distúrbios do equilíbrio acidobásico Flashcards

Question 1

Q

Qual o principal mecanismo fisiopatológico que altera o equilibrio acidobase?

Answer

A

São várias as condições patológicas capazes de alterar o equilíbrio acidobásico. Na célula, o principal mecanismo fisiopatológico que modifica este equilíbrio é a isquemia tecidual.
Uma queda acentuada da perfusão tecidual impede a chegada de O2 e nutrientes para as células, assim como a retirada de CO2 e toxinas provenientes do metabolismo. O acúmulo de CO2, ácido lático (formado pelo metabolismo anaeróbio) e outras substâncias ácidas pouco conhecidas leva à redução progressiva do pH intracelular, juntamente à perda das reservas de energia celular (ATP). A consequência inicial é a disfunção celular. A consequência final,
caso o processo isquêmico seja grave e prolongado, é a autólise e morte celular.
O fenômeno isquêmico pode ser localizado em um determinado órgão, levando a um distúrbio acidobásico tecidual local, sem repercussão sobre o pH plasmático, ou ser um processo generalizado, como acontece no estado de choque prolongado e na sepse, levando à disfunção orgânica múltipla e à queda do pH plasmático, principalmente pelo acúmulo de ácido lático no sangue.
Acabamos de descrever um distúrbio acidobásico que começa em células e tecidos, que pode ou não se refletir no pH plasmático. Existem, no entanto, muitos distúrbios acidobásicos que modificam primariamente o pH plasmático. Se a variação do pH plasmático for acentuada, terá reflexos no pH intracelular, levando à disfunção celular, o que pode implicar alterações importantes no metabolismo, na hemodinâmica e na resposta do paciente a intervenções que venham a ser utilizadas em diversos tratamentos.

Question 2

Q

Quais são os disturibios acibo base?

Answer

A

Os distúrbios acidobásicos que levam à redução do pH plasmático (acidemia) são chamados de acidoses.

Os distúrbios acidobásicos que levam ao aumento do pH plasmático (alcalemia) são chamados de alcaloses. Os distúrbios acidobásicos podem ser de dois tipos: metabólico e respiratório. Os distúrbios acidobásicos metabólicos são definidos pela alteração primária dos níveis de bicarbonato, enquanto os distúrbios acidobásicos respiratórios são definidos pela alteração primária dos níveis de CO2.

Question 3

Q

Sistemas Tampão

Quais são?

Fisiologia

Answer

A

O principalsistema tampão do compartimento extracelular e do plasma é o sistema bicarbonato dióxido de carbono. O HCO3 funciona como base; e o CO2, como ácido. Esta é a reação química do tamponamento extracelular:
HCO3- + H+ CO2 + H2O
O excesso de H+ é tamponado pelo HCO3, formando H2CO3 (ácido carbônico), que então é prontamente convertido em CO2 + H2O pela enzima anidrase carbônica presente nas hemácias circulantes. Alterações agudas do H+ plasmático são parcialmente corrigidas pela reação:
CO2 + H2O H2CO3 HCO3 + H+
Este mecanismo de tamponamento não impede, mas ameniza as variações do pH plasmático nos distúrbios acidobásicos.
O pH plasmático depende diretamente da relação base/ácido do sistema tampão, isto é, da relação HCO3/CO2. Por isso, o excesso de H+, ao consumir HCO3 na reação de tamponamento, reduz a relação HCO3/CO2, fazendo cair o pH do plasma. É o que acontece na acidose metabólica. Por outro lado, a perda de H+ é reposta pelo CO2, que segue a reação de formação de HCO3 e, portanto, aumenta a relação HCO3/CO2, fazendo o pH plasmático elevar-se.
É o que ocorre na alcalose metabólica.
Além do tampão bicarbonato-dióxido de carbono, existem diversas outras substâncias que contribuem para o tamponamento no sangue e interstício. A hemoglobina das hemácias e algumas proteínas plasmáticas são os principais exemplos. Juntamente com o bicarbonato, constituem o total de bases (buffer base) presente no fluido extracelular. O base excess é uma variação do total de bases, sendo positivo quando estas se acumulam (alcalose metabólica e resposta compensatória da acidose respiratória crônica), e negativo quando há deficit de bases (acidose metabólica e resposta compensatória ral ósseo), levando à desmineralização óssea, com as suas possíveis consequências clínicas: raquitismo e osteomalácia.
da alcalose respiratória crônica).
A eficácia do sistema tampão extracelular é
limitada. Após 2-3h, as células e os ossos passam
a contribuir para o tamponamento nos
distúrbios acidobásicos. As células e os ossos
podem captar ou liberar H+, para auxiliar os
tampões extracelulares a evitar grandes desvios
do pH. Para isso, o H+ é trocado por outros
íons, como o Na+ e o K+. Dentro das células,
as proteínas e o fosfato são as principais substâncias
com poder tampão. Nos ossos, a captação
contínua de H+ se dá à custa da degradação
progressiva do fosfato de cálcio (mine

Question 4

Q

Resposta Compensatória

Como se dá a resposta compensatória nos distúrbios metabólicos?

Answer

A

Esta resposta tem início quase imediato (em minutos). A variação do pH plasmático é captada por sensores de pH presentes no arco aórtico (quimioceptores), modulando impulsos aferentes pelo nervo vago que chegam ao centro respiratório bulbar. A redução do pH nas acidoses metabólicas agudas estimula o centro respiratório, levando à hiperventilação (respiração de Kussmaul). A hiperventilação elimina mais CO2, reduzindo a PCO2. O aumento do pH na alcalose metabólica inibe o centro respiratório, promovendo hipoventilação. O resultado é a retenção de CO2, aumentando a PCO2. Apesar de bastante eficaz, este tipo de resposta compensatória não é perfeito, não evitando que o pH varie de forma perigosa nos distúrbios metabólicos graves

Question 5

Q

Resposta Compensatória

Como os rins regulam o equilíbrio acidobásico?

A secreção tubular de H+

Answer

A

Os rins precisam eliminar o excesso de H+ produzido diariamente pelo metabolismo proteico. São cerca de 50-100 mEq de H+ produzidos por dia. O H+ é secretado pelo túbulo coletor, um processo bastante influenciado pela reabsorção de sódio e pela secreção de potássio. Para cada H+ secretado no lúmen tubular e eliminado na urina, 1 HCO3 é regenerado ao plasma.
Por isso, este processo pode ser chamado de regeneração renal do bicarbonato. A célula do túbulo coletor possui em sua membranaluminal uma H+ ATPase, responsável pela secreção tubular deste íon, o que mantém o pH urinário mais ácido que o plasmático. Aacidez máxima da urina é um pH = 4,50.

Question 6

Q

Resposta Compensatória

Como os rins regulam o equilíbrio acidobásico?

Answer

A

A secreção tubular de H+ é necessária, mas não suficiente para eliminar os 50-100 mEq produzidos pelo metabolismo. A acidez urinária máxima (pH 4,50) equivale a uma concentração de H+ de apenas 0,04 mEq em cada litro de urina. Portanto, quase todo H+ é excretado ligado a bases urinárias, sendo a principal a amônia (NH3). A amônia liga-se ao H+ pela reação NH3 + H+ = NH4 + (amônio). A amônia é produzida e secretada pelas células tubulares proximais. Sua produção é regulada pelo pH plasmático e pode aumentar em até dez vezes nas acidoses e tornar-se suprimida nas alcaloses.
Aí vai um conceito muito importante.
A produção renal de amônia (pelo túbulo proximal) é o principal mecanismo que regula a excreção urinária de H+. Os rins normais possuem uma ótima reserva de amônia (até dez vezes), porém, na insuficiência renal crônica, esta reserva fica cada vez mais reduzida.
Além de excretar o excesso de H+, os rins também precisam reabsorver todo o bicarbonato filtrado pelo glomérulo (cerca de 3.300 mEq por dia). Este processo ocorre no túbulo proximal.
A célula tubular secreta H+ em troca da reabsorção de sódio. Este H+ se combina com o HCO3 filtrado e, seguindo a reação, forma CO2 + H2O. O CO2 passa livremente pela membrana da célula tubular e, no citoplasma, segue a reação inversa, convertendo-se em HCO3 + H+. O H+ é novamente secretado, enquanto que o HCO3 é reabsorvido. Na alcalose metabólica, quando o HCO3 plasmático está acima de 28 mEq/L, uma parte do bicarbonato é eliminada na urina (bicarbonatúria). Podemos dizer que o limiar de reabsorção de bicarbonato foi ultrapassado.

Question 7

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Defenição

Answer

A

A acidose metabólica “pura” é definida por um HCO3 < 22 mEq/L e um pH < 7,35. Trata-se de um distúrbio muito comum na prática médica.
Suas consequências clínicas não são tão graves quanto as da acidose respiratória aguda, mas, como veremos, a acidose metabólica grave (HCO3 < 10 mEq/L e BE < – 10 mEq/L) pode baixar o pH para níveis inferiores a 7,10, pondo a vida do paciente em risco.
A acidose metabólica surge quando existe um excesso de H+ não derivado do CO2, ou quando há perda de HCO3 para o meio externo (perda urinária ou gastrointestinal).

Question 8

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Causas de Acidose Metabólica

Question 9

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Acidoses com Ânion-Gap Alto

Fisiopatologia

Answer

A

Algumas acidoses metabólicas são decorrentes do acúmulo de substâncias ácidas na circulação, tal como é o caso da acidose lática. Uma substância ácida possui a propriedade de se dissociar em H+ + base aniônica. Qualquer ácido se comporta desse jeito. Como exemplo, citamos o ácido lático, que se dissocia do seguinte modo:
Ácido lático H+ + lactato-
O H+ liberado consome o HCO3 do plasma, levando à acidose metabólica, enquanto o ânion formado (lactato) se acumula na circulação, caso os rins não consigam excretá-lo em tempo hábil. Este “novo” ânion retido faz aumentar o chamado ânion-gap.

Question 10

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Acidoses com Ânion-Gap Alto

Mas o que é ânion-gap?

Valor normal

Quais são os aniões e catiões não medidos?

