Distúrbios da Água Corporal Flashcards
Qual é a importância da concentração sérica de sódio?
Valor normal da natremia
A natremia é o principal determinante da osmolaridade dos nossos fluidos! A faixa de normalidade está entre 135-145 mEq/L ou mmol/L.
O que é osmolaridade?
- *É uma propriedade físico-química das soluções, definida pelo número de partículas “ativas” (solutos) numa certa quantidade de solução
(solvente) .** Partículas “ativas” são aquelas capazes de atrair moléculas de água… A diferença de osmolaridade entre dois compartimentos fluidos, separados por uma membrana semipermeável*, cria o que chamamos de pressão osmótica, que promove transferência de água do compartimento menos concentrado (hipo- osmolar) para o mais concentrado (hiperosmolar), até chegar a um ponto de equilíbrio, com ambos os compartimentos apresentando a mesma osmolaridade.
* Membrana semipermeável = membrana permeável
à água, mas não aos solutos.
Quais os dois grandes compartimentos no nosso corpo?
Qual a osmolaridade normal?
A membrana plasmática de nossas células funciona como uma membrana semipermeável, separando dois grandes compartimentos líquidos: o Intracelular (IC) e o Extracelular (EC).
Como era de se esperar, no estado de equilíbrio a osmolaridade do IC se iguala à osmolaridade do EC, variando de 275 a 290 mOsm/L... O plasma (pl) representa o compartimento de fluido intravascular, que na verdade é um subcompartimento do EC. Podemos dizer então que Osmpl = OsmEC e, no estado de equilíbrio, OsmEC = OsmIC, ou seja: Osmpl = OsmIC.
Qual a diferença entre osmolaridade e osmolalidade?
A osmolaridade de uma solução é definida como a razão entre a massa total de soluto e o volume total de solvente, expressa em mOsm/L. Já a osmolalidade refere-se à massa total de soluto em relação à MASSA de solvente, expressa em mOsm/kg… Como a densidade da água (relação massa/volume) é 1, nos meios aquosos a osmolalidade será igual à osmolaridade! Assim, neste capítulo sempre vamos nos referir à osmolaridade, mas saiba que falar em osmolalidade também está correto, e os valores são exatamente os mesmos, só mudando a unidade de medida…
Quais os principais solutos dos quais depende a osmolaridade EC e IC?
A osmolaridade plasmática depende do principal soluto do EC, o sódio (Na+), enquanto a osmolaridade do IC depende do principal soluto deste compartimento, o potássio (K+)
Como se calcula a osmolaridade plásmatica?
A osmolaridade plasmática conta também com outros solutos além do Na+, tais como ânions (Cl, HCO3-), glicose e ureia… Assim, a fórmula da osmolaridade plasmática pode ser representada da seguinte maneira (memorize-a!):
Osmpl = 2 x [Sódio] + [Glicose]/18 + [Ureia]/6
Perceba que a natremia, representada por
[Sódio], é o grande determinante da Osmolaridade
plasmática!!!
1) A natremia é multiplicada por 2 para contar os ânions livres (Cl-, HCO3-) que sempre acompanham o sódio (cátion) e mantêm o meio interno eletricamente neutro… (2) Os livros norte- americanos utilizam o BUN (Blood Urea Nitrogen) em vez de ureia; neste caso, substitui-se o componente “ureia/6” por “BUN/2,8”… (3) Embora os demais solutos também contribuam para a osmolaridade, sua importância é tão pequena que podem ser desprezados da fórmula… (4) Na prática podemos determinar a osmolaridade plasmática de duas maneiras: através da fórmula citada, ou quantificando-a diretamente com um aparelho chamado “osmômetro”...
O que é a osmolaridade efectiva?
como se calcula?
É importante conhecermos o conceito de osmolaridade efetiva ou tonicidade, que é dado pela concentração de solutos que não passam livremente pela membrana plasmática e, portanto, podem exercer um efeito osmótico entre os compartimentos IC e EC… Embora os solutos presentes em nossos líquidos sejam osmoticamente ativos (isto é, contribuem para a osmolaridade total do meio), nem todo soluto é osmoticamente efetivo, como por exemplo, a ureia… A ureia passa livremente pela membrana das células (pois é uma molécula lipossolúvel), o que faz sua concentração plasmática ser igual à concentração intracelular! Por esse motivo, a ureia NÃO contribui para a osmolaridade efetiva ou tonicidade, ainda que contribua para a osmolaridade total… A fórmula da osmolaridade plasmática
efetiva (tonicidade) contém apenas os
componentes do sódio e da glicose:
Osm pl (efetiva) = 2 x [Sódio] + [Glicose]/18
Quais os 2 mecanismos reguladores da osmolaridade plásmatica?
Alterações da osmolaridade efetiva provocam oscilações no volume das células, prejudicando, particularmente, a função do neurônio, que não tolera tais variações. Daí a importância de existir um mecanismo extremamente eficiente para o controle da osmolaridade! Tal mecanismo regula diretamente a osmolaridade do EC, o que se reflete sobre a osmolaridade do IC (pois esses compartimentos estão em contínuo estado de equilíbrio).
