Distúrbios da Água Corporal

Question 1

Qual é a importância da concentração sérica de sódio?

Valor normal da natremia

Answer 1

A natremia é o principal determinante da osmolaridade dos nossos fluidos! A faixa de normalidade está entre 135-145 mEq/L ou mmol/L.

Question 2

O que é osmolaridade?

Answer 2

• *É uma propriedade físico-química das soluções, definida pelo número de partículas “ativas” (solutos) numa certa quantidade de solução
  (solvente) .** Partículas “ativas” são aquelas capazes de atrair moléculas de água… A diferença de osmolaridade entre dois compartimentos fluidos, separados por uma membrana semipermeável*, cria o que chamamos de pressão osmótica, que promove transferência de água do compartimento menos concentrado (hipo- osmolar) para o mais concentrado (hiperosmolar), até chegar a um ponto de equilíbrio, com ambos os compartimentos apresentando a mesma osmolaridade.

* Membrana semipermeável = membrana permeável
à água, mas não aos solutos.

Question 3

Quais os dois grandes compartimentos no nosso corpo?

Qual a osmolaridade normal?

Answer 3

A membrana plasmática de nossas células funciona como uma membrana semipermeável, separando dois grandes compartimentos líquidos: o Intracelular (IC) e o Extracelular (EC).
Como era de se esperar, no estado de equilíbrio a osmolaridade do IC se iguala à osmolaridade do EC, variando de 275 a 290 mOsm/L... O plasma (pl) representa o compartimento de fluido intravascular, que na verdade é um subcompartimento do EC. Podemos dizer então que Osm_pl = Osm_EC e, no estado de equilíbrio, Osm_EC = Osm_IC, ou seja: Osmpl = OsmIC.

Question 4

Qual a diferença entre osmolaridade e osmolalidade?

Answer 4

A osmolaridade de uma solução é definida como a razão entre a massa total de soluto e o volume total de solvente, expressa em mOsm/L. Já a osmolalidade refere-se à massa total de soluto em relação à MASSA de solvente, expressa em mOsm/kg… Como a densidade da água (relação massa/volume) é 1, nos meios aquosos a osmolalidade será igual à osmolaridade! Assim, neste capítulo sempre vamos nos referir à osmolaridade, mas saiba que falar em osmolalidade também está correto, e os valores são exatamente os mesmos, só mudando a unidade de medida…

Question 5

Quais os principais solutos dos quais depende a osmolaridade EC e IC?

Answer 5

A osmolaridade plasmática depende do principal soluto do EC, o sódio (Na+), enquanto a osmolaridade do IC depende do principal soluto deste compartimento, o potássio (K+)

Question 6

Como se calcula a osmolaridade plásmatica?

Answer 6

A osmolaridade plasmática conta também com outros solutos além do Na+, tais como ânions (Cl, HCO3-), glicose e ureia… Assim, a fórmula da osmolaridade plasmática pode ser representada da seguinte maneira (memorize-a!):

Osm_pl = 2 x [Sódio] + [Glicose]/18 + [Ureia]/6

Perceba que a natremia, representada por
[Sódio], é o grande determinante da Osmolaridade
plasmática!!!

1) A natremia é multiplicada por 2 para contar os ânions livres (Cl-, HCO3-) que sempre acompanham o sódio (cátion) e mantêm o meio interno eletricamente neutro… (2) Os livros norte- americanos utilizam o BUN (Blood Urea Nitrogen) em vez de ureia; neste caso, substitui-se o componente “ureia/6” por “BUN/2,8”… (3) Embora os demais solutos também contribuam para a osmolaridade, sua importância é tão pequena que podem ser desprezados da fórmula… (4) Na prática podemos determinar a osmolaridade plasmática de duas maneiras: através da fórmula citada, ou quantificando-a diretamente com um aparelho chamado “osmômetro”...

Question 7

O que é a osmolaridade efectiva?

como se calcula?

Answer 7

É importante conhecermos o conceito de osmolaridade efetiva ou tonicidade, que é dado pela concentração de solutos que não passam livremente pela membrana plasmática e, portanto, podem exercer um efeito osmótico entre os compartimentos IC e EC… Embora os solutos presentes em nossos líquidos sejam osmoticamente ativos (isto é, contribuem para a osmolaridade total do meio), nem todo soluto é osmoticamente efetivo, como por exemplo, a ureia… A ureia passa livremente pela membrana das células (pois é uma molécula lipossolúvel), o que faz sua concentração plasmática ser igual à concentração intracelular! Por esse motivo, a ureia NÃO contribui para a osmolaridade efetiva ou tonicidade, ainda que contribua para a osmolaridade total… A fórmula da osmolaridade plasmática
efetiva (tonicidade) contém apenas os
componentes do sódio e da glicose:

Osm pl (efetiva) = 2 x [Sódio] + [Glicose]/18

Question 8

Quais os 2 mecanismos reguladores da osmolaridade plásmatica?

Answer 8

Alterações da osmolaridade efetiva provocam oscilações no volume das células, prejudicando, particularmente, a função do neurônio, que não tolera tais variações. Daí a importância de existir um mecanismo extremamente eficiente para o controle da osmolaridade! Tal mecanismo regula diretamente a osmolaridade do EC, o que se reflete sobre a osmolaridade do IC (pois esses compartimentos estão em contínuo estado de equilíbrio).

A osmolaridade plasmática (e, por conseguinte, a natremia) possui dois mecanismos regulatórios:
1- Hormônio antidiurético (ADH ou arginina vasopressina);

2- Centro da sede.

Question 9

O Hormônio Antidiurético (ADH)

Onde é produzido e armazenado?

Em que condições é libertado e produzido?

Answer 9

O ADH (ou arginina-vasopressina), é produzido pelos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo, sendo armazenado nos terminais axonais da neuro hipófise de onde é liberado para a circulação sistêmica… Essa região hipotalâmica é chamada apropriadamente de centro osmorregulador, pois funciona como um verdadeiro osmostato!

Uma queda da osmolaridade abaixo de 275 mOsm/L praticamente suprime a liberação do hormônio… Acima de 275 mOsm/L a produção e liberação do ADH aumentam proporcionalmente ao acréscimo da osmolaridade. O mecanismo é bastante sensível: pequenas variações da osmolaridade (da ordem de 1-2%) já são capazes de alterar os níveis plasmáticos de ADH!!!

Question 10

O Hormônio Antidiurético (ADH)

Local e fisiologia de acção

Answer 10

O ADH age no túbulo coletor (néfron distal), onde estimula a incorporação de canais de água na membrana luminal (chamados de “aquaporinas”), o que torna a célula tubular altamente permeável à água. Com isso se consegue reabsorver água livre, produzindo uma urina concentrada. Quanto maior for o nível plasmático de ADH, maior será a reabsorção tubular de água livre e mais concentrada ficará a urina, até um máximo de 800-1.400 mOsm/L (correspondente a uma densidade urinária de 1.030). Quando os níveis do hormônio forem indetectáveis, a reabsorção tubular de água livre será mínima, formando-se uma urina maximamente diluída, com osmolaridade em torno de 50-70 mOsm/L (densidade de 1.003 – quase “água pura”).

Question 11

O Hormônio Antidiurético (ADH)

Efeitos da osmolaridade sobre a sua libertação/supressão

Answer 11

Regulando a reabsorção de água livre e a concentração urinária, isto é, a capacidade de reter ou eliminar água pelos rins, o ADH é o principal hormônio regulador da osmolaridade corporal!
Um aumento da osmolaridade estimula o hipotálamo a produzir mais ADH, o que por sua vez promove maior reabsorção de água livre, permitindo a conservação da água corporal.