Answer

A

Para entender o ânion-gap, observe este conceito: para que o equilíbrio eletroquímico do plasma seja mantido, o total de cátions tem que ser igual ao total de ânions. O principal cátion do plasma é o sódio (Na+), enquanto os principais ânions são o cloreto (Cl-) e o bicarbonato (HCO3-). Acontece que a concentração plasmática de sódio é maior do que o somatório das concentrações de cloreto e bicarbonato.
O equilíbrio eletroquímico é mantido pela existência de outros ânions plasmáticos. O somatório de todos estes ânions corresponde ao ânion-gap. A equivalência elétrica do plasma pode ser representada do seguinte modo:
Na = Cl + HCO3 + ânion-gap
Daí vem a fórmula do ânion-gap:
Ânion-gap = Na – (Cl + HCO3)
Valor normal do ânion-gap: 8-12 mEq/L.
Na verdade, o ânion-gap inclui todos os ânions “não medidos” subtraído de todos os cátions “não medidos”. Entre os ânions considerados “não medidos”, a albumina é o principal em termos de concentração plasmática, mas também temos o fosfato, o sulfato, o lactato e os cetoânions (derivados dos corpos cetônicos).
Entre os cátions “não medidos”, temos o potássio, o cálcio e o magnésio. Aqui, o termo “não medidos” refere-se a todos os cátions que não o sódio e a todos os ânions que não o cloreto e o bicarbonato.

Usando a fórmula em um indivíduo normal, que tem Na= 140 mEq/L, Cl = 106 mEq/L e HCO3 = 24 mEq/L, teremos:
Ânion-gap = 140 – (106 + 24) = 10 mEq/L.
O aumento do ânion-gap mantém o equilíbrio eletroquímico do plasma nesses tipos de acidose, pois compensa a queda do ânion HCO3-. Portanto, o cloreto não precisa ser retido

Question 11

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Acidoses com Ânion-Gap Alto

gasometrias de pacientes hipoalbuminêmicos!

Answer

A

Um detalhe importante: A albumina é o principal ânion (não medido) do plasma e, por este motivo, sua queda pode falsear a análise do AG… Uma redução da albumina em 1 g/dl em relação ao seu valor normal, de 4,5 g/dl, gera uma diminuição de 2,5 mEq/L no ânion-gap. Logo, o “ânion-gap corrigido” para o nível de hipoalbuminemia é obtido por meio da soma de 2,5 mEq/l ao valor de AG calculado para cada 1 g/dl de queda da albumina…
Assim, um paciente cirrótico com albumina de 2,5 g/dl e AG = 12 mEq/L pode perfeitamente ter acidose lática, pois o AG corrigido é de 17 mEq/L. Portanto, muito cuidado na interpretação de gasometrias de pacientes hipoalbuminêmicos!

Question 12

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Acidoses com Ânion-Gap Alto

Fisiopatologia

Answer

A

Todas as acidoses decorrentes do acúmulo no plasma de substâncias ácidas (ex.: ácido lático) aumentam o ânion-gap, devido à retenção de bases aniônicas, derivadas da dissociação do ácido (ex.: lactato). Nessas acidoses, o ânion-gap geralmente está na faixa entre 15-40 mEq/L. O valor do ânion-gap é proporcional à gravidade do distúrbio.
O aumento do ânion-gap compensa a redução do HCO3 neste tipo de acidose metabólica. Portanto, o cloreto costuma estar na faixa normal – acidoses normoclorêmicas.

Question 13

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Acidoses com AG Normal (Hiperclorêmicas)

Fisiopatologia

Answer

A

São decorrentes da perda de HCO3 para o meio externo ou da retenção direta de H+. A diarreia é um exemplo comum. Os fluidos gastrointestinais produzidos abaixo do piloro (bile, suco entérico e suco pancreático) são ricos em bicarbonato. A acidose, portanto, se instala pela perda fecal de bicarbonato. O hipoaldosteronismo é um exemplo de acidose por retenção direta de H+. A aldosterona tem a função de promover a reabsorção de sódio e a secreção de potássio e H+ no túbulo coletor cortical (néfron distal). A deficiência deste hormônio predispõe à retenção de potássio e H+.

Neste tipo de acidose metabólica, para que o equilíbrio eletroquímico do plasma seja mantido, a redução do HCO3 deve ser compensada pelo aumento do cloreto plasmático, já que nenhum outro ânion foi retido. Essas acidoses são, portanto, hiperclorêmicas.

Question 14

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Acidoses com AG Normal (Hiperclorêmicas)

A acidose metabólica hiperclorêmica relacionada a uma infusão excessiva de soro fisiológico?

Answer

A

A acidose metabólica hiperclorêmica relacionada a uma infusão excessiva de soro fisiológico é explicada pela diluição do HCO3 plasmático (ausente na composição do SF 0,9%). É por isso que se diz que o SF 0,9% é um soro acidificante... O aumento de cloreto que mantém o equilíbrio eletroquímico do plasma é proveniente do próprio SF 0,9%, que é rico neste eletrólito (concentração de 154 mEq/l, bem acima do limite fisiológico)…
Vale dizer que, em geral, se trata de acidose leve, autolimitada e sem repercussões clínicas, não necessitando de tratamento específico (ainda que possa agravar uma acidose metabólica previamente existente).
A prevenção pode ser feita com a preferência por soros alcalinizantes, como o Ringer lactato (o lactato presente neste soro é transformado em bicarbonato pelo fígado).

Question 15

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Acidoses com AG Normal (Hiperclorêmicas)

O Ânion-GAP URINÁRIO

Para que serve o ânion-gap URINÁRIO na prática clínica?

Answer

A

A análise do AG urinário é muito importante para o diagnóstico diferencial das acidoses hiperclorêmicas!!!
Veja, assim como no plasma, os eletrólitos na urina estão em equilíbrio eletroquímico…
Entretanto, existem duas diferenças importantes: (1) o principal ânion urinário é o Cl- (e não o HCO3-!!!); e (2) o valor normal do AG urinário é negativo (na urina há um maior número de cátions não medidos, sendo o principal o amônio (NH4+), que não entra na fórmula do AG urinário…). Para fins didáticos, podemos dizer que o valor do AG urinário normal é, exatamente, o oposto do AG plasmático, oscilando, portanto, entre -8 e -12 mEq/L…
Olhe com atenção a fórmula do AG urinário:
AG urinário = (Na⁺_Urina + K⁺_Urina) – Cl^- _Urina
A concentração urinária do cloro é, portanto, fundamental no resultado do AG urinário… Aqui vem o conceito principal: a eliminação do cloro (e, portanto, sua presença na urina) depende diretamente da capacidade de excreção renal do H+ e amônia (NH3), já que o cloro é eliminado após sua ligação com o NH₄₊(NH₄ Cl), como podemos perceber analisando a reação abaixo:
H+ + NH3+ ⇒ NH4+ + Cl- ⇒ NH4 Cl ⇒ URINA
Olhando as duas fórmulas, percebemos que o AG urinário será mais negativo quanto maior for a excreção de NH4 Cl, já que uma maior concentração de cloreto na urina torna o AG urinário mais negativo… Em outras palavras, se por algum motivo existir uma dificuldade em excretar o hidrogênio, o cloreto também deixará de ser eliminado e, com pouco cloro na urina, o AG urinário se tornará POSITIVO!!!
É exatamente isso (menor eliminação de H+) que encontramos nas acidoses tubulares renais (ATR tipo I, II e IV). Por um distúrbio tubular renal, ocorre menor produção de NH3 na ATR II e perda da capacidade de acidificar a urina nas ATR I e IV. Estes indivíduos terão, portanto, dificuldade na eliminação de ácido e, consequentemente, o AG urinário medido será positivo…
Agora, se a causa da acidose hiperclorêmica for a perda intestinal de bicarbonato (diarreias e fístulas entéricas), o rim normal aumenta a eliminação de H+, na tentativa de corrigir a acidose, com isso, o cloro urinário também aumenta e o AG urinário se torna exageradamente negativo (-20 e -50 mEq/L)…

Question 16

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Acidose Lática

Quais são as causas clássicas de hipóxia celular?

Causas de acidose láctica

Answer

A

Acidose Lática: é a causa mais comum de acidose metabólica com ânion-gap alto. Ocorre sempre que há uma produção excessiva de ácido lático no organismo. Da dissociação do ácido lático, surge o lactato, responsável pelo aumento do ânion-gap nesta acidose.
O ácido L-lático é uma substância derivada do metabolismo anaeróbico da glicose. A anaerobiose celular exacerba-se sempre que há hipóxia celular. Quais são as causas clássicas de hipóxia celular? (1) isquemia grave (choque, PCR – Parada Cardiorrespiratória); (2) hipoxemia extrema (PaO2 < 35 mmHg); (3) bloqueio da utilização de O2 pela célula (sepse, intoxicação por cianeto); (4) deslocamento do O2 da hemoglobina (intoxicação pelo monóxido de carbono). A acidose L-lática associada à isquemia hipóxia é denominada acidose lática Tipo A. Existem também diversas causas de acidose L-lática não relacionadas à hipóxia celular, sendo denominadas Tipo B: grande mal epiléptico, rabdomiólise (o músculo esquelético é o maior reservatório corporal de ácido lático),insuficiência hepática, uso de biguanidas, infecção pelo HIV, neoplasia maligna. No caso da insuficiência hepática, o acúmulo de ácido lático é decorrente da incapacidade do fígado em metabolizar a pequena quantidade de ácido lático formado no metabolismo basal. A acidose D-lática é uma entidade rara, associada à síndrome do intestino curto. Os carboidratos da dieta são metabolizados pelas bactérias colônicas em ácido D-lático, que é prontamente absorvido pelo intestino e se acumula na circulação, provocando um quadro semelhante à embriaguez alcoólica, com acidose metabólica pós-prandial…
Uma importante causa “oculta” de acidose lática Tipo A é a isquemia mesentérica: todo paciente com dor abdominal difusa, de forte intensidade e de instalação súbita, sem irritação peritoneal, associada à leucocitose e à acidose metabólica importante, deve ter a isquemia mesentérica como principal suspeita.