A osmolaridade plasmática (e, por conseguinte, a natremia) possui dois mecanismos regulatórios:
1- Hormônio antidiurético (ADH ou arginina vasopressina);
2- Centro da sede.
O Hormônio Antidiurético (ADH)
Onde é produzido e armazenado?
Em que condições é libertado e produzido?
O ADH (ou arginina-vasopressina), é produzido pelos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo, sendo armazenado nos terminais axonais da neuro hipófise de onde é liberado para a circulação sistêmica… Essa região hipotalâmica é chamada apropriadamente de centro osmorregulador, pois funciona como um verdadeiro osmostato!
Uma queda da osmolaridade abaixo de 275 mOsm/L praticamente suprime a liberação do hormônio… Acima de 275 mOsm/L a produção e liberação do ADH aumentam proporcionalmente ao acréscimo da osmolaridade. O mecanismo é bastante sensível: pequenas variações da osmolaridade (da ordem de 1-2%) já são capazes de alterar os níveis plasmáticos de ADH!!!
O Hormônio Antidiurético (ADH)
Local e fisiologia de acção
O ADH age no túbulo coletor (néfron distal), onde estimula a incorporação de canais de água na membrana luminal (chamados de “aquaporinas”), o que torna a célula tubular altamente permeável à água. Com isso se consegue reabsorver água livre, produzindo uma urina concentrada. Quanto maior for o nível plasmático de ADH, maior será a reabsorção tubular de água livre e mais concentrada ficará a urina, até um máximo de 800-1.400 mOsm/L (correspondente a uma densidade urinária de 1.030). Quando os níveis do hormônio forem indetectáveis, a reabsorção tubular de água livre será mínima, formando-se uma urina maximamente diluída, com osmolaridade em torno de 50-70 mOsm/L (densidade de 1.003 – quase “água pura”).
O Hormônio Antidiurético (ADH)
Efeitos da osmolaridade sobre a sua libertação/supressão
Regulando a reabsorção de água livre e a concentração urinária, isto é, a capacidade de reter ou eliminar água pelos rins, o ADH é o principal hormônio regulador da osmolaridade corporal!
Um aumento da osmolaridade estimula o hipotálamo a produzir mais ADH, o que por sua vez promove maior reabsorção de água livre, permitindo a conservação da água corporal.
Uma redução da osmolaridade tem o efeito inverso: suprime a produção hipotalâmica de ADH, o que leva a uma menor reabsorção de água livre, permitindo a eliminação da água corporal…
Como estará o ADH plasmático após a ingestão de 1 L de água (ou a administração de 1.000 ml de soro glicosado)?
Sua produção estará suprimida pela queda transitória na osmolaridade, permitindo a eliminação do excesso de água consumido através da formação de uma urina diluída.
Como estará o ADH após um dia no deserto sem beber água?
Sua produção estará muito aumentada, promovendo conservação de água através da formação de uma urina extremamente concentrada!!!
Qual é o requesito fundamental para que a ADH possa agir?
Quem garante
Entretanto, para que o ADH possa agir, é preciso que o interstício da medula renal esteja hiperosmolar. Quando o fluido tubular chega ao néfron distal, ele normalmente se encontra hipo-osmolar em relação ao plasma (em torno de 100 mOsm/L). À medida que vai descendo pelo túbulo coletor, na presença do ADH, a água é reabsorvida por gradiente osmótico (o interstício medular “puxa” água do túbulo por osmose). Quem garante a hiperosmolaridade do interstício medular?
É a porção ascendente espessa da alça de Henle (sítio de ação dos diuréticos de alça), local onde o NaCl é reabsorvido sem o acompanhamento de H2O.
Os diuréticos de alça (ex.: furosemida) inibem este mecanismo, reduzindo a osmolaridade medular e, portanto, a capacidade de reabsorção de água livre no túbulo coletor. A principal consequência é a formação de uma urina quase isosmótica em relação ao plasma, com osmolaridade em torno de 300 mOsm/L (a chamada “isostenúria”, achado típico dos usuários de furosemida)…
Que outros estimulos promovem a secreção de ADH sem relação à osmolaridade palsmatica?
Para uma perfeita compreensão dos distúrbios da água corporal, é importante reconhecer que existem outros tipos de estímulo que promovem secreção de ADH, independente da osmolaridade plasmática… Uma redução maior ou igual a 8% no volume circulante efetivo (volume de sangue dentro do leito arterial) também estimula a secreção de ADH por mecanismo não osmótico, mediado por barorreceptores. Isso ocorre como tentativa de restabelecer o enchimento vascular!!! Tal fenômeno é visto na resposta endócrino-metabólica ao trauma (ex.: pós-operatório) ou em qualquer contexto onde ocorra hipovolemia, bem como nos pacientes com ICC, cirrose hepática e síndrome nefrótica.
A Sede
Onde é regulada?
Qual a sua função?