Uma redução da osmolaridade tem o efeito inverso: suprime a produção hipotalâmica de ADH, o que leva a uma menor reabsorção de água livre, permitindo a eliminação da água corporal…

Question 12

Como estará o ADH plasmático após a ingestão de 1 L de água (ou a administração de 1.000 ml de soro glicosado)?

Answer 12

Sua produção estará suprimida pela queda transitória na osmolaridade, permitindo a eliminação do excesso de água consumido através da formação de uma urina diluída.

Question 13

Como estará o ADH após um dia no deserto sem beber água?

Answer 13

Sua produção estará muito aumentada, promovendo conservação de água através da formação de uma urina extremamente concentrada!!!

Question 14

Qual é o requesito fundamental para que a ADH possa agir?

Quem garante

Answer 14

Entretanto, para que o ADH possa agir, é preciso que o interstício da medula renal esteja hiperosmolar. Quando o fluido tubular chega ao néfron distal, ele normalmente se encontra hipo-osmolar em relação ao plasma (em torno de 100 mOsm/L). À medida que vai descendo pelo túbulo coletor, na presença do ADH, a água é reabsorvida por gradiente osmótico (o interstício medular “puxa” água do túbulo por osmose). Quem garante a hiperosmolaridade do interstício medular?

É a porção ascendente espessa da alça de Henle (sítio de ação dos diuréticos de alça), local onde o NaCl é reabsorvido sem o acompanhamento de H2O.
Os diuréticos de alça (ex.: furosemida) inibem este mecanismo, reduzindo a osmolaridade medular e, portanto, a capacidade de reabsorção de água livre no túbulo coletor. A principal consequência é a formação de uma urina quase isosmótica em relação ao plasma, com osmolaridade em torno de 300 mOsm/L (a chamada “isostenúria”, achado típico dos usuários de furosemida)…

Question 15

Que outros estimulos promovem a secreção de ADH sem relação à osmolaridade palsmatica?

Answer 15

Para uma perfeita compreensão dos distúrbios da água corporal, é importante reconhecer que existem outros tipos de estímulo que promovem secreção de ADH, independente da osmolaridade plasmática… Uma redução maior ou igual a 8% no volume circulante efetivo (volume de sangue dentro do leito arterial) também estimula a secreção de ADH por mecanismo não osmótico, mediado por barorreceptores. Isso ocorre como tentativa de restabelecer o enchimento vascular!!! Tal fenômeno é visto na resposta endócrino-metabólica ao trauma (ex.: pós-operatório) ou em qualquer contexto onde ocorra hipovolemia, bem como nos pacientes com ICC, cirrose hepática e síndrome nefrótica.

Question 16

A Sede

Onde é regulada?

Qual a sua função?

Answer 16

O centro da sede está representado por um grupo de neurônios no hipotálamo anterior ativado por aumentos da osmolaridade sérica acima de 290 mOsm/L. A sede é o principal fator protetor contra a hiperosmolaridade, sendo ainda mais importante que o próprio ADH... Quando o indivíduo perde muita água livre, por exemplo, durante um dia quente, ou após um e ercício físico prolongado, a hiperosmolaridade resultante estimula a liberação de ADH, levando à formação de urina concentrada.
Contudo, isso não é suficiente para corrigir a hiperosmolaridade, já que o deficit de água livre geralmente é maior do que o rim pode conservar. Neste caso, o estímulo à ingestão hídrica é que irá resgatar a homeostase osmolar do indivíduo. Consideramos o centro da sede como parte do chamado centro osmorregulador (osmostato), juntamente aos núcleos neuronais produtores de ADH.

Question 17

A Sede

Por que precisamos beber água?

Answer 17

Como a conservação de água pelo rim tem um limite (não podemos parar de urinar!), e como diariamente perdemos água pela pele, pela respiração e pelas fezes (as chamadas “perdas insensíveis”), é necessário ingerir água para manter o equilíbrio hídrico. Sem água exógena morreríamos de hiperosmolaridade!

Question 18

A Sede

Mecanismo de autocontrolo

Answer 18

Quando estamos com sede, o primeiro grande gole de água, especialmente se for gelada, pode “matar” inicialmente a sede, antes mesmo de a água ser absorvida pelo trato gastrointestinal (o que demora 20-30 minutos). Este fenômeno ocorre devido à presença de receptores nervosos na orofaringe, estimulados pela ingestão de líquido (principalmente gelado), que mandam impulsos para o centro da sede levando a uma saciedade transitória. A importância deste fato é que ele evita o consumo excessivamente rápido de líquido, respeitando o tempo de absorção intestinal da água. Realmente, o efeito é transitório: enquanto a osmolaridade não voltar ao normal, a sede retornará após 20-30 minutos.

Question 19

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Importancia

Answer 19

• *A hiponatremia (Na < 135 mEq/L) é o distúrbio eletrolítico mais encontrado em pacientes hospitalizados (prevalência superior a 20%).**
• *Ela expressa, na maioria das vezes, o estado hipo-osmolar ou hipotônico, definido por uma Osm pl (efetiva) < 275 mOsm/L**. Lembre-se que a concentração sérica de sódio é o grande determinante da osmolaridade efetiva… Este é o tipo mais importante de hiponatremia, chamado hiponatremia hipotônica, mas existem outros tipos, conforme veremos adiante.

Question 20

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

relação com o manejo de água corporal

Answer 20

as alterações do sódio sérico, na verdade, são decorrentes de distúrbios no manejo da água corporal (retenção ou hiperexcreção de água livre, diluindo ou concentrando o sódio, respectivamente), e não do sódio em si…

Question 21

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

hiponatremia hipotônica​ com osmolaridade efetiva baixa?

Answer 21

A hiponatremia hipotônica pode ocorrer em condições em que a osmolaridade efetiva esteja baixa, embora a osmolaridade plasmática total encontre-se normal ou elevada…

Os principais exemplos são a azotemia grave (aumento significativo da concentração de ureia) e a intoxicação aguda por etanol (o etanol contribui para a osmolaridade total, mas não para a efetiva, pois esta molécula lipossolúvel passa livremente pela membrana plasmática). Na azotemia grave e na intoxicação por etanol a osmolaridade total estará elevada, mas a osmolaridade efetiva (calculada utilizando apenas o valor da natremia e da glicemia) estará baixa se houver hiponatremia associada… É importante ressaltar que, mesmo nesses casos, a repercussão clínica da hiponatremia hipotônica é a mesma…

Question 22

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

CAUSAS DE HIPONATREMIA hipotônica

Answer 22

As causas de hiponatremia hipotônica podem ser didaticamente divididas em:

(1) hipovolêmicas;

(2) normovolêmicas;

(3) hipervolêmicas.

Question 23

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia Hipovolêmica

Fisiopatologia básica

Subdivisão

Answer 23

Existem vários distúrbios nos quais a hiponatremia está relacionada à diminuição da volemia… Nestes casos, a perda primária de volume induz aumento na secreção de ADH por mecanismo não osmótico, barorreceptor dependente, tornando os rins incapazes de excretar água livre…

Esta “família” de hiponatremias pode ser subdividida quanto ao sódio urinário (< 20 mEq/L ou > 40 mEq/L).

Question 24

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia Hipovolêmica com Sódio Urinário Baixo

Etiologias

Fisiopatologia

Answer 24

• *Ocorre nas perdas extrarrenais de volemia, em decorrência de vômitos, diarreia e/ou hemorragias.**
• *O sódio urinário é < 20 mEq/L (geralmente < 10 mEq/L)**, graças à intensa reabsorção tubular de sódio mediada tanto pela queda da “natriurese pressórica” quanto pelo mecanismo aldosterona-dependente, que promove reabsorção de Na+ no túbulo coletor. Em outras palavras, é a hiponatremia secundária à insuficiência renal aguda pré-renal…

Question 25

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia Hipovolêmica com
Sódio Urinário Alto

Etiologias 3

Answer 25

Ocorre nas síndromes perdedoras de sal por via renal, nas quais o achado de sódio urinário > 40 mEq/L, na vigência de hipovolemia, direciona o diagnóstico.