Question 17

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Cetoacidose Diabética

Answer

A

Cetoacidose Diabética: é uma causa importantíssima de acidose metabólica, dada a sua frequência e o fato de ser uma condição potencialmente fatal e, ao mesmo tempo, facilmente reversível com o tratamento adequado. Uma deficiência insulínica grave, como ocorre no diabetes mellitus tipo I, pode levar a uma produção exacerbada de corpos cetônicos no fígado. Dos três corpos cetônicos, dois são ácidos: ácido acetoacético e ácido beta-hidroxibutírico. São liberados diariamente na circulação mais de 500 mEq destes ácidos, uma quantidade muito superior à capacidade de eliminação renal. A acidose metabólica pode ser eventualmente muito grave, com o pH atingindo valores < 7,00. O ânion-gap encontra- se elevado pelo acúmulo dos cetoânions (acetoacetato e beta-hidroxibutirato). Após os primeiros dias de tratamento, os cetoânions são metabolizados, porém os rins demoram mais para excretar o excesso de H+. Nesta fase surge uma acidose hiperclorêmica, já que o ânion-gap encontra- se normal.

Question 18

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Cetoacidose Alcoólica

Answer

A

Cetoacidose Alcoólica: ocorre em pacientes que consomem uma grande quantidade de bebidas alcoólicas, sem ingerir alimentos. O álcool inibe a gliconeogênese, desencadeando hipoglicemia e diminuição da produção pancreática de insulina. A insulinopenia permite um aumento significativo da produção de corpos cetônicos e cetoacidose. O quadro pode ser prontamente revertido com a administração de glicose hipertônica, pois a glicose estimula a produção de insulina pelas ilhotas do pâncreas. Pacientes em jejum prolongado, mesmo sem história de etilismo, bem mais raramente, também podem desenvolver cetoacidose, por um mecanismo muito parecido com o da cetoacidose alcoólica. O tratamento é idêntico, com a infusão venosa de glicose.

Question 19

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Insuficiência Renal Grave

Answer

A

*Insuficiência Renal Grave (Uremia): quando a função renal cai muito (clearance < 20 ml/ min), o H+ é retido juntamente com sulfato – ânion derivado da dissociação do ácido sulfúrico, principal substância ácida proveniente do metabolismo das proteínas. O sulfato acumulado é responsável pelo aumento do ânion-gap.**
*A hipercalemia** é outro fator que leva à acidose, pois o K+ entra nas células em troca da saída de H+. Estima se que o pH cai 0,1 ponto a cada 0,4 mEq/L de aumento da calemia.

Question 20

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Intoxicação por Salicilatos

Clínica

Gasimetria

Answer

A

Intoxicação por Salicilatos: altas doses de ácido acetilsalicílico ingeridas de uma só vez (> 3 g para crianças; > 10-30 g para adultos) podem acarretar um quadro grave de intoxicação, levando eventualmente ao óbito. O ácido acetilsalicílico é convertido em ácido salicílico pelo metabolismo. Este ácido se dissocia, formando o salicilato. Estes fármacos também interferem no metabolismo celular, aumentando a produção de ácido lático e cetoácidos. O acúmulo de salicilato + lactato + cetoânions justifica o aumento do ânion-gap. Os sintomas iniciais são tinidos, vertigem e vômitos (labirintopatia). Segue-se um quadro de hiperpneia por estimulação direta do centro respiratório pelos salicilatos. Nesse momento, a gasometria mostra uma alcalose respiratória. Nos casos mais graves, o paciente entra em coma e evolui com edema pulmonar não cardiogênico e acidose metabólica grave. A gasometria mostra um distúrbio misto: alcalose respiratória + acidose metabólica.

Question 21

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Intoxicação por Metanol

Clínica

Answer

A

Intoxicação por Metanol: o metanol, chamado também de “álcool da madeira”, atualmente é um produto químico utilizado como solvente para graxas, óleos, resinas, nitrocelulose e na fabricação de tinturas, formaldeído (formol), líquidos anticongelantes, combustíveis especiais e plásticos.
A ingestão acidental ou intencional de mais de 15 ml de metanol pode acarretar sinais e sintomas de intoxicação, caracterizados por perturbações visuais, cegueira, dor abdominal (pancreatite), cefaleia, vertigem, vômitos e acidose metabólica grave. A acidose é devido ao acúmulo de ácido fórmico, proveniente do metabolismo hepático do metanol, pelas enzimas álcool desidrogenase (metanol → formaldeído) e aldeído desidrogenase (formaldeído → ácido fórmico). Da dissociação do ácido fórmico, surge o ânion formato, responsável pelo aumento do ânion-gap.

Question 22

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Intoxicação por Etilenoglicol

Clínica

Pista sugestiva

Answer

A

Intoxicação por Etilenoglicol: o etilenoglicol é utilizado como anticongelante para radiadores de automóveis. Além disso, é encontrado em fluido de freios, na produção de explosivos, solvente de manchas, óleos, resinas, esmaltes, tintas e tinturas. A sua ingestão acidental ou intencional leva a um quadro de intoxicação muito grave, caracterizado pelo estado comatoso, crises convulsivas, insuficiência renal aguda e acidose metabólica grave. A acidose metabólica é multifatorial, sendo causada pelo acúmulo de ácido glicólico, ácido oxálico, ácido lático e pela própria insuficiência renal.
Os ânions glicolato, oxalato, lactato e sulfato são responsáveis pelo aumento do ânion-gap.
O oxalato se precipita nos túbulos renais, sob a forma de oxalato de cálcio, levando à insuficiência renal aguda oligúrica. Uma pista diagnóstica é o encontro de cristalúria por oxalato de cálcio no EAS (ocorre em 50% dos casos).

Question 23

Q

Particularidades das Principais Etiologias

dado que sempre deve ser buscado diante da suspeita clínica de acidose por intoxicação?

Answer

A

Existe um dado que sempre deve ser buscado diante da suspeita clínica de acidose por intoxicação exógena: o gap osmolar. Normalmente temos uma proximidade entre os valores da osmolaridade sérica medida (laboratorialmente) e da calculada (pela fórmula: Osm = 2Na + Gli/18 + Ureia/6). Quando essa diferença excede 10 mOsm/kg, temos o gap (hiato) osmolar. Esse hiato se deve ao acúmulo de substâncias osmoticamente ativas, não contempladas na fórmula acima, em concentrações séricas significativas.
Exemplos são o manitol e álcoois, como o metanol, etanol e etilenoglicol. Lembrando que o diagnóstico definitivo de intoxicação exógena é dado pela dosagem sérica da substância.

Question 24

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Perdas Digestivas de Bicarbonato

Answer

A

Perdas Digestivas de Bicarbonato: a concentração de bicarbonato no líquido intestinal, proveniente da secreção pancreática, entérica e biliar, está em torno de 50-70 mEq/L. A perda externa desses fluidos pode levar à acidose metabólica hiperclorêmica. Não podemos esquecer as perdas intestinais ocultas, pelo uso abusivo de laxantes e resinas (ex.: colestiramina).

Question 25

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Ureterossigmoidostomia

Answer

A

Ureterossigmoidostomia: um procedimento cirúrgico utilizado após cistectomia total para o tratamento do Ca de bexiga chama-se ureterossigmoidostomia (implantação dos ureteres no sigmoide). Neste caso, a urina é eliminada pelo ânus do paciente. Este procedimento leva à acidose metabólica hiperclorêmica em 80% dos casos. A acidose é explicada por dois mecanismos: (1) absorção de cloreto em troca da secreção de bicarbonato na mucosa colônica – este é o principal mecanismo; (2) absorção colônica do NH4+ (amônio) urinário. O amônio pode liberarH+ no plasma e contribuir para a acidose.

Question 26

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Utilidade do Anion gap urinário

Answer

A

Numa acidose metabólica com ânion-gap normal, o instrumento usado para diferenciação entre acidoses tubulares renais e perdas digestivas de bicarbonato é o cálculo do ânion-gap urinário, que nas ATRs é positivo ou neutro e nas perdas digestivas é negativo.

Question 27

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Acetazolamida

Indicações

Answer

A

Acetazolamida: trata-se de um diurético inibidor da anidrase carbônica. Ao inibir parcialmente esta enzima, o fármaco prejudica a reabsorção de bicarbonato pelo néfron proximal, levando a um quadro muito semelhante à acidose tubular renal tipo II. A acidose é hiperclorêmica e hipocalêmica. A acetazolamida tem sido mais utilizada para o tratamento do glaucoma e da hidrocefalia.

Question 28

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Diuréticos Poupadores de Potássio

Mecanismo de acção

Exemplos

Answer

A

Diuréticos Poupadores de Potássio: estes diuréticos inibem a reabsorção de sódio e a secreção de potássio e H+ pelo túbulo coletor (segmento do néfron distal). O resultado é a retenção depotássio e H+, um quadro semelhante à acidose tubular renal tipo IV. A acidose é hiperclorêmica e hipercalêmica. São exemplos destas drogas: espironolactona, amiloride e triamtereno.

Question 29

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Nutrição Parenteral Total (NPT)

Answer

A

Nutrição Parenteral Total (NPT): a NPT pode induzir uma acidose metabólica hiperclorêmica, devido ao metabolismo de alguns de seus aminoácidos. Alguns deles são catiônicos, contendo o radical – NH4+, capaz de liberar H+.
Outros contêm enxofre em sua molécula, liberando ácido sulfúrico no metabolismo.

Question 30

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Insuficiência Renal Crônica

Answer

A

Insuficiência Renal Crônica: em fases mais precoces da síndrome urêmica (clearance entre 20-50 ml/min), não ocorre retenção de ácido sulfúrico, mas a produção de amônia pelo rim está comprometida… É perdido o principal mecanismo regulador da excreção renal de H+. A retenção de H+ começa a ocorrer especialmente nas situações de hipercatabolismo (estresse, infecção). Como nenhum novo ânion é retido nesse momento, a acidose é hiperclorêmica. Como vimos, quando a função renal cai para menos de 10%, o sulfato é retido, aumentando o ânion-gap.

Question 31

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Insuficiência Suprarrenal

Answer

A

Insuficiência Suprarrenal: a falta de aldosterona (hipoaldosteronismo) nesta síndrome é a responsável pela hipercalemia e a discreta acidose metabólica hiperclorêmica, frequentemente encontrados.