O centro da sede está representado por um grupo de neurônios no hipotálamo anterior ativado por aumentos da osmolaridade sérica acima de 290 mOsm/L. A sede é o principal fator protetor contra a hiperosmolaridade, sendo ainda mais importante que o próprio ADH... Quando o indivíduo perde muita água livre, por exemplo, durante um dia quente, ou após um e ercício físico prolongado, a hiperosmolaridade resultante estimula a liberação de ADH, levando à formação de urina concentrada.
Contudo, isso não é suficiente para corrigir a hiperosmolaridade, já que o deficit de água livre geralmente é maior do que o rim pode conservar. Neste caso, o estímulo à ingestão hídrica é que irá resgatar a homeostase osmolar do indivíduo. Consideramos o centro da sede como parte do chamado centro osmorregulador (osmostato), juntamente aos núcleos neuronais produtores de ADH.
A Sede
Por que precisamos beber água?
Como a conservação de água pelo rim tem um limite (não podemos parar de urinar!), e como diariamente perdemos água pela pele, pela respiração e pelas fezes (as chamadas “perdas insensíveis”), é necessário ingerir água para manter o equilíbrio hídrico. Sem água exógena morreríamos de hiperosmolaridade!
A Sede
Mecanismo de autocontrolo
Quando estamos com sede, o primeiro grande gole de água, especialmente se for gelada, pode “matar” inicialmente a sede, antes mesmo de a água ser absorvida pelo trato gastrointestinal (o que demora 20-30 minutos). Este fenômeno ocorre devido à presença de receptores nervosos na orofaringe, estimulados pela ingestão de líquido (principalmente gelado), que mandam impulsos para o centro da sede levando a uma saciedade transitória. A importância deste fato é que ele evita o consumo excessivamente rápido de líquido, respeitando o tempo de absorção intestinal da água. Realmente, o efeito é transitório: enquanto a osmolaridade não voltar ao normal, a sede retornará após 20-30 minutos.
HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)
Importancia
- *A hiponatremia (Na < 135 mEq/L) é o distúrbio eletrolítico mais encontrado em pacientes hospitalizados (prevalência superior a 20%).**
- *Ela expressa, na maioria das vezes, o estado hipo-osmolar ou hipotônico, definido por uma Osm pl (efetiva) < 275 mOsm/L**. Lembre-se que a concentração sérica de sódio é o grande determinante da osmolaridade efetiva… Este é o tipo mais importante de hiponatremia, chamado hiponatremia hipotônica, mas existem outros tipos, conforme veremos adiante.
HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)
relação com o manejo de água corporal
as alterações do sódio sérico, na verdade, são decorrentes de distúrbios no manejo da água corporal (retenção ou hiperexcreção de água livre, diluindo ou concentrando o sódio, respectivamente), e não do sódio em si…
HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)
hiponatremia hipotônica com osmolaridade efetiva baixa?
A hiponatremia hipotônica pode ocorrer em condições em que a osmolaridade efetiva esteja baixa, embora a osmolaridade plasmática total encontre-se normal ou elevada…
Os principais exemplos são a azotemia grave (aumento significativo da concentração de ureia) e a intoxicação aguda por etanol (o etanol contribui para a osmolaridade total, mas não para a efetiva, pois esta molécula lipossolúvel passa livremente pela membrana plasmática). Na azotemia grave e na intoxicação por etanol a osmolaridade total estará elevada, mas a osmolaridade efetiva (calculada utilizando apenas o valor da natremia e da glicemia) estará baixa se houver hiponatremia associada… É importante ressaltar que, mesmo nesses casos, a repercussão clínica da hiponatremia hipotônica é a mesma…
HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)
CAUSAS DE HIPONATREMIA hipotônica
As causas de hiponatremia hipotônica podem ser didaticamente divididas em:
(1) hipovolêmicas;
(2) normovolêmicas;
(3) hipervolêmicas.
HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)
Hiponatremia Hipovolêmica
Fisiopatologia básica
Subdivisão
Existem vários distúrbios nos quais a hiponatremia está relacionada à diminuição da volemia… Nestes casos, a perda primária de volume induz aumento na secreção de ADH por mecanismo não osmótico, barorreceptor dependente, tornando os rins incapazes de excretar água livre…
Esta “família” de hiponatremias pode ser subdividida quanto ao sódio urinário (< 20 mEq/L ou > 40 mEq/L).
HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)
Hiponatremia Hipovolêmica com Sódio Urinário Baixo
Etiologias
Fisiopatologia
- *Ocorre nas perdas extrarrenais de volemia, em decorrência de vômitos, diarreia e/ou hemorragias.**
- *O sódio urinário é < 20 mEq/L (geralmente < 10 mEq/L)**, graças à intensa reabsorção tubular de sódio mediada tanto pela queda da “natriurese pressórica” quanto pelo mecanismo aldosterona-dependente, que promove reabsorção de Na+ no túbulo coletor. Em outras palavras, é a hiponatremia secundária à insuficiência renal aguda pré-renal…