Temos como causas dentro desse grupo os diuréticos tiazídicos, o hipoaldosteronismo e a síndrome cerebral perdedora de sal.

Question 26

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia Hipovolêmica com
Sódio Urinário Alto

Os diuréticos tiazídicos

Answer 26

Os diuréticos tiazídicos são importantes causas de hiponatremia no ambulatório e na enfermaria.
Eles agem no túbulo contorcido distal, inibindo a reabsorção de NaCl não acompanhada de água, típica deste segmento do néfron. Com isso há prejuízo ao processo de diluição do fluido tubular distal, o que contribui para uma menor capacidade de excretar água livre... Todavia, o principal mecanismo da hiponatremia é a espoliação volêmica do efeito diurético, que estimula a hipersecreção de ADH e diminui ainda mais a capacidade renal de eliminar água livre…

Question 27

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia Hipovolêmica com
Sódio Urinário Alto

A síndrome cerebral perdedora de sal (CSWS – Cerebral Salt-Wasting Syndrome)​

Fisiopatologia

DD

Answer 27

A síndrome cerebral perdedora de sal (CSWS – Cerebral Salt-Wasting Syndrome) ocorre na primeira semana após uma lesão cerebral grave.
Dois mecanismos parecem justificar a hiponatremia
nesta síndrome:

(1) hiperativação simpática (por desregulação do sistema nervoso autônomo), levando a um aumento da “natriurese pressórica”, isto é, o aumento da pressão arterial sistêmica (por efeito das catecolaminas) promove aumento da filtração glomerular e da natriurese;

(2) secreção anômala de Peptídeo Natriurético Cerebral (BNP), que estimula diretamente a perda de sódio pelos túbulos renais…
Por causa disso, tais pacientes são tipicamente hipovolêmicos, apresentam sódio urinário e fração excretória de sódio elevados e, pelo menos na fase inicial, ficam poliúricos…
A poliúria acaba dando lugar à redução do débito urinário, na medida em que a volemia se reduz e ocorre aumento (apropriado) dos níveis de ADH, o que leva à excreção de urina concentrada (incapacidade renal em excretar água livre). O quadro costuma se resolver espontaneamente em 2-4 semanas. Apesar de ser dez vezes menos frequente que a SIAD, a CSWS é um importante diagnóstico diferencial a ser considerado, já que ambas podem ter o mesmo fator neurológico desencadeante…

Question 28

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia Hipovolêmica com
Sódio Urinário Alto

O hipoaldosteronismo

Answer 28

​O hipoaldosteronismo é causa clássica de hiponatremia, já que na deficiência de aldosterona ocorre deficit de reabsorção de sódio. A perda de sódio na urina induz hipovolemia, que estimula a secreção de ADH… O resto você já sabe: retenção de água livre, levando à hiponatremia.

Question 29

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia Hipervolêmica

Etiologias 3

fisiopatologia

Answer 29

São as que cursam com aumento da água corporal total. A marca desse grupo é o edema, seja periférico, seja de serosas (ascite, derrame pleural e pericárdico).

A Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) e a cirrose hepática são causas comuns de hiponatremia na prática médica.

Essas duas entidades promovem redução do volume circulante efetivo – volume de sangue presente no leito arterial. Na ICC e na cirrose hepática com ascite, o líquido é retido no sistema venoso (venoplegia), no interstício (edema) e nas serosas (ascite, derrame pleural e pericárdico), sendo, por conseguinte, deslocado do leito arterial. Essa hipovolemia “relativa” (redução isolada do volume circulante efetivo) induz a secreção de níveis elevados de ADH!!! A presença de hiponatremia persistente representa um importante fator de mau prognóstico em qualquer uma dessas condições, pois denota maior deficiência de volume circulante efetivo (ou seja, maior gravidade da doença de base).
Na insuficiência renal, a queda na taxa de filtração glomerular abaixo de 10-20% predispõe à hiponatremia, seja na insuficiência renal aguda ou crônica. A explicação é que uma maior quantidade de solutos tem que ser excretada por cada néfron funcionante, o que compromete a capacidade de diluição urinária (capacidade de eliminar água livre). Veja bem: normalmente a osmolaridade urinária mínima pode chegar a 50 mOsm/L, mas nos casos de insuficiência renal avançada ela não cai abaixo de 200-250 mOsm/L (os néfrons remanescentes precisam excretar uma fração mais elevada de sódio e ureia, a fim de compensar a perda de néfrons). Logo, o paciente não consegue eliminar um eventual excesso de água livre ingerido! Se não seguir as orientações de restrição hídrica, ele desenvolverá hiponatremia...

Question 30

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia Normovolêmica

subdivisão

Answer 30

Para melhor abordagem didática, dividiremos as hiponatremias normovolêmicas naquelascom diurese hipertônica e diurese hipotônica.

Question 31

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia Normovolêmica com
Diurese Hipertônica

Fisiopatologia

Etiologias 3

Answer 31

O principal mecanismo da hiponatremia nesses casos é a incapacidade renal de excretar água livre, secundária à hipersecreção de ADH…

O sódio urinário é maior que 40 mEq/L e a osmolaridade urinária está inapropriadamente elevada (> 100 mOsm/L). As três causas aqui incluídas são a insuficiência suprarrenal (secundária), o hipotireoidismo e a Síndrome da Antidiurese Inapropriada (SIAD).

Question 32

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia Normovolêmica com
Diurese Hipertônica

Causas endocrinas

fisiopatologia

Answer 32

Existem duas causas endócrinas de hiponatremia normovolêmica. Na insuficiência suprarrenal secundária (hipossecreção de ACTH pela hipófise) o hipocortisolismo isolado estimula a produção e liberação de ADH, uma vez que o cortisol exerce “feedback” negativo sobre a produção hipotalâmica de ADH. Vale citar que na insuficiência suprarrenal primária (ex.: doença de Addison), o hipoaldosteronismo associado ao hipocortisolismo promove hipovolemia, com consequente estímulo hemodinâmico à secreção de ADH, o que também gera hiponatremia, só que hipovolêmica…

No hipotireoidismo moderado a grave, a gênese da hiponatremia é pouco compreendida.

Question 33

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia Normovolêmica com
Diurese Hipertônica

Síndrome de Antidiurese Inapropriada
(SIAD)

4 tipos distintos de fisiopatologia

Answer 33

Esta síndrome (que ainda é chamada de SIADH por muitos autores – Síndrome de Secreção Inapropriada do Hormônio Antidiurético) representa uma das principais causas de hiponatremia na prática médica! Existem quatro tipos de SIAD:

(1) Secreção de ADH na ausência de estímulos hemodinâmicos ou osmóticos, como nos casos de produção ectópica (ex.: câncer de pulmão) ou secreção induzida por drogas;
(2) Reajuste do “osmostato” hipotalâmico (“reset osmostat”), gerando um novo alvo para a osmolaridade do plasma (típico de pacientes desnutridos, com caquexia);
(3) Resposta normal do ADH aos estados hipertônicos, seguida de falha em sua supressão quando a osmolaridade se torna baixa (ex.: secção incompleta do pedículo hipofisário, situação em que o ADH “fica vazando” a partir dos axônios da neuro-hipófise);
(4) Secreção de ADH abolida, porém, com mutações genéticas do tipo “ganho de função” nos receptores V2 do ADH no túbulo coletor. Um mecanismo alternativo para este tipo de SIAD seria a presença de outro fator antidiurético não identificado… A descoberta desse último tipo de SIAD, onde na verdade não ocorre hipersecreção de ADH (pelo contrário, seus níveis estão suprimidos), motivou a mudança da nomenclatura para SIAD (Syndrome of Inappropriate Antidiuresis – Síndrome da Antidiurese Inapropriada).