Question 32

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico

Etiologias

Answer

A

Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico: é uma causa de hipercalemia e acidose metabólica hiperclorêmica inexplicada. É um dos mecanismos clássicos da acidose tubular renal tipo IV. Pela deficiência de aldosterona, menos sódio é reabsorvido e menos potássio e H+ são secretados no túbulo coletor. É uma acidose hiperclorêmica e hipercalêmica. Esta síndrome é encontrada principalmente em diabéticos com nefropatia em fase inicial. Algumas nefropatias tubulointersticiais e o uso de AINE e inibidores da ECA podem ser causas da síndrome.

Question 33

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Pseudo-Hipoaldosteronismo

Answer

A

Pseudo-Hipoaldosteronismo: é o outro mecanismo da acidose tubular renal tipo IV. Aqui não há falta de aldosterona, mas o túbulo coletor encontra-se resistente à sua ação. A síndrome pode ser genética ou relacionada à nefropatia tubulointersticial crônica.

Question 34

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Acidose Tubular Renal (ATR) tipo I

Alterações

Importância

Etiologia

Answer

A

Acidose Tubular Renal (ATR) tipo I: é causada pela disfunção das células intercaladas do túbulo coletor, havendo queda da atividade da H+-ATPase da membrana luminal, enzima responsável pela acidificação da urina. O pH urinário é caracteristicamente maior do que 5,30, mesmo na vigência de uma acidose importante, quando a acidificação urinária deveria ser máxima. É uma acidose hiperclorêmica e hipocalêmica.
A espoliação de potássio nesta síndrome ocorre pelo fato deste cátion ser eliminado na urina no lugar do H+ (que não pôde ser secretado). Outra consequência esperada é a nefrolitíase por fosfato de cálcio, devido ao tamponamento ósseo do excesso de H+, com liberação de cálcio e fosfato no plasma, resultando em hipercalciúria e hiperfosfatúria.
O pH urinário mais alcalino e a hipocitratúria (devido à maior reabsorção tubular de citrato) facilitam a precipitação do fosfato de cálcio.
Das acidoses tubulares renais, a ATR tipo I é a mais grave e a mais comum na criança. Entre as causas
de acidose tubular tipo I, podemos citar a hereditária, que se manifesta na infância, e as doenças tubulointersticiais que comprometem o néfron distal, como a síndrome de Sjögren, a nefrocalcinose (esta pode ser tanto causa como consequência) e nefropatia por analgésicos.

Question 35

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Acidose Tubular Renal (ATR) tipo II

síndrome de Fanconi

Clínica

ECD

Etiologias

Answer

A

Acidose Tubular Renal (ATR) tipo II: é causada pela disfunção do túbulo proximal, inibindo o processo de reabsorção de bicarbonato. Vimos que praticamente todo o bicarbonato filtrado é reabsorvido até um limiar em torno de 28 mEq/L, sendo este processo dependente das células do túbulo proximal. Na disfunção deste segmento tubular, o limiar de bicarbonato cai, geralmente para cerca de 14-20 mEq/L. A acidose costuma ser leve a moderada e do tipo hiperclorêmica e hipocalêmica. Significa que acima desses níveis haverá bicarbonatúria. Podemos perceber este fenômeno quando administramos NaHCO3 neste paciente até normalizarem-se os níveis de bicarbonato plasmáticos. O pH urinário, que se encontrava normal ou ácido, chega a valores acima de 7,00, devido à bicarbonatúria. Após eliminar o excesso de bicarbonato, produzindo uma acidose metabólica com os níveis de bicarbonato iguais ao novo limiar, a bicarbonatúria cessa.

Além da acidose, pode ocorrer a espoliação de uma série de substâncias, normalmente reabsorvidas pelo túbulo proximal, constituindo a síndrome de Fanconi. Estas são: aminoácidos, glicose, fosfato, ácido úrico. Portanto, além da bicarbonatúria, pode haver aminoacidúria, glicosúria, hiperfosfatúria, e hiperuricosúria. O EAS pode ajudar demonstrando glicosúria na ausência de hiperglicemia. A espoliação pode levar à hipofosfatemia (provocando raquitismo ou osteomalácia) e à hipocalemia, também causada pelo aumento no aporte de bicarbonato e sódio ao néfron distal. A lesão tubular proximal também pode levar à deficiência parcial de vitamina D, contribuindo para a hipofosfatemia e para a desmineralização óssea.
Entre as causas de acidose tubular tipo II, devemos citar a hereditária pura ou relacionada à cistinose, que se manifesta na infância, e as doenças tubulointersticiais que comprometem o túbulo proximal, como mieloma múltiplo, amiloidose, intoxicação por chumbo e rejeição ao transplante renal.

Question 36

Q

Particularidades das Principais Etiologias

Acidose Tubular Renal (ATR) tipo IV

Answer

A

Acidose Tubular Renal (ATR) tipo IV: é causada pela perda da ação aldosterônica, seja pela queda na produção do hormônio, seja pela resistência renal ao seu efeito. Pela deficiência aldosterônica, menos sódio é reabsorvido e menos potássio e H+ são secretados no túbulo coletor. O resultado é uma acidose hiperclorêmica e hipercalêmica. A hipercalemia sempre predomina sobre a acidose.
Esta última costuma ser leve e reverte com o controle da hipercalemia com diuréticos de alça.

Question 37

Q

ACIDOSE METABÓLICA

ALGORITMO DIAGNÓSTICO

Question 38

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Que ECD são importantes?

Answer

A

Para o adequado tratamento de uma acidose metabólica, é mandatório o diagnóstico de sua etiologia. A dosagem do cloreto e o cálculo do âniongap são passos cruciais na investigação. Um lactato plasmático acima de 2,5 mMol/L confirma o diagnóstico da acidose lática. A pesquisa da glicemia e corpos cetônicos na urina (cetonúria) é importante para a confirmação da cetoacidose diabética e alcoólica.

*O cálculo do ânion-gap urinário** pode diferenciar as acidoses tubulares renais das outras acidoses hiperclorêmicas.
*A natremia, a calemia e a dosagem da ureia e creatinina são importantes**. A acidose urêmica é comum com uma azotemia acima de 100 mg/dl (ureia) e 5,0 mg/dl (creatinina).

Question 39

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Reposição de Bases

Qual a base mais utilizada?

De que depende a sua indicação?

Answer

A

Além do tratamento específico, frequentemente faz-se necessária uma reposição exógena de bases, sendo a mais utilizada o bicarbonato de sódio (NaHCO3). É de extrema importância para o médico conhecer as situações em que realmente está indicada esta reposição e as situações nas quais esta reposição não está indicada e pode ainda trazer malefícios ao paciente.
A indicação de reposição de NaHCO3 depende da causa da acidose metabólica e da gravidade da mesma.

Question 40

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Reposição de Bases

Quando está indicada?

Quando não esta indicada?

Answer

A

Acidoses Hiperclorêmicas: a reposição de bases está indicada em todas as acidoses hiperclorêmicas. As exceções podem ser a ATR tipo IV e o hipoaldosteronismo (neste caso, é só corrigir a hipercalemia), bem como as acidoses decorrentes do uso de diuréticos (é só suspender a droga). Sem a administração de bases, a acidose hiperclorêmica demora a corrigir (perdas digestivas), ou simplesmente não é corrigida (quando a causa é renal).

Acidoses com Ânion-Gap Alto: a reposição de bases não está indicada DE ROTINA na acidose lática e na cetoacidose, somente em casos muito graves e refratários às medidas iniciais devemos considerá-la. Está indicada, por outro lado, na uremia grave e nas intoxicações exógenas por salicilatos, metanol e etilenoglicol.

Question 41

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Reposição de Bases

Nas perdas digestivas de bicarbonato

Answer

A

Nas perdas digestivas de bicarbonato, o NaHCO3 pode ser reposto com o soro de hidratação venosa, procurando-se atingir mais de 50 mEq para cada litro de fluido digestivo eliminado. Mesmo sem administrar bases, o paciente irá mais cedo ou mais tarde se recuperar da acidose, pois a função renal está normal.

Question 42

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Reposição de Bases

Na insuficiência renal crônica e nas acidoses tubulares renais

Qual a principal consequência deletéria da acidose metabólica crônica?

Answer

A

Na insuficiência renal crônica e nas acidoses tubulares renais, a doença afeta justamente a manipulação renal acidobásica, portanto, não há nenhum mecanismo fisiológico para eliminar o excesso de H+ e regenerar o bicarbonato espoliado. Por isso, a única maneira de corrigir as acidoses tubulares renais é através da reposição exógena de bases. Além disso, as ATRs são patologias mais comuns na infância, podendo causar um deficit de crescimento, se não for corrigida a tempo.

A principal consequência deletéria da acidose metabólica crônica é o deficit de crescimento da criança, associado à desmineralização óssea (raquitismo), processo gerado pelo tamponamento do excesso de H+ no osso.

Question 43

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Reposição de Bases

A ATR tipo I

Answer

A

A ATR tipo I deve ser tratada com a reposição de bases na dose de 4-10 mEq/kg/dia (crianças) e 50-100 mEq/dia (adultos). A reposição pode ser feita por via oral com citrato de potássio (o citrato é convertido em bicarbonato no fígado).
Esta base possui várias vantagens em relação ao NaHCO3: (1) é mais bem tolerada por via oral (o NaHCO3 VO pode gerar intolerância gástrica devido à formação de CO2 no estômago); (2) o citrato inibe diretamente a precipitação de cálculos de fosfato de cálcio, problema muito comum na ATR tipo I; (3) o potássio presente na fórmula serve para repor o deficit deste elemento, associado à ATR tipo I.

Question 44

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Reposição de Bases

ATR tipo II

Answer

A

A ATR tipo II deve ser tratada com uma reposição de bases numa dose bem maior que a utilizada na ATR tipo I, pois a perda urinária de bicarbonato é grande na ATR tipo II. A dose é de 10-15 mEq/kg/dia. A base de escolha é o citrato de potássio, por via oral. A ATR tipo II também está associada a deficit de potássio. Não podemos esquecer a reposição de fosfato neutro e vitamina D, nos casos associados à síndrome de Fanconi.

