial
Perdas Gastrointestinais Abaixo do Piloro: são representadas pela diarreia, fístulas do tipo biliar, pancreática ou entérica. São perdas
muito ricas em potássio (50-90 mEq/L), portanto, esses pacientes perdem potássio diretamente pela via gastrointestinal.Eles não apresentam alcalose metabólica, e sim acidose, pois também perdem líquido rico em bicarbonato.
Em outras palavras, a diarreia e as fístulas entéricas causam acidose com hipocalemia.
Atenção: Existe um tipo de tumor de cólon – o adenoma viloso – que produz uma secreção muito rica em potássio e pobre em bicarbonato! Os pacientes com adenoma viloso de grande tamanho (3 5 cm) e de localização distal (sigmoide ou reto) evoluem com diarreia aquosa de grande intensidade (2-3 L por dia), levando à hipocalemia grave e alcalose metabólica.É o único exemplo de perda digestiva abaixo do piloro que leva à alcalose em vez de acidose.
O uso de laxativos (fenolftaleína, extrato de sena) e resinas de troca iônica (poliestireno de cálcio – Sorcal – que troca cálcio por potássio) é uma importante causa de perda “oculta” de potássio nas fezes.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Alcalose Metabólica
Alcalose Metabólica: uma das principais consequências da alcalose metabólica é a hipocalemia.
A alcalose metabólica desloca o potássio do extracelular para a célula e aumenta a excreção urinária de potássio – efeito caliurético. São dois os principais mecanismos do efeito caliurético da alcalose metabólica:
(1) no túbulo coletor, o K+ compete com o H+ para ser secretado, em troca do sódio reabsorvido; como na alcalose há pouco H+ no plasma, o K+ é secretado em seu lugar;
(2) a presença de bicarbonato na urina, ou bicarbonatúria (presente quando o bicarbonato sérico excede 28 mEq/L), por ser um ânion não reabsorvido no néfron distal, leva consigo o potássio.
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Diuréticos: quais e porque?
Diuréticos: os diuréticos tiazídicos, diuréticos de alça e inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida) podem causar hipocalemia.
Nos hipertensos crônicos que fazem uso de tiazídicos, a hipocalemia ocorre em 5-10% dos casos, especialmente com doses ≥ 50 mg/dia (a clortalidona é o tiazídico que mais causa hipocalemia, por possuir meia-vida muito longa). Todos os diuréticos que agem antes do túbulo coletor aumentam o aporte de sódio a este segmento, o que, como vimos, é um importante fator estimulante da excreção urinária de potássio. Outro fator contribuinte seria o aumento do fluxo de água pelo néfron distal, “lavando” o potássio luminal, o que mantém um gradiente favorável a sua secreção.
No caso dos inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida), a bicarbonatúria é o principal fator caliurético: o bicarbonato é um ânion que
“arrasta” o potássio (cátion) no néfron distal...É importante ressaltar a interação entre sódio e potássio nos pacientes hipertensos que fazem uso de diurético.O hipertenso precisa restringir sódio na dieta, e um aumento na ingestão de sódio pode precipitar hipocalemia nos pacientes que usam diuréticos… O mecanismo é simples: mais sódio chegará ao néfron
distal, promovendo maior secreção de potássio
pelo mecanismo anteriormente descrito.
Outro ponto importante é o fato de a hipocalemia poder ser responsável pela refratariedade da hipertensão arterial, por mecanismos ainda pouco compreendidos!
HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L)
CAUSAS DE HIPOCALEMIA
Perda Externa de Potássio
Poliúria (qualquer causa)
Poliúria (qualquer causa): de uma forma geral, pacientes poliúricos perdem mais potássio que o normal. O simples aumento do fluxo de água pelo néfron distal, por si só, aumenta a secreção de potássio no túbulo coletor, pois a água “lava” o potássio luminal, mantendo um gradiente favorável à secreção deste íon. As causas de poliúria que mais espoliam potássio são: diuréticos, diabetes mellitus (especialmente na vigência de cetoacidose, onde o beta-hidroxibutirato funciona como “ânion não reabsorvido” no néfron distal e “leva consigo” o potássio) e o manitol.