Question 34

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia Normovolêmica com
Diurese Hipertônica

Síndrome de Antidiurese Inapropriada
(SIAD)

fisiopatologia geral

Answer 34

Na SIAD, ocorre hiponatremia hipotônica em pacientes normovolêmicos. Devido à hiperativação dos receptores de ADH, esses pacientes possuem uma urina inapropriadamente concentrada (hipertônica) para o grau de hiponatremia…
Por exemplo: uma hiponatremia de 120 mEq/L deveria cursar com osmolaridade urinária mínima, em torno de 50-70 mOsm/L (a secreção de ADH deveria estar abolida, a fim de eliminar o excesso de água livre)… Todavia, na SIAD a osmolaridade urinária está sempre acima de 100 mOsm/L (geralmente superior a 300 mOsm/L) mesmo quando a natremia se encontra muito reduzida (ex.: < 120 mEq/L)…
A retenção hídrica resultante leva ao estado de hiper hidratação e edema celular, prejudicando a função dos neurônios. A volemia é mantida, pois a tendência à hipervolemia é combatida com liberação do peptídeo atrial natriurético, que mantém uma elevada excreção urinária de sódio (impedindo a retenção volêmica). Por isso, o sódio urinário é tipicamente > 40 mEq/L nos casos de SIAD! A excreção de ácido úrico também se encontra aumentada pelo estímulo natriurético, o que faz da hipouricemia outro dado característico da síndrome…

Question 35

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia Normovolêmica com
Diurese Hipertônica

Síndrome de Antidiurese Inapropriada
(SIAD)

Etiologias

Answer 35

• *O carcinoma broncogênico do tipo oat cell (pequenas células)** é uma das causas mais importantes de SIAD. Pacientes com história de tabagismo pesado que evoluem com hiponatremia grave sem uma causa aparente devem ser investigados para câncer de pulmão!!!
• *O pós-operatório de cirurgias de grande porte** é outra causa comum; na verdade, o ADH é um dos hormônios liberados na resposta endócrino-metabólica ao trauma! Assim, um aumento de ADH é normalmente esperado no pós-operatório, mesmo que o doente tenha sua volemia reposta no pré-operatório. Quando essa hidratação é feita exclusivamente com soluções hipotônicas (ex.: soro glicosado a 5% sem adição de eletrólitos), surge hiponatremia pós-operatória…
• *Lesões do SNC** (ex.: hemorragia, meningite, abscesso, trauma) e doenças pulmonares graves (ex.: legionelose) também são causas de SIAD.

Entre as drogas associadas, destaca-se a Clorpropramida (Diabinese), Carbamazepina (Tegretol), Neurolépticos, Ocitocina, alguns antineoplásicos e substâncias ilícitas, como o Ecstasy. A Clorpropramida aumenta o efeito renal do ADH e, em menor grau, estimula diretamente a produção deste hormônio. Já o Ecstasy também estimula a secreção de ADH, além de provocar uma intensa sensação de sede…

Question 36

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia Normovolêmica com
Diurese Hipertônica

Síndrome de Antidiurese Inapropriada
(SIAD)

DD

sinais sugestivos de hipovolemia

Answer 36

Na vigência de um quadro neurológico de base, é importante distinguir entre SIAD e síndrome cerebral perdedora de sal (CSWS), uma vez que a abordagem terapêutica das duas é completamente diferente…

O critério diferencial mais importante é uma avaliação cuidadosa da volemia, pois a presença de hipovolemia fala a favor de CSWS, enquanto a normovolemia é compatível com SIAD. No entanto, nem sempre é fácil detectar uma hipovolemia leve… Preste atenção nos dados que podem nos ajudar a esclarecer essa dúvida. Sugerem hipovolemia:
• Hipotensão postural;
• Taquicardia responsiva a volume;
• PVC diminuída, especialmente se não houver aumento após infusão de 1-2 L de soro fisiológico.
Outros dados que ajudam na diferenciação entre
SIAD e CSWS:
• Resposta favorável da natremia à infusão de SF 0,9% (na SIAD a hiponatremia piora);
• Diminuição da osmolaridade urinária após infusão de SF 0,9%, sugerindo CSWS. Sabemos que a osmolaridade urinária diminui após expansão volêmica somente nos pacientes hipovolêmicos, pois o estímulo à hipersecreção de ADH cessa imediatamente…
Como na SIAD ocorre secreção “inapropriada” de ADH, isto é, secreção não osmótica e não hemodinâmica, modificações da volemia não exercem qualquer influência em sua secreção (que continua alta, mantendo a urina concentrada).

Question 37

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia Normovolêmica com
Diurese Hipertônica

Hiponatremia induzida por
exercícios físicos

Fisiopatologia

Prevenção

Answer 37

Esforços prolongados e extenuantes (ex.: maratonas, competições de triatletismo) podem ocasionar hiponatremia hipotônica normovolêmica, eventualmente em níveis perigosos…

O mecanismo é o seguinte: o exercício prolongado e extenuante induz hipersecreção de ADH.
Ao mesmo tempo, esse tipo de atividade promove vasoconstricção na circulação esplâncnica, o que causa um certo “atraso” na absorção intestinal de líquidos. Quando ocorre a reperfusão do leito esplâncnico (ex.: término a competição, ou redução do ritmo de prova), pode se instalar uma situação de excesso de água livre sendo absorvida num paciente que ainda se encontra com níveis elevados de ADH no sangue… O resultado será a retenção renal de água livre (por efeito do excesso de ADH), levando a uma diluição do sódio sérico e consequente hiponatremia hipotônica! Tal problema tende a ser mais frequente quando o indivíduo ingere líquidos hipotônicos sem estar sentindo sede (ex.: a intervalos fixos durante a competição). Os famosos “líquidos de reposição eletrolítica” foram criados para repor as perdas do suor, ou seja, na realidade trata-se de soluções hipotônicas. Tais produtos NÃO previnem esta forma de hiponatremia, pelo contrário… Atualmente, recomenda-se que o atleta beba água ou outros líquidos hipotônicos somente quando sentir sede. Esta provavelmente é a melhor forma de se prevenir a “hiponatremia do maratonista”.

Question 38

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia com Diurese Hipotônica

2 fisipatologias gerais

Etiologias 4

Answer 38

• *É o único grupo que cursa com osmolaridade urinária apropriadamente baixa (< 100 mOsm/L).**
• *Aqui o distúrbio primário pode ser tanto o influxo de soluções hipotônicas quanto a baixa ingestão de solutos.** No primeiro caso a resposta renal é apropriada, com eliminação de urina maximamente diluída, e a interrupção da administração de fluidos hipotônicos dá início à recuperação do quadro… No segundo caso, há um deficit de solutos, o que prejudica a excreção do excesso de água livre.

1. A polidipsia primária
2. A cirurgia de Ressecção Transuretral de Próstata (RTU)
3. O alcoolismo
4. A desnutrição proteico-calórica

Question 39

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia com Diurese Hipotônica

A polidipsia primária

Answer 39

A polidipsia primária é um distúrbio comum em pacientes psiquiátricos, em geral esquizofrênicos ou maníacos, que ingerem líquido compulsivamente. Uma ingesta diária > 16 L excede a capacidade renal fisiológica de eliminação de água livre, levando à hiponatremia.
Na tentativa de excretar o excesso de água livre, a urina encontra-se maximamente diluída (Osm entre 50 70 mOsm/L e densidade em torno de 1.003). Estes pacientes podem ter distúrbios associados que contribuem para a hiponatremia, como a baixa ingestão de alimentos e o uso de neurolépticos (que promovem sede e estimulam a secreção não osmótica de ADH).