Question 45

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Reposição de Bases

Na ureterossigmoidostomia

Answer

A

Na ureterossigmoidostomia, está indicada a reposição de bases na dose de 30-60 mEq/dia. A troca de bicarbonato por cloreto pela mucosa colônica ocorre após a urina já formada, motivo de perpetuação da acidose metabólica, caso não haja a reposição de base exógena.

Question 46

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Reposição de Bases

Acidose Lática

Answer

A

Acidose Lática: o mecanismo mais comum de acidose lática é a hipóxia tecidual (tipo A). Como os rins também acabam sendo afetados acentuase a retenção de H+ e lactato. Quando a causa básica é corrigida (ex.: choque, PCR, sepse), o lactato acumulado na circulação ganha o tecido hepático, sendo então metabolizado no hepatócito em bicarbonato. Este processo é capaz de regenerar quase todo o bicarbonato consumido pela acidose. O excesso de H+ restante é eliminado pelos rins, que já recuperaram a sua função. O H+ é excretado ligado a NH3 ou ao próprio lactato.

Só vamos repor NaHCO3 nos casos de acidose lática muito grave e refratária!

Question 47

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Reposição de Bases

Cetoacidose

Answer

A

Cetoacidose: nesta acidose, são acumulados, juntamente ao H+, os cetoânions (acetoacetato e beta hidroxibutirato). Na cetoacidose diabética, a reposição de insulina na dose correta, freia a produção hepática de cetoácidos, modificando o metabolismo do hepatócito, de modo que os cetoânions acumulados passam a ser convertidos em bicarbonato, regenerando quase todo o bicarbonato consumido na acidose. A reposição generosa de fluidos corrige a hipovolemia, melhorando a função renal, facilitando a eliminação do excesso de H+, que é excretado ligado a NH3 ou aos próprios cetoânions. Inicialmente, a eliminação renal dos cetoânions é maior do que a excreção de H+, justificando o aparecimento de uma acidose hiperclorêmica na fase de recuperação da cetoacidose. Na cetoacidose alcoólica, a reposição de glicose hipertônica estimula a liberação de insulina, revertendo a cetogênese e promovendo o metabolismo dos cetoânions em bicarbonato.

Só vamos repor NaHCO3 nos casos de cetoacidose diabética muito grave e refratária!

Question 48

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Reposição de Bases

Insuficiência Renal

Answer

A

Insuficiência Renal: na insuficiência renal grave, há retenção do H+ e sulfato, provenientes do metabolismo proteico. Na insuficiência renal aguda, recomenda-se a reposição de 30-60 mEq/dia de NaHCO3, quando HCO3 < 17 mEq/L. Na insuficiência renal crônica, recomenda-se a reposição de 20-40 mEq/dia de NaHCO3, quando HCO3 < 20 mEq/L, para evitar a desmineralização óssea devido à acidose crônica.

O citrato de potássio está contraindicado na insuficiência renal por dois motivos: (1) na insuficiência renal deve ser feita uma restrição da ingestão de potássio; (2) o citrato por via oral aumenta a absorção intestinal de alumínio, substância que pode intoxicar o paciente com insuficiência renal. Mesmo o NaHCO3 deve ser administrado com cuidado, devido ao seu conteúdo de sódio (50 mEq de NaHCO3 contém uma quantidade de Na+ equivalente a 4,5g de NaCl). Nos casos de acidose metabólica grave por insuficiência renal, isto é, HCO3 < 10mEq/L e pH < 7,20, administra se NaHCO3 por via venosa, para manter o pH > 7,20. Nos casos de acidose metabólica grave refratária ou recorrente, está indicada a diálise. Muito cuidado com a hipocalcemia: a reposição de NaHCO3 pode precipitar uma tetania, ao reduzir a cálcio ionizado!!

Question 49

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Reposição de Bases

Intoxicações

Answer

A

Intoxicações: nas intoxicações por salicilatos, metanol ou etilenoglicol, deve-se administrar NaHCO3 venoso, não só para corrigir a acidose, mas principalmente para facilitar a eliminação renal do veneno. As substâncias ácidas são mais intensamente eliminadas pelos rins quando a urina está alcalinizada. No meio mais alcalino, os ácidos fracos se dissociam mais em seus sais aniônicos. Os sais aniônicos (ex.: salicilato, formato), por terem carga elétrica, não são reabsorvidos pelo túbulo e, por isso, são eliminados pela urina em maior velocidade do que os ácidos fracos não dissociados (ex.: ácido salicílico, ácido fórmico). Nas intoxicações por metanol ou etilenoglicol, deve-se administrar etanol venoso ou fomepizol, um inibidor específico da álcool-desidrogenase.

Question 50

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Uso do Bicarbonato (NaHCO3) Venoso

Indicações?

Answer

A

Está indicado na acidose metabólica grave, quando o pH plasmático encontra-se em níveis denominados “perigosos”, ou seja, quando ≤ 7,20 (< 7,0 na cetoacidose diabética). Este pH reflete uma alteração do pH celular que pode comprometer gravemente a função enzimática celular, levando a distúrbios como:
1- Arritmias ventriculares graves;
2- Choque por vasodilatação excessiva;
3- Depressão miocárdica;
4- Hipossensibilidade miocárdica e vascular
às catecolaminas.

Question 51

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Uso do Bicarbonato (NaHCO3) Venoso

Como se calcula o deficit de bicarbonato?

Answer

A

MÉTODO TRADICIONAL:
Deficit de HCO3 (mEq) = 0,3 x Peso x Base Excess
Recomenda-se fazer inicialmente 1/3 da dose.

MÉTODO ATUAL: visa chegar-se a um pH de 7,20.

Passo 1:
HCO3 desejado = 0,38 x PaCO2.

Passo 2:
Deficit de HCO3(mEq) = 0,5 x Peso x (HCO3 desejado – HCO3 atual)
Se o enunciado trouxer o bicarbonato desejado (por exemplo, 24 mEq/L) basta substituí-lo na fórmula, pulando o passo 1.

Question 52

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Uso do Bicarbonato (NaHCO3) Venoso

Quais são os riscos da administração de NaHCO3 venoso? (5)

Answer

A

1) Edema Agudo de Pulmão
2) Hipernatremia
3) Redução do Cálcio Ionizado
4) Redução do pH Intracelular (pHi)
5) Acidose liquórica paradoxal

Question 53

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Uso do Bicarbonato (NaHCO3) Venoso

Quais são os riscos da administração de NaHCO3 venoso?

Edema Agudo de Pulmão

Answer

A

Edema Agudo de Pulmão: a quantidade de sódio contido em 50 ml da solução de NaHCO3 a 8,4% é equivalente a 4,5 g de NaCl. Portanto, se administrarmos, por exemplo, 100 ml de NaHCO3 em 30min, é como se estivéssemos infundindo no paciente dois soros fisiológicos 0,9% de uma vez. Por isso, pacientes com baixa reserva miocárdica podem evoluir para um quadro grave de edema agudo de pulmão após a administração de NaHCO3.
Deve-se evitar ao máximo, portanto, fazer NaHCO3 para esses pacientes. Se não houver outro jeito, fazer uma dose menor e correr em tempo prolongado.

Question 54

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Uso do Bicarbonato (NaHCO3) Venoso

Quais são os riscos da administração de NaHCO3 venoso?

Hipernatremia

Answer

A

Hipernatremia: a solução de NaHCO3 a 8,4% é muito concentrada, com uma concentração de sódio maior do que 1.500 mEq/L. Por isso, uma das complicações da administração desta solução é a hipernatremia, que pode ser grave em alguns pacientes.

Question 55

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Uso do Bicarbonato (NaHCO3) Venoso

Quais são os riscos da administração de NaHCO3 venoso?

Redução do Cálcio Ionizado

Answer

A

Redução do Cálcio Ionizado: a infusão de bicarbonato, ao elevar subitamente o pH plasmático, promove a ligação do cálcio à albumina sérica, reduzindo a sua fração ionizada.
O resultado pode ser a redução da contratilidade cardíaca, convulsões e tetania.

Por isso, primeiro deve ser corrigida a hipocalcemia!!

Question 56

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Uso do Bicarbonato (NaHCO3) Venoso

Quais são os riscos da administração de NaHCO3 venoso?

Redução do pH Intracelular (pHi)

Answer

A

Redução do pH Intracelular (pHi): quando se administra NaHCO3 na PCR ou acidose lática tipo A, pode-se agravar a acidose intracelular, fazendo cair o pHi e, assim, piorando a disfunção orgânica e reduzindo a contratilidade miocárdica. Veja o mecanismo: o bicarbonato administrado tampona o excesso de H+, convertendo-se em H2CO3 que, por sua vez, forma CO2 e H2O. Normalmente, o CO2 formado pelo tamponamento é eliminado pela ventilação alveolar. Na PCR e na acidose lática tipo A, contudo, o fluxo sanguíneo orgânico não é suficiente para levar este CO2 recém- formado para os alvéolos. Se o CO2 acumular-se nos tecidos, irá penetrar livremente nas células, devido à sua alta difusibilidade (ao contrário do bicarbonato administrado), piorando a acidose celular (queda do pHi).

Por isso, não se deve usar de rotina o NaHCO3 na PCR.

Question 57

Q

ACIDOSE METABÓLICA

Tratamento das Acidoses Metabólicas

Uso do Bicarbonato (NaHCO3) Venoso

Quais são os riscos da administração de NaHCO3 venoso?

Acidose liquórica paradoxal

Fisiopatologia

Clínica

Answer

A

Acidose liquórica paradoxal: como o bicarbonato não tem boa difusão pela barreira hematoliquórica, na acidose metabólica, os níveis liquóricos de bicarbonato diminuem muito menos que os seus níveis plasmáticos. Porém, a hiperventilação compensatória, estimulada pela queda do pH plasmático, ao reduzir a PCO2 plasmática, acaba por reduzir também a PCO2 liquórica, pois o CO2 é altamente difusível pela barreira hematoliquórica, dada a sua lipossolubilidade.