Question 40

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia com Diurese Hipotônica

A cirurgia de Ressecção Transuretral de Próstata (RTU)

Outras causas com a mesma fisiopatologia

Answer 40

A cirurgia de Ressecção Transuretral de Próstata (RTU) exige a instilação de um grande volume de solução isotônica (manitol) ou hipotônica (glicina, sorbitol), com o intuito de lavar a bexiga. A utilização das soluções hipotônicas (às vezes até 20 L) pode precipitar hiponatremia aguda nos pós-operatórios, não raro com repercussões clínicas.

Outros tipos de procedimento que podem utilizar irrigação de cavidades com soluções hipotônicas são a laparoscopia e a histeroscopia.
Outros exemplos de hiponatremia aguda por administração de excesso de água livre são: fórmulas infantis diluídas, ingestão acidental de água de piscina (em grande quantidade) e múltiplos clisteres glicerinados.

Question 41

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia com Diurese Hipotônica

No alcoolismo

Answer 41

No alcoolismo, o consumo diário excessivo de bebidas alcoólicas, pobres em soluto, está frequentemente associado a uma ingestão muito baixa de alimentos e sal, pois o etanol oferece o aporte calórico principal destes pacientes. O resultado é uma menor eliminação
de solutos urinários.

Question 42

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Hiponatremia com Diurese Hipotônica

A desnutrição proteico-calórica.

Answer 42

A desnutrição proteico-calórica. Como estes pacientes consomem pouca proteína e eletrólitos, há prejuízo na eliminação do excesso de água livre ingerido ou administrado sob a forma de soro glicosado…

Question 43

Papel dos Solutos Urinários na Eliminação de Água Livre

Answer 43

Seres humanos com função renal normal possuem, a cada dia, uma excreção obrigatória de solutos na urina (em torno de 600-800 mOsm, dependendo do tipo de dieta). Para eliminar um eventual excesso de água ingerida é necessário diluir a urina, o que só pode ser feito até uma osmolaridade mínima de 50-70 mOsm/ L… Os solutos urinários são, em sua maioria, derivados das proteínas alimentares (ureia) e dos eletrólitos ingeridos (sódio e potássio). Uma excreção obrigatória de apenas 200 mOsm de soluto – comum em alcoólatras desnutridos, por exemplo – limita o volume máximo de urina em 24h para apenas 4 L, considerando que os rins consigam produzir urina com osmolaridade de 50 mOsm/L… Se este paciente consumir uma quantidade de líquidos superior a 4 L por dia (por exemplo, sob a forma de cerveja), um quadro de hiponatremia se instalará (a chamada “hiponatremia da potomania”).

Question 44

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

CAUSAS DE HIPONATREMIA NÃO HIPOTÔNICA

Answer 44

Estamos falando basicamente da hiponatremia relacionada às síndromes hiperglicêmicas do diabético (cetoacidose e estado hiperosmolar não cetótico). Um aumento importante da glicemia é capaz de elevar a osmolaridade plasmática o suficiente para “puxar” água de dentro das células, diluindo o sódio sérico… De uma forma geral, para cada 100 pontos de aumento na glicemia (acima de 100 mg/dl), teremos em média uma redução de 1,6 pontos na natremia!
Logo, o chamado “sódio corrigido” deve ser calculado somando-se 1,6 à natremia mensurada, para cada 100 pontos de aumento da glicemia…
Por exemplo, você atende na emergência um paciente com síndrome hiperosmolar diabética ou cetoacidose, apresentando glicemia = 600 mg/dl e Na = 132 mEq/L. Como a glicemia está 500 pontos acima de 100 mg/dl (isto é, 5 x 100 pontos), faremos a seguinte conta: “sódio corrigido” = 132 + (5 x 1,6) = 140 mEq/L. Isto significa que na verdade ele não tem hiponatremia hipotônica, portanto, não há necessidade de repor sódio! Agora cuidado: para calcular a osmolaridade efetiva (tonicidade) devemos usar a natremia real, e não a corrigida!.Neste caso, a conta será:

Osm pl (efetiva) = 2 x Na + G/18
Osm pl (efetiva) = 2 x 132 + 600/18 = 297 mOsm/L (hipertônico)

A infusão de manitol hipertônico (ex.: tratamento do edema cerebral), pelo mesmo mecanismo da hiperglicemia, pode precipitar hiponatremia não hipotônica, geralmente com aumento da tonicidade sérica e redução da natremia por efeito dilucional…

Question 45

A pseudo-hiponatremia

O que é? causas e sintomas?

Answer 45

A pseudo-hiponatremia é decorrente de um artefato técnico na medida do sódio sérico pelo método espectrofotométrico (o mais utilizado), mas não pelo método iônico. Como o sódio não está presente nas frações lipídica e proteica do soro, a hiperlipidemia e a hiperproteinemia (ex.: mieloma múltiplo) podem “enganar” o espectrofotômetro, como se existisse menos sódio por volume total de soro. A pseudo-hiponatremianão tem absolutamente nenhuma repercussão clínica…

Question 46

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

DIAGNÓSTICO Etiológico

Passos de diagnóstico

Answer 46

• *A investigação começa por um bom exame clínico e cálculo da osmolaridade sérica.**
• *Na maioria dos casos de hiponatremia a osmolaridade sérica estará reduzida, uma vez excluídos os diagnósticos de hiperglicemia e pseudo- -hiponatremia…**

Diante de suspeita clínica, uma osmolaridade urinária < 100 mOsm/L (urina adequadamente hipotônica) sugere como causa da hiponatremia a realização de RTU (com solução hipotônica de glicina), potomania e/ou desnutrição…

Nos demais casos partimos para a avaliação da volemia. A presença de edema ou ascite aponta para as causas “hipervolêmicas”! Por outro lado, a diferenciação clínica entre um paciente hipovolêmico e normovolêmico nem sempre é fácil…
Assim, torna-se muito útil recorrer à bioquímica urinária nessa diferenciação.

Nos pacientes considerados normovolêmicos, se afastados os diagnósticos de insuficiência suprarrenal e hipotireoidismo, o diagnóstico presuntivo passa a ser de SIAD. Nos considerados hipovolêmicos, o sódio urinário e a história
clínica

Question 47

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

DIAGNÓSTICO Etiológico

Bioquímica urinária

Answer 47

Bioquímica Urinária: o marcador mais importante é a pesquisa do sódio urinário.

A mensuração da osmolaridade urinária idealmente também faz parte do algoritmo, e quando disponível costuma ser feita em conjunto com a dosagem de sódio…

O sódio urinário encontra-se baixo (< 20 mEq/L) na hipovolemia e alto (> 40 mEq/L) na SIAD. A osmolaridade urinária encontra-se sempre acima de 450 mOsm/L na hipovolemia, mas na SIAD costuma variar entre 100-800 mOsm/L. Lembre- se que na SIAD uma osmolaridade urinária > 100 mOsm/L está inadequadamente elevada em face ao estado hipotônico… Quando não dispomos da osmolaridade urinária, utilizamos a densidade urinária (1.025 de densidade corresponde a uma osmolaridade de 450 mOsm/ L).

Às vezes, na bioquímica urinária, encontramos um sódio urinário limítrofe (ex.: entre 20-40 mEq/L) e uma osmolaridade urinária aumentada, o que não resolve a nossa dúvida entre hipo e normovolemia.

Nesse caso, a conduta é a prova terapêutica com soro fisiológico! Se após infusão de 500-1.000 ml de SF 0,9%, em curto intervalo de tempo, houver redução na osmolaridade urinária, o diagnóstico é de hipovolemia! Se não houver esta redução, estamos diante de normovolemia!!!

Question 48

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Manifestações Clínicas

Para que valoresse começam a manifestar?

Answer 48

Em indivíduos sem lesões neurológicas, a hiponatremia hipotônica sintomática começa a se manifestar quando o sódio plasmático cai agudamente (horas) para um valor inferior a 125 mEq/L.

Em pacientes muito idosos ou com hipertensão intracraniana (ex.: hemorragia subaracnoide), uma natremia inferior a 130 mEq/L já pode ser deletéria, por agravar as lesões neurológicas preestabelecidas…

Question 49

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Manifestações Clínicas

Answer 49

Como vimos, a hiponatremia reflete, na maioria das vezes, um distúrbio de hipo-osmolaridade plasmática. No estado hipo-osmolar, há transferência de água do extracelular para o intracelular, causando “edema celular”. Os neurônios são as células mais sensíveis ao aumento de volume (intoxicação hídrica). Assim, surge um tipo especial de edema cerebral – o edema neuronal (citotóxico), que pode levar a sinais e sintomas neurológicos (Encefalopatia Hipo-Osmolar): cefaleia, náuseas/vômitos, cãibras musculares, agitação, desorientação, letargia, sonolência, hiporreflexia, rigidez, tremor, nistagmo, ataxia, fasciculações, distonias e eventualmente sinais piramidais localizados (a explicação para este último achado é que o paciente já possuía uma lesão focal prévia, assintomática, que foi apenas exacerbada pela hiponatremia)…

Na hiponatremia aguda grave, com Na < 110-115 mEq/L, é frequente o surgimento de crise convulsiva tônico-clônica generalizada (com mortalidade podendo chegar a 50%), estupor, coma, hipertensão intracraniana, lesão cerebral irreversível, herniação cerebral, apneia e óbito. Por razões desconhecidas, as mulheres na pré-menopausa são mais suscetíveis que os homens à lesão neurológica induzida por hiponatremia…

Question 50

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

Manifestações Clínicas

Particularidades da hiponatremia crônica

Answer 50

Agora um conceito muito importante: quando a hiponatremia hipotônica, mesmo grave, se instala de forma lenta e progressiva (> 48h = hiponatremia “crônica”), é comum nos surpreendermos com pacientes totalmente assintomáticos, mesmo com sódio sérico muito baixo (ex.: 110 mEq/L). Isso acontece porque os neurônios possuem um mecanismo protetor contra o edema celular de instalação subaguda (fenômeno de adaptação osmótica). Eliminam solutos (inicialmente Na+ e K+, após algumas horas, seguindo-se inositol e aminoácidos, após vários dias), de modo a ficarem com a osmolaridade intracelular reduzida, semelhante à osmolaridade extracelular. Este mecanismo reduz a entrada de água nos neurônios, reduzindo ou evitando o edema neuronal… Em tais pacientes é perigosíssima a correção abrupta da hiponatremia, pois há risco de grave lesão neurológica. Lembre que os neurônios, pelo mecanismo protetor, eliminaram solutos e se tornaram hipo-osmolares. Se a osmolaridade plasmática for corrigida rapidamente, o extracelular agora ficará hiperosmolar em relação ao neurônio!!! A consequência será a crenação ou desidratação neuronal, levando a uma forma especial de lesão neurológica, muitas vezes irreversível ou até mesmo fatal.

A correção excessivamente rápida da natremia também promove disfunção da barreira hematoencefálica – dessa forma, constituintes do sistema imune podem penetrar no cérebro e “atacar” os oligodendrócitos, produzindo desmielinização.

Esta é a Síndrome de Desmielinização Osmótica
(SDO),manifestando-se clinicamente pordistúrbios da consciência (podendo evoluir para o coma), tetraparesia, disartria e disfagia (síndrome pseudobulbar). Particularmente sensíveis a este tipo de lesão são os axônios da ponte (tronco cerebral)! Por causa disso, a lesão anatomopatológica clássica é chamada demielinólise pontina… Tais lesões podem ser visualizadas na ressonância nuclear magnética…
Alguns fatores de risco para a SDO já foram identificados, sendo os principais a presença de etilismo, desnutrição, hipocalemia, encefalopatia anóxico-isquêmica e o transplante hepático!

Question 51

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

TRATAMENTO Hiponatremia Hipovolêmica

Answer 51

O tratamento é a reposição volêmica com cristaloides, sendo o soro fisiológico 0,9% a solução de escolha! Aprenda o conceito certo: nesta situação, o SF 0,9% não corrige a hiponatremia simplesmente por ser um soro com alta concentração de sódio (154 mEq/ L)… Ele corrige a hiponatremia por restaurar a volemia do paciente, reduzindo o estímulo à secreção hipotalâmica de ADH! A meia-vida do ADH é de apenas 15-20 minutos, portanto, a supressão de seu estímulo se acompanha de uma rápida queda em seus níveis séricos, com o paciente readquirindo a capacidade renal de excretar água livre quase que imediatamente (isso é nítido no exame de urina: após restauração da volemia, tanto a osmolaridade quanto a densidade urinária diminuem de maneira abrupta)…

Na síndrome cerebral perdedora de sal, que também é uma causa de hiponatremia hipovolêmica, após normalização da volemia com SF 0,9% pode-se aumentar o aporte de sal na dieta do paciente, ou mesmo empregar uma droga que aumente a reabsorção tubular de sódio, como a fludrocortisona (análogo da aldosterona).

Question 52

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

TRATAMENTO Hiponatremia Crônica “Assintomática”,
Normovolêmica ou Hipervolêmica

Como faço para aumentar o sódio sérico?

Answer 52

Em primeiro lugar, caso se identifiquem fatores etiológicos removíveis – por exemplo: medicamentos, como os inibidores de recaptação de serotonina, anticonvulsivantes como a carbamazepina e diuréticos tiazídicos (só pra citar os mais comuns) – estes devem ser suspensos ou substituídos… Insuficiência suprarrenal e hipotireoidismo devem receber reposição hormonal específica!

Question 53

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

TRATAMENTO Hiponatremia Crônica “Assintomática”,
Normovolêmica ou Hipervolêmica

Se o paciente estiver assintomático do ponto de vista neurológico?

Answer 53

a conduta básica para corrigir a hiponatremia crônica será a restrição hídrica (exceto nos casos de hiponatremia hipovolêmica, onde o tratamento envolve reposição hidrossalina). Essa restrição se refere à água e outros líquidos hipotônicos, incluindo soro glicosado. O conceito importante é que a perda diária de água livre deve ser maior do que a ingesta ou infusão, gerando um balanço negativo de água… Com isso, a hiponatremia será corrigida paulatinamente ao longo de vários dias!
Caso essa medida não seja suficiente, podemos acrescentar furosemida oral para reduzir a osmolaridade urinária (ex.: de 600 mOsm/L para 300 mOsm/L), o que permite maior excreção renal de água livre.

Os diuréticos tiazídicos são contraindicados, pois ao contrário da furosemida, eles dificultam a excreção renal de água livre!!!

Question 54

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

TRATAMENTO Hiponatremia Crônica “Assintomática”,
Normovolêmica ou Hipervolêmica

Em pacientes com SIAD assintomática?

Answer 54

Em pacientes com SIAD, a ingestão de sódio deve ser estimulada, pois a restrição hídrica isolada pode levar à hipovolemia. A explicação é a seguinte: a própria SIAD induz perda renal de sódio, e um balanço negativo de água pode desmascarar o deficit de sal subjacente, resultando em hipovolemia. Então, o tratamento inicial da hiponatremia “assintomática” na SIAD é: restrição hídrica + dieta hipersódica...
O acréscimo do diurético de alça deverá
ser considerado quando não houver resposta…

Nos casos de SIAD com hiponatremia “refratária”, pode-se tentar a adição de 30 g/dia de ureia na dieta! O objetivo é aumentar a excreção obrigatória de solutos na urina (ex.: de 600 mOsm para 900 mOsm).