*Assim, na acidose metabólica, o liquor é mais alcalino do que o plasma.** Ao infundir-se uma quantidade de NaHCO3 a ponto de corrigir rapidamente o pH plasmático, o paciente perde a resposta hiperventilatória, elevando-se a PCO2 plasmática que, por sua vez, equilibra-se de imediato com a PCO2 liquórica. Já que o aumento do bicarbonato plasmático não modifica o bicarbonato liquórico, a consequência final é uma acidificação paradoxal do liquor e do sistema nervoso central, devido à maior PCO2 liquórica.
*A acidificação liquórica acentuada pode promover vasodilatação cerebral e distúrbios da consciência.** Acredita-se que possa contribuir para o coma que se desenvolve após o tratamento da cetoacidose diabética em raros casos, porém não foi comprovado nos estudos clínicos realizados…

Question 58

Q

ACIDOSE METABÓLICA

A importância da relação delta/delta (ou ΔAG/ΔHCO3)

Answer

A

Os pacientes graves, em geral internados nos centros de terapia intensiva, podem apresentar os famosos “distúrbios mistos” do equilíbrio acidobásico. Às vezes, para desespero de muitos plantonistas iniciantes, o diagnóstico gasométrico destes pacientes se torna uma tarefa mais difícil do que o habitual…

Observe a fórmula da relação delta/delta:
Relação ΔAG/ΔHCO3- = variação do ânion-gap/ variação do HCO3-
Ou seja,
Relação ΔAG/ΔHCO3- = (AG do paciente – AG normal) / (HCO3- paciente – HCO3- normal).

Para que serve esta fórmula???

Ela nos auxilia na confirmação dos tipos de distúrbios primários presentes.

*Se a relação ΔAG/ΔHCO3-: > 2** (nos indica que a redução do bicarbonato foi menor que a esperada) = alcalose metabólica concomitante à acidose metabólica com ânion-gap aumentado.
*Se a relação ΔAG/ΔHCO3-: < 0,5** (a redução do bicarbonato foi superior à esperada) = acidose metabólica com ânion-gap normal associada à acidose metabólica com ânion-gap aumentado.

Question 59

Q

ACIDOSE METABÓLICA

A importância da relação delta/delta (ou ΔAG/ΔHCO3)

Paciente com choque séptico e obstrução intestinal
foi internado no CTI:
GASO: pH = 7,40, HCO3 = 23 mEq/L e PCO2 = 36 mmHg.
Na+= 135 mEq/L e o Cl = 82 mEq/L

Answer

A

Aparentemente não está tudo normal??? pH normal, Na+ normal, bicarbonato e PCO2 ótimos… Mas, e o cloro? Não está baixo? E o ânion-gap? Neste momento, você decide, acertadamente, realizar o cálculo do ânion-gap…
Ânion-gap = Na - (Cl + Bicarbonato) = (normal: 8-12 mEq/L)
Então,
Ânion-gap = 135 - (82 + 23) = 30 mEq/L
Cloro baixo e AG aumentado… Pois é, o paciente não está nada bem... Choque séptico + sonda nasogástrica drenando grande quantidade de líquido ácido do estômago… Em outras palavras, o paciente está formando ácido lático em grande quantidade (acidose metabólica com ânion-gap aumentado), ao mesmo tempo em que perde ácido clorídrico estomacal (alcalose metabólica). Ele possui um distúrbio misto, embora os parâmetros gasométricos estejam normais… A relação delta/ delta é a ÚNICA forma de demonstração do distúrbio.
Mas cuidado!!! Esta relação só tem valor para os pacientes com acidose metabólica e ânion-gap aumentado…

Vamos, então, aplicar a fórmula delta/delta no exemplo citado:
Relação ΔAG/ΔHCO3- = (30 – 10)/(23 – 24) ou 20/1 = 20
Portanto, a relação ΔAG/ΔHCO3- = 20, bem superior a 2… O distúrbio apresentado é: alcalose metabólica (drenagem nasogástrica) + acidose metabólica com AG aumentado (acidose lática pelo choque séptico).

Question 60

Q

ALCALOSE METABÓLICA

Defenição

Causas mais comuns

Relação à calemia

Fisiopatologia

Answer

A

A alcalose metabólica “pura” é definida por um HCO3 > 26 mEq/L e um pH > 7,45. É um distúrbio frequente na prática médica e tem como principais causas os vômitos e o uso de diuréticos tiazídicos ou de alça. Como veremos, a alcalose metabólica se associa frequentemente à hipocalemia. Uma perpetua a outra: a alcalose leva à hipocalemia, e a hipocalemia leva à alcalose metabólica. Uma alcalose metabólica grave (HCO3 > 35 mEq/L e BE > +10 mEq/L) pode aumentar o pH para níveis superiores a 7,70, trazendo complicações ao paciente. Para o mesmo nível de pH, a repercussão clínica é pior na alcalose respiratória do que na metabólica. A alcalose metabólica surge quando existe perda de H+ para as células ou para o meio externo.

Question 61

Q

ALCALOSE METABÓLICA

De que formas os rins eliminam bicarbonato?

Que 2 condições interferem com esta eliminação?

Answer

A

Sempre que o indivíduo perde H+, há retenção de bicarbonato (HCO3), pois a cada H+ perdido, 1 CO2 liga-se à água e acaba formando 1 HCO3 e 1 H+, pela reação de tamponamento (CO2 + H2O → HCO3 + H+).
Por isso, alcalose metabólica é sinônimo de retenção de bicarbonato. Mas saiba de uma coisa… Os rins têm uma enorme capacidade de eliminar todo o excesso de bicarbonato e assim poderiam rapidamente corrigir qualquer alcalose metabólica. Mas nem sempre é o que acontece! Vejamos por quê…
Os rins eliminam bicarbonato simplesmente por não reabsorverem uma parte do bicarbonato filtrado no néfron proximal. Quando a concentração de HCO3 no plasma excede 28 mEq/ L, já existe bicarbonatúria. Este é o limiar de bicarbonato de uma pessoa normal. No entanto, existem condições que aumentam a reabsorção de bicarbonato, como a hipovolemia e a depleção de cloreto. Na hipovolemia, o néfron está ávido para reabsorver sódio. Como a reabsorção de bicarbonato está atrelada à reabsorção de sódio, mais bicarbonato é reabsorvido na hipovolemia. Quando a volemia é corrigida, todo excesso de bicarbonato é eliminado, acabando-se com a alcalose metabólica.
Na depleção de cloreto, há menos deste ânion para ser reabsorvido com o sódio. Como o bicarbonato é um ânion, ele precisa ser mais reabsorvido para acompanhar o sódio e assim manter o equilíbrio eletroquímico do lúmen tubular e do plasma. Ainda há outro mecanismo que envolve o cloreto: no néfron distal, o bicarbonato pode ser secretado em troca da reabsorção de cloreto. Este é outro mecanismo de eliminação renal de bicarbonato na alcalose.
Com pouco cloreto para ser reabsorvido, menos
bicarbonato é secretado.

Resumindo:
A hipovolemia e a depleção de cloreto podem perpetuar a alcalose metabólica.

Question 62

Q

ALCALOSE METABÓLICA

Relação com a calemia

Fisiopatologia

Answer

A

A hipocalemia é uma condição de extrema importância quando falamos de alcalose metabólica. No néfron distal (em especial, no túbulo coletor), o sódio é reabsorvido em troca da secreção de potássio e H+. Na hipocalemia, há pouco potássio para ser secretado, logo o H+ é secretado em seu lugar assim que o sódio é reabsorvido.
O resultado é a perda urinária de H+, levando à alcalose. Por outro lado, na alcalose metabólica, há pouco H+ para ser secretado, portanto o K+ é secretado em seu lugar quando o sódio é reabsorvido. O resultado é a perda urinária de potássio, levando à hipocalemia.
Então, podemos gravar as seguintes regras:
A hipocalemia pode causar e perpetuar a alcalose metabólica.
A alcalose metabólica pode causar e perpetuar a hipocalemia.
Mesmo a hipocalemia aguda pode causar uma alcalose metabólica transitória, pelo efeito da troca celular de K+ por H+. Na hipocalemia, o potássio sai da célula para repor o deficit plasmático.
Em troca, entra um H+, levando à alcalose metabólica. Espera- se um aumento do pH de 0,1 ponto para cada 0,4 mEq/L de queda da calemia.

Question 63

Q

ALCALOSE METABÓLICA

ACIDÚRIA PARADOXAL

Answer

A

A acidúria paradoxal ocorre quando temos alcalose metabólica na presença de hipovolemia, hipocloremia e hipocalemia. Numa alcalose metabólica, espera-se uma urina alcalina, mas nas condições acima, a urina mantém- se ácida… Como vimos, a hipovolemia e a hipocloremia impedem que o excesso de bicarbonato seja eliminado, não havendo a esperada bicarbonatúria. A hipocalemia também aumenta a secreção tubular de H+, contribuindo para acidificar mais a urina.
Acidúria paradoxal = alcalose sérica + acidose urinária

Question 64

Q

ALCALOSE METABÓLICA

Abordagem Diagnóstica

Answer

A

Existem quatro grandes grupos de causas de alcalose metabólica. Basicamente, é útil seguir os seguintes passos na abordagem diagnóstica das alcaloses metabólicas:
1- História clínica detalhada, especialmentecom relação à história medicamentosa recente, uso de álcalis, presença de diarreia ou vômitos;

2- Dosagem do cloro sérico e avaliação do estado volêmico do paciente;

3- Dosagem do cloro urinário.

O cumprimento desses três passos vai direcionar para um dos quatro grandes grupos diagnósticos, baseados na origem da alcalose e na resposta ou não a cloretos: Alcaloses extrarrenais responsivas a cloreto; renais responsivas a cloreto; extrarrenais não responsivas ao cloreto e renais não responsivas a cloreto.