Vamos entender como isso funciona? Imagine que o doente tem, por conta da SIAD, osmolaridade urinária fixa de 600 mOsm/L… Se a excreção obrigatória de solutos era de 600 mOsm/dia, ele produzia apenas 1L de urina por dia! Ao suplementarmos sua dieta com 30-90 g de ureia, aumentamos a excreção obrigatória de solutos para 900 mOsm, o que se acompanha de aumento do volume urinário para 1.500 ml (lembre- se: osmolaridade urinária fixa!). Logo, conseguimos fazer com que ele perca um volume extra de 500 ml de água sem sódio, o que inevitavelmente aumentará a natremia (balanço negativo de água)…

Se mesmo assim o sódio sérico não melhorar (bem como nos casos onde está contraindicada a suplementação de sal e ureia, por exemplo: ICC, cirrose ou IRC), podemos lançar mão de bloqueadores do receptor de vasopressina (os vaptanos)!!!

Por serem os vaptanos ainda muito caros, alguns autores sugerem a demeclociclina (600- 1.200 mg/dia) como alternativa. Trata-se de um antibiótico que tem a propriedade de “dessensibilizar” o túbulo coletor ao ADH… Outros sugerem Carbonato de Lítio (900-2.400 mg/ dia), que também diminui a responsividade renal ao ADH. Tais fármacos são menos eficazes do que os vaptanos, e produzem uma série de efeitos colaterais (ex.: nefrite intersticial crônica, levando à perda da função renal)…

Question 55

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

TRATAMENTO Hiponatremia Crônica “Assintomática”,
Normovolêmica ou Hipervolêmica

Em pacientes com SIAD assintomática?

Uso dos bloqueadores
do receptor de vasopressina (os vaptanos). quais são e particularidades

Answer 55

• *Existem três subtipos de receptor de vasopressina: V1a, V1b e V2. O V2 é o grande responsável pela reabsorção tubular de água livre, pois está presente apenas nas células do túbulo coletor, enquanto o V1a promove vasoconstrição esplâncnica e periférica, e o V1b estimula a secreção de CRH pelo hipotálamo e ACTH pela hipófise.**
• *O Conivaptan (Vaprisol)** bloqueia os receptores V2 e V1a. Seus efeitos são:
  (1) Aumento na excreção renal de água livre (bloqueio V2);

(2) Vasodilatação periférica (bloqueio V1a);

(3) Vasodilatação esplâncnica e aumento de pressão no sistema porta (bloqueio V1a).
No portador de ICC o Conivaptan é duplamente benéfico: corrige a hiponatremia e reduz a
pós-carga,melhorando a performance cardíaca… Já na cirrose hepática com hipertensão porta ele está CONTRAINDICADO: apesar de também corrigir a hiponatremia, aumenta o risco de rotura de varizes esofagogástricas e hemorragia digestiva (aumenta a pressão portal)!!!
O Tolvaptan (Samsca) é um bloqueador seletivo do receptor V2 de vasopressina com efeito apenas sobre o parênquima renal. Apesar de indicado no tratamento ambulatorial da hiponatremia crônica, devemos iniciar seu uso (ou reiniciá-lo, caso a droga tenha sido suspensa) com o paciente internado no hospital!
O motivo é fácil de entender: como o Tolvaptan é extremamente eficaz, nos primeiros dias de tratamento precisamos monitorizar a natremia com muito cuidado, pois em cerca de 2% dos pacientes ela é corrigida de forma excessivamente rápida, trazendo risco de síndrome de desmielinização osmótica (particularmente
na hiponatremia grave, isto é,
Na+ < 110-115 mEq/L)!!!

Question 56

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

TRATAMENTO Hiponatremia Crônica “Assintomática”,
Normovolêmica ou Hipervolêmica

Em que casos devemos restringir a ingestão de sódio?

Answer 56

devemos restringir a ingesta de sódio nos portadores de quadros edematosos – ICC, cirrose hepática e insuficiência renal crônica, que na verdade possuem excesso corporal de sal – e, portanto, nestes pacientes o tratamento inicial se baseia apenas em restrição hídrica + furosemida (que aumenta a excreção renal de água livree ajuda a reduzir o edema)…

Question 57

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

TRATAMENTO Hiponatremia Crônica “Assintomática”,
Normovolêmica ou Hipervolêmica

Então existe um limite para a velocidade de correção da hiponatremia crônica?

Answer 57

Sim, e ele é diferente dos casos de hiponatremia aguda. As evidências mais recentes sugerem que o aumento do sódio sérico nesses casos deve ser inferior a 8-10 mEq/L em 24h e 18 mEq/L em 48h… Inclusive, já há autores que preconizam uma velocidade de correção ainda mais baixa: em torno de 6 mEq/L/dia apenas… Em pacientes com hiponatremia crônica assintomática ou oligossintomática, está contraindicada a reposição de sódio em soluções hipertônicas (NaCl 3%), pois o risco de mielinólise pontina é extremamente alto com esta conduta (além de não ser necessária uma rápida elevação do sódio sérico no paciente “crônico”)…

Question 58

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

TRATAMENTO Hiponatremia Aguda Sintomática

Objectivos de correção da natremia

Answer 58

Nesses pacientes há urgência em repor sódio devido à presença de sintomas, e o risco de mielinólise pontina é menor, já que os mecanismos de adaptação neuronal levam cerca de 48h para se completarem. Aí está o paciente que precisa de uma reposição calculada de sódio, utilizando-se soluções hipertônicas.

• *O objetivo da terapia inicial é aumentar a natremia em 1 a 2 mEq/L por hora nas primeiras 3h, ou seja, aumentar 3 a 6 mEq/L em 3h (geralmente 3 mEq/L em 3h).**
• *Em seguida, mantemos uma reposição de sódio para elevar a natremia 0,5 mEq/L por hora até completar 24h, respeitando uma elevação máxima de 12 mEq/L em 24h.**

Question 59

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

TRATAMENTO Hiponatremia Aguda Sintomática

Qual deve ser a solução de escolha?

Answer 59

O conceito básico é: a solução de reposição deve possuir osmolaridade superior à osmolaridade urinária do paciente, para que de fato aumente a sua natremia. A osmolaridade da salina a 3% é 1.027 mOsm/L. Como a osmolaridade do SF 0,9% é de 308 mOsm/L, este soro pode piorar a hiponatremia se a osmolaridade urinária do paciente estiver acima de 300 mOsm/L!!!

Question 60

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

TRATAMENTO Hiponatremia Aguda Sintomática

fórmula para correção da hiponatremia aguda sintomática

Exemlo: Dados do paciente: homem, 50 anos, 60 kg, Na
= 110 mEq/L.

Answer 60

Em 3h: Deficit de sódio = 0,6 x 60 x 3 = 108 mEq

108 ÷ 17 x 100 ÷ 3 = aproximadamente 210 ml

Em 24h: Deficit de sódio = 0,6 x 60 x 12 = 432 mEq
432 ÷ 17 x 100 ÷ 3 = aproximadamente 850 ml.

Como já entraram 210 ml em 3h, nas próximas 21h, deve-se infundir 640 ml (850-210).

Prescrição: salina a 3% 210 ml em 3h e 640 ml em 21h.

Por que “dividir por 17, multiplicar por 100 e dividir por 3”???
Muito fácil! O deficit de sódio nos diz quantos mEqs de sódio o paciente precisará receber, não é mesmo? Ora, sabemos que 1 g de sódio tem 17 mEq, logo, ao dividirmos o deficit total por 17 descobrimos quantas gramas devemos utilizar! A partir daí basta fazer uma simples regra de três: 3 g está para 100 ml (salina hipertônica a 3%) assim como “x” gramas (deficit ÷ por 17) está para “y” ml (volume a ser infundido)…

Question 61

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

TRATAMENTO Hiponatremia Aguda Sintomática

Quando administrar furosemida e porque?