Answer 63

A

Alcaloses Metabólicas Extrarrenais Responsivas a Cloreto
Alcaloses Metabólicas Renais Responsivas a Cloreto
Alcaloses Metabólicas Extrarrenais Não Responsivas a Cloreto
Alcaloses Metabólicas Renais Não Responsivas a Cloreto

Answer 64

A

São consequências de estados que induzem perda de cloreto em secreções do tubo digestivo, exteriorizadas, normalmente por vômitos ou drenagem nasogástrica e, menos comumente, por algumas causas de diarreia. Encontramos, ao exame físico, um paciente com sinais de depleção volêmica. O laboratório revela hipocloremia e o cloro urinário encontra-se diminuído (< 20 mEq/L).

Vômitos e Drenagem Gástrica
Adenoma Viloso de Cólon
Cloretorreia Congênita
Síndrome de Zollinger-Ellison

Answer 65

A

Vômitos e Drenagem Gástrica: o suco gástrico é muito rico em HCl (ácido clorídrico), tendo um pH bastante ácido (pH gástrico normal = 2,00). A perda de grandes quantidades de suco gástrico (perdas acima do piloro), devido a vômitos repetidos ou a alta drenagem gástrica por cateter em pacientes internados, leva a uma importante depleção de H+, gerando uma alcalose metabólica.
A perda associada de volemia, de cloreto e de potássio perpetuam a alcalose e geram acidúria paradoxal. A hipocalemia é causada principalmente pela perda urinária de potássio, consequente à alcalose metabólica. O suco gástrico
tem pouco potássio (10 mEq a cada litro). A entidade clínica que mais cursa com vômitos de repetição e que pode levar a um quadro de grave alcalose metabólica hipocalêmica e hipoclorêmica é a estenose hipertrófica de piloro. Trata-se de uma patologia congênita que se manifesta na infância. A estenose gastroduodenal decorrente de doença ulcerosa péptica grave e o Ca gástrico podem levar a uma síndrome clinicolaboratorial semelhante;

Answer 66

A

Adenoma Viloso de Cólon: como vimos em “acidose metabólica”, as perdas digestivas abaixo do piloro são ricas em bicarbonato e levam à acidose metabólica e não à alcalose. Bem…
Existe uma exceção: o adenoma viloso de cólon. Os adenomas vilosos secretam um fluido pobre em bicarbonato e extremamente rico em potássio. Quando grandes (> 3 cm) e de localização distal (sigmoide e reto), podem levar a uma diarreia secretória grave, com perda de 2-3 L de líquido pelas fezes, líquido este muito rico em potássio e pobre em bicarbonato. Logo se instala uma hipocalemia que, por sua vez, promove o aumento da excreção renal de H+, levando à alcalose metabólica;

Answer 67

A

Cloretorreia Congênita: patologia congênita, autossômico-recessiva, em que ocorre um defeito nos canais trocadores de Cl-/HCO3- na mucosa colônica. Ocorre perda fecal crônica de cloreto, associada a um deficit de excreção do bicarbonato por via fecal. O resultado é retenção de HCO3-, com alcalose hipoclorêmica;

Answer 68

A

Síndrome de Zollinger-Ellison: nesta síndrome, ocorre hipersecreção de gastrina por um tumor, normalmente localizado no duodeno ou no pâncreas, o gastrinoma. Os altos níveis de gastrina estimulam uma grande secreção de HCl no estômago. O resultado são fezes ácidas, com perda fecal de cloreto. Ocorre, então, retenção de bicarbonato, que é trocado com cloreto nas células parietais, gerando alcalose

Answer 69

A

Decorrem de distúrbios renais primários, nos quais ocorre eliminação urinária inapropriada ou excessiva de cloreto, devido a defeitos de reabsorção desse ânion nos túbulos. Pacientes com esses distúrbios encontram se com hipovolemia em graus variados, o cloro sérico é tipicamente baixo e há a presença de cloro urinário > 20 mEq/L. A causa mais comum é o uso de diuréticos.

Diuréticos Tiazídicos e de Alça
Síndrome de Bartter e de Gitelman
Alcalose Pós-Hipercapnia Crônica

Answer 70

A

Diuréticos Tiazídicos e de Alça: tanto os tiazídicos quanto os diuréticos de alça são importantes causas de alcalose metabólica. Entenda o mecanismo: no túbulo coletor cortical, o sódio é reabsorvido em troca da secreção de potássio e H+. Duas classes de diuréticos que agem antes do túbulo coletor (furosemida – alça de Henle; tiazídicos – túbulo contorcido distal) levam à hipocalemia e à alcalose metabólica.
Ao inibirem a reabsorção de sódio na alça de Henle ou túbulo contorcido distal, aumentam a chegada de sódio ao coletor. Mais sódio chegando, mais sódio é reabsorvido e então mais potássio e H+ são secretados e eliminados pela urina. O aumento da aldosterona decorrente da hipovolemia diurético induzida (hiperaldosteronismo secundário) contribui para o aumento da excreção renal de potássio e H+. Muito cuidado em prescrever tiazídicos ou furosemida para os pacientes que têm história recente de vômitos repetidos. Você pode causar uma alcalose metabólica hipocalêmica grave e perigosa;

Answer 71

A

Síndrome de Bartter e de Gitelman: a síndrome de Bartter é um distúrbio genético da alça de Henle – o quadro clinicolaboratorial é idêntico ao da intoxicação por furosemida (diurético de alça). A síndrome de Gitelman é um distúrbio genético do túbulo contorcido distal – o quadro clinicolaboratorial é igual ao da intoxicação por tiazídicos;

Answer 72

A

Alcalose Pós-Hipercapnia Crônica: esta é uma causa importantíssima de alcalose metabólica em pacientes internados no CTI. Ela vai ocorrer em pacientes com DPOC que estão em ventilação mecânica.

Answer 73

A

Aqui se incluem as alcaloses devidas ao uso de bases, como o citrato ou bicarbonato, ao excesso de cátions circulantes (acetato) ou a depleção de ânions (albumina). Tais situações estimulam a retenção compensatória de bicarbonato, que é um ânion, para manter o gradiente eletroquímico. Caso contrário, haveria uma forte eletropositividade plasmática. O metabolismo do cloreto não é afetado, logo não há hipocloremia nem hiperexcreção urinária desse íon.

Hemotransfusão Maciça
Síndrome Leite-Álcali
Administração exógena de NaHCO3 – alcalose iatrogênica

Answer 74

A

Hemotransfusão Maciça: o anticoagulante mais utilizado nos concentrados de hemácia é o citrato. O citrato funciona como base, pois pode se combinar com o H+, formando o ácido cítrico. Além disso, o citrato é metabolizado em bicarbonato no hepatócito. Daí o motivo da alcalose metabólica transitória (às vezes grave) ocorrer com frequência após uma hemotransfusão maciça;

Answer 75

A

Síndrome Leite-Álcali: a ingestão crônica abusiva de leite pode levar a uma discreta hipercalcemia e alcalose metabólica. A alcalose depende do carbonato e do cálcio absorvidos pelo intestino, ingredientes presentes em grandes concentrações no leite. O carbonato é uma base, enquanto o cálcio, por mecanismos desconhecidos, pode contribuir para a alcalose metabólica;

Answer 76

A

Administração exógena de NaHCO3 – alcalose iatrogênica: é uma causa importante de alcalose metabólica em pacientes internados. É notável o uso excessivo e desnecessário de NaHCO3 nos hospitais para o tratamento das acidoses metabólicas. Muitas vezes, utiliza-se o bicarbonato de sódio em acidoses leves e moderadas, geralmente em pacientes com acidose lática e cetoacidose (você já viu que é uma conduta errada). A consequência é a instalação de uma alcalose metabólica iatrogênica.

Answer 77

A

Neste grupo estão as alcaloses metabólicas com origem no túbulo coletor. O defeito primário não está na secreção de cloreto, pelo contrário, aqui o cloreto está normal ou levemente diminuído, embora a eliminação urinária desse íon seja > 20 mEq/L. Nesses pacientes ocorre um estímulo à secreção de H+ nesses túbulos, mediado, seja por ação direta da aldosterona, seja por hipocalemia, seja pela presença de ânions não reabsorvíveis.

Hipocalemia
Hiperaldosteronismo Primário
Síndrome de Liddle
Hipertensão Renovascular
Síndrome de Cushing
Excreção de Ânions Tituláveis

Answer 78

A

Hiperaldosteronismo Primário: o hiperaldosteronismo primário leva à tríade: hipertensão arterial volume dependente, hipocalemia e alcalose metabólica. A aldosterona age aumentando a reabsorção de sódio e a secreção de potássio e H+ no túbulo coletor

Answer 79

A

Síndrome de Liddle (pseudo-hiperaldo-steronismo): é a mesma coisa que o hiperaldosteronismo primário, com a diferença que o problema está na hiper-responsividade do túbulo coletor à aldosterona. Os níveis plasmáticos do hormônio estão baixos. É uma síndrome genética;

Answer 80

A

Hipertensão Renovascular: o hiperaldosteronismo é decorrente da ativação do sistema renina- angiotensina (hiperaldosteronismo hiper-reninêmico). As consequências podem ser as mesmas: hipertensão volume-dependente, hipocalemia e alcalose metabólica;

Answer 81

A

Síndrome de Cushing: nesta síndrome há aumento do cortisol (um glicocorticoide). O cortisol em altas concentrações é capaz de ter um efeito mineralocorticoide (aldosterona-símile), levando à síndrome laboratorial do hiperaldosteronismo primário. O uso da hidrocortisona em altas doses possui o mesmo efeito.

Answer 82

A

Excreção de Ânions Tituláveis: descrita nos principais tratados como uma causa à parte de alcalose, essa entidade bem que pode ser encaixada nessa classe, já que a chegada de ânions não reabsorvíveis no ducto coletor estimula a excreção de H+ e K+ para neutralização do gradiente, processo que se dá à custa de reabsorção de Na+. Os principais ânions que exercem esse efeito são os nitratos e as penicilinas,especialmente as carbenicilinas.

Answer 83

A

Além de predispor a distúrbios mais graves, como a hipocalemia, a alcalose metabólica grave pode ter repercussões clínicas diretas. A alcalose metabólica grave (pH > 7,70) pode levar às seguintes consequências:

(1) vasoconstricção cerebral – confusão mental, convulsões, torpor;

(2) excitabilidade neuromuscular – tetania, parestesias

(3) excitabilidade cardíaca – arritmias;

(4) hipoventilação pulmonar (compensatória);

(5) aumento da produção de lactato – aumento discreto do ânion-gap;

(6) redução do cálcio ionizado – tetania, convulsões, parestesias,

(7)precipitação da encefalopatia hepática.

Answer 84

A

O cálcio ionizado sofre uma importante influência do pH plasmático. O cálcio circula 50% ligado a proteínas plasmáticas (em especial a albumina) e 50% livre – cálcio ionizado. O pH alcalino aumenta a avidez da albumina pelo cálcio que então fica mais ligado, reduzindo a sua fração ionizada. O pH ácido faz o efeito inverso, aumentando a fração ionizada do cálcio plasmático. Por isso, podemos dizer:

*A alcalose pode precipitar os sintomas da hipocalcemia – tetania, convulsões, torpor, coma.**
*A acidose “protege” o paciente dos sintomas da hipocalcemia.**
Por isso, cuidado, não faça bicarbonato em nenhum paciente com hipocalcemia real (redução do cálcio ionizado), sem antes corrigir os níveis deste íon.*

O outro problema é a encefalopatia hepática.
Este distúrbio é decorrente, pelo menos em parte, do acúmulo plasmático de amônia (NH3), devido à perda da função hepática. Na alcalose, forma-se mais amônia no plasma, a partir do amônio (NH4+), pela reação NH4+ → NH3+ H+. A amônia, por ser lipofílica, é capaz de passar a barreira hematoencefálica, ao contrário do amônio.

Answer 85

A

*Na prática, o que temos que fazer é permitir que o rim do nosso paciente possa eliminar todo o excesso de bicarbonato. Um rim normal pode terminar o serviço em 3-5 dias…**
*Nas alcaloses que cursam com depleção de volume e cloreto**, para que o rim elimine o excesso de bicarbonato, temos que garantir três coisas ao nosso paciente:

(1) mantê-lo euvolêmico;

(2) mantê-lo normocalêmico;

(3) corrigir a depleção de cloreto.

Para isso, utiliza-se SF 0,9%, associado à reposição (oral ou venosa) de KCl.

No paciente hipervolêmico e nas alcaloses não responsivas a cloreto, dependendo da gravidade, pode-se tentar acetazolamida (atentar sempre para a hipocalemia que essa droga pode induzir) ou, em casos mais graves, ou que não respondam à acetazolamida, a infusão de ácidos minerais (HCl ou monoidroclotero de arginina). O cloreto de amônio também pode ser tentado nesses casos, mas é contraindicado em hepatopatas pelo risco de desencadeamento de encefalopatia hepática.

Pacientes com hiperaldosteronismo ou hipercortisolismo beneficiam- se da reposição de K+ e do uso de diuréticos poupadores de potássio, como a espironolactona.

Portadores de estenose de artéria renal unilateral podem compensar a hipocalemia e, pelo menos em parte, a alcalose, com o uso de inibidor da ECA.

Answer 86

A

A acidose respiratória “pura” é definida por uma PCO2 > 45 mmHg e um pH < 7,35. O H+ que se acumula é, por definição, derivado do CO2. O mecanismo só pode ser a hipoventilação pulmonar. Praticamente todos os dias o médico se depara com pacientes com insuficiência respiratória do tipo hipoventilatória, ou seja, uma acidose respiratória aguda. É geralmente decorrente de uma patologia pulmonar grave, que já levou à fadiga quase completa da musculatura respiratória, ou à obstrução grave das vias aéreas superiores por corpo estranho, rolha de secreção, edema de glote, laringoespasmo, etc. Lesões do SNC ou uso de medicamentos que inibem o centro respiratório, doenças da medula espinhal que comprometem níveis cervicais altos (C2, C3), doenças dos nervos periféricos que comprometem o nervo frênico e doenças musculares ou neuromusculares que acometem o diafragma, todas são possíveis causas de acidose respiratória.

O grupo da acidose respiratória crônica tem como principal representante o paciente com DPOC avançado, retentor crônico de CO2.
Existem diversas outras causas. Estes pacientes têm níveis de CO2 muito altos, mas o pH está apenas tocado para baixo ou normal, pois existe um aumento compensatório importante de bicarbonato, devido à retenção renal.

Answer 87

A

A importância desse tipo especial de acidose merece um comentário à parte. Alguns pacientes pneumopatas crônicos, especialmente aqueles com DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica), ou que apresentam a síndrome de Pickwick (obesidade mórbida + apneia do sono), começam a reter CO2 de forma lenta e progressiva. Os motivos não são completamente compreendidos, mas há um reajuste do centro respiratório para manter uma PCO2 mais alta, bem como um distúrbio grave da troca gasosa pulmonar, levando ao aumento do espaço morto pulmonar (áreas ventiladas e não perfundidas) e contribuindo para hipoventilação alveolar crônica. O centro respiratório desses pacientes está hipossensível à PCO2 e hipersensível à hipoxemia (queda da PO2). Por ser lento e progressivo, o aumento da PCO2 é eficazmente compensada pela retenção renal de HCO3, uma espécie de alcalose metabólica compensatória, que provoca um aumento do Base Excess (BE) na gasometria. Por isso, mesmo com uma PCO2 muito alta (ex.: 80 mmHg), estes pacientes não têm um pH muito baixo, oscilando em torno de 7,32 a 7,37. Porém, um novo insulto sobre os seus pulmões (ex.: uma pneumonia), pode descompensar a acidose, promovendo uma retenção aguda de CO2 e uma queda expressiva do pH. Neste caso, devem ser tratados como uma acidose respiratória aguda.

Answer 88

A

Alcalose metabólica pós-hipercapnia crônica: imagine um paciente DPOC com a seguinte gasometria:
pH = 7,33 PCO2 = 80 mmHg HCO3 = 38.

Com esta gasometria, o paciente está estável e vive no seu melhor desempenho físico. Se o paciente evoluir com pneumonia e descompensar a função respiratória, irá reter CO2 agudamente e deverá ser intubado. Ao colocá-lo em ventilação mecânica, o médico inadvertidamente controla a sua ventilação de forma a normalizar a PCO2 (40 mmHg). A nova gasometria será: pH= 7,60 PCO2 = 40 mmHg HCO3 = 38 mEq/L.
Trata-se de uma alcalose metabólica. Esta é a chamada alcalose metabólica pós-hipercapnia crônica. Na verdade, a alcalose metabólica já ocorreu antes, para compensar a acidose respiratória crônica. Ao trazer a PCO2 para o valor normal, o médico fez aumentar o pH para níveis bem altos. A consequência clínica é comparável à de uma alcalose respiratória, levando a um grave distúrbio cerebral, por vasoconstricção.

Answer 89

A

A acidose respiratória aguda deve ser prontamente revertida, pois as suas consequências clínicas podem ser gravíssimas!! O paciente costuma evoluir com a síndrome da carbonarcose.
O CO2 é um potente vasodilatador cerebral e quando seus níveis plasmáticos tornam- se agudamente altos, o pH liquórico e cerebral caem vertiginosamente, dilatando os vasos cerebrais. O paciente evolui em poucos minutos com alteração do sensório (confusão mental, agitação, convulsões, torpor, coma), papiledema e distúrbios hemodinâmicos (choque, arritmias ventriculares malignas, PCR).

O tratamento efetivo da acidose respiratória aguda deve ser a pronta intubação traqueal e ventilação mecânica, trazendo-se a PCO2 para o valor normal ou prévio e, principalmente, o pH para a faixa normal.
A acidose respiratória crônica não precisa ser
tratada, quando no estado compensado. A conduta visa apenas o tratamento da doença de base.
Quando estes pacientes descompensam, entram em acidose respiratória aguda (na verdade, crônica agudizada) e devem sempre ser intubados se houver alteração do sensório, fadiga respiratória ou pH < 7,25 na gasometria.
A alcalose metabólica pós-hipercapnia, na verdade, é um distúrbio iatrogênico. O tratamento é a regulação dos parâmetros da ventilação mecânica (volume corrente e frequência respiratória), visando normalizar o pH e não a PCO2.

Answer 90

A

A alcalose respiratória “pura” é definida por uma PCO2 < 35 mmHg e um pH > 7,45. O mecanismo só pode ser a hiperventilação pulmonar. Muito frequente na prática médica, a alcalose respiratória aguda geralmente é decorrente de uma hiperventilação psicogênica por crise de ansiedade ou angústia ou então de uma patologia pulmonar aguda – crise asmática, pneumonia, tromboembolismo pulmonar, etc. A alcalose respiratória crônica é devido a um fator que está estimulando continuamente o centro respiratório – sepse por Gram-negativos, insuficiência hepática, doenças do SNC que comprometem o diencéfalo, mesencéfalo ou ponte. Na alcalose respiratória crônica, o rim elimina mais bicarbonato, na tentativa de compensar o pH. A perda de HCO3 leva a um Base Excess (BE) mais negativo. Na alcalose respiratória, o consumo de H+ é consequência indireta da perda de CO2. Com a queda da PCO2, a reação de tamponamento segue no sentido:

HCO3 + H+ → CO2 + H2O.

Answer 91

A

O tratamento da alcalose respiratória aguda deve ser rápido, pois este distúrbio leva de forma instantânea à vasoconstricção cerebral e à síndrome do hipofluxo cerebral. Pode haver alteração do sensório (confusão mental, agitação, convulsões, torpor, coma), principalmente nos idosos e cerebropatas que possuem uma baixa reserva vascular cerebral. A tetania pode ser desencadeada pela redução do cálcio ionizado. Podem surgir parestesias periorais e das extremidades. Por que você acha que, na crise de histeria (hiperventilação psicogênica), a paciente se queixa tanto de formigamento e dormência?

A princípio, o tratamento é voltado à causa básica – ansiedade, depressão, sepse, crise asmática, TEP etc. O uso de bolsas coletoras de ar é necessário nos casos graves e refratários. O paciente exala o ar na bolsa e inspira uma fração do ar exalado, rico em CO2. Se estiver em ventilação mecânica, podemos aumentar o espaço morto, aumentando o circuito do respirador.

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distúrbios do equilíbrio acidobásico Flashcards

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