Answer 61

Uma observação fundamental é que, para corrigir a hiponatremia aguda sintomática relacionada à SIAD ou à ICC ou à cirrose hepática, devemos administrar inicialmente furosemida 20 mg venosa, para trazer a osmolaridade urinária para 300 mOsm/L, pois, se a osmolaridade urinária for superior a este valor, a reposição não será tão eficaz na correção da hiponatremia… Após a reposição das primeiras 24h, o paciente deve ser mantido com restrição hídrica e furosemida oral.

Question 62

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

TRATAMENTO Hiponatremia Aguda Sintomática

Qual a conduta mais importante durante o tratamento?

Answer 62

Na prática, o mais importante é que haja uma monitorização seriada da natremia (a cada 2-4h), com eventuais reajustes na taxa de reposição!
A correção da natremia nem sempre se dá de acordo com o previsto, pois outros fatores podem estar presentes (ex.: o paciente pode estar suando muito, com aumento nas perdas insensíveis de água livre, o que faz o sódio sérico “subir” rápido demais)… No caso de aumento da natremia acima dos limites de segurança, pode-se lançar mão da estratégia de “sodium relowering” repondo solução hipotônica (SG
5% 6 ml/kg em duas horas) e desmopressina (2 UI IV ou SC, de 6/6h, podendo passar para 4 UI nos não respondedores), com alguns relatos mostrando, inclusive, regressão da síndrome de desmielinização osmótica em fase precoce.

Question 63

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

TRATAMENTO Hiponatremia Aguda Sintomática

É obrigatório PESAR todos os pacientes antes de aplicar as fórmulas que calculam a reposição de sódio???

Answer 63

Sem dúvida, o ideal seria que todos os pacientes tivessem seus pesos objetivamente verificados, não apenas por este motivo, mas, também, para calcular a dose de vários medicamentos… Existem balanças especiais para pacientes acamados e alguns serviços dispõem de leitos que já possuem balanças integradas… No entanto, um estudo sugeriu que a estimativa do peso do paciente apenas pelo “olhômetro” do médico promove resultados semelhantes – no que tange à eficácia da correção dos distúrbios hidroeletrolíticos – aos obtidos por uma reposição meticulosamente calculada! O fator imprescindível (em ambos os casos) é a monitorização seriada da natremia, que orienta eventuais reajustes na taxa de infusão.

Question 64

HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L)

TRATAMENTO

Quadro resumo

Answer 64

Question 65

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

Definição

fisiologia básica

Answer 65

A hipernatremia (Na > 145 mEq/L) é o parâmetro laboratorial que expressa e quantifica o estado hiperosmolar, já que o sódio é o principal elemento da osmolaridade extracelular.
Toda hipernatremia é hipertônica, ou seja, sempre cursa com aumento da osmolaridade plasmática efetiva.
Aprenda o seguinte conceito: na imensa maioria das vezes, a hipernatremia ocorre pela perda de água livre corporal; ao perder água, o sódio plasmático se concentra. Por isso, é correto dizer que a hipernatremia é a definição mais precisa do estado de desidratação (perda de água).

Question 66

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Condições necessárias para se desenvolver hipernatremia (2)

Answer 66

Para desenvolver hipernatremia, duas condições são necessárias:

(1) perda de água livre ou de fluidos hipotônicos (isto é, com mais água do que sódio);

(2) incapacidade de ingerir ou ter acesso a líquidos.

Nos indivíduos que têm o centro da sede funcionante e são capazes de ter acesso à ingestão de líquidos, a hipernatremia não se mantém, pois a água consumida irá corrigir prontamente o distúrbio natrêmico. Ou seja, quem tem sede e pode beber água, não mantém o estado de hipernatremia!
Por isso, na prática médica, encontramos a hipernatremia geralmente em recém-natos, lactentes, idosos, pacientes intubados e indivíduos com rebaixamento da consciência ou pacientes gravemente enfermos e acamados, pois são justamente estes os pacientes que não têm livre acesso à água. A perda de água livre geralmente se dá pelo aumento das chamadas “perdas insensíveis”, ou seja, transpiração (perda cutânea, relacionada à febre ou clima quente), respiração (hiperpneia) e fezes (diarreia). Estes pacientes encontram-se desidratados, um tipo denominado desidratação hipertônica.

Question 67

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

mecanismos causais de hipernatremia (4)

Principais causas de hipernatremia (8)

Answer 67

Podemos dividir didaticamente os casos de hipernatremia em quatro grupos:

(1) perda isolada de água livre;
(2) perda de fluidos hipotônicos, isto é, perda de água com eletrólitos (Na e K), mas em baixa concentração
(3) redução patológica da ingestão de água (hipodipsia);
(4) ingestão de quantidades excessivas de sal ou ganho de soluções eletrolíticas hipertônicas (este último grupo é o único não associado à desidratação…)

Question 68

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Perda de Água Livre

Quais os 3 processos?

Answer 68

1. Aumento das Perdas Cutâneas
2. Perda Respiratória
3. Diabetes Insipidus (DI)

Question 69

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Perda de Água Livre

Aumento das Perdas Cutâneas

Answer 69

Aumento das Perdas Cutâneas: estão entre as causas mais comuns de perda de água livre e hipernatremia. O suor é um líquido hipotônico, por conter concentrações eletrolíticas muito baixas. A exposição a ambientes quentes, situação frequente nos países de clima tropical e equatorial, é uma causa comum de desidratação hipertônica em lactentes e idosos. Exercícios físicos prolongados e extenuantes, febre alta diária, queimaduras, todos são importantes causas de perda de água livre, com uma perda geralmente desprezível de eletrólitos.

Question 70

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Perda de Água Livre

Perda Respiratória

Answer 70

Perda Respiratória: indivíduos com hiperpneia ou taquipneia perdem uma quantidade expressiva de água livre pela respiração. Se não beberem água ou receberem fluidos hipotônicos na hidratação, podem desenvolver hipernatremia.

Question 71

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Perda de Água Livre

Diabetes Insipidus (DI)

Definição

Manifestações clínicas /laboratoriais

DD

Answer 71

Diabetes Insipidus (DI): o Diabetes Insipidus (DI) é a situação patológica de insuficiência do ADH, seja por deficit de produção do hormônio no hipotálamo ou de sua liberação na neuro-hipófise (DI central), seja por resistência à ação periférica (renal) deste hormônio (DI nefrogênico).

A urina, por definição, está inapropriadamente diluída, com aspecto semelhante à água (muito clara). Na verdade, a urina no DI é quase água pura!
Se o paciente for ambulatorial e tiver o centro da sede preservado, não fará hipernatremia, pois a perda de água livre pela urina será compensada pelo aumento da sede e da ingestão de líquidos (polidipsia). A queixa principal destes pacientes passa a ser a poliúria e a polidipsia. Por isso, o diagnóstico diferencial deve ser feito com diabetes mellitus e com polidipsia primária. A diferenciação é feita pela dosagem da glicemia e pelo teste de restrição hídrica Contudo, o diabetes insipidus pode ocorrer em pacientes internados, comatosos e sem acesso espontâneo à água ou com disfunção do centro da sede. Estes pacientes podem desenvolver hipernatremia grave e fatal.
A situação mais típica é o pós-operatório imediato de neurocirurgia, normalmente a ressecção de tumores cerebrais de localização hipotalâmica ou hipofisária. Em boa parte dos casos, o distúrbio é transitório, cedendo em dias ou semanas, após a regressão do edema operatório.

Question 72

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Perda de Água Livre

Diabetes Insipidus (DI)

Etiologias

Answer 72

Question 73

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Perda de Água Livre

Diabetes Insipidus (DI)

Diabetes insipidus induzido pela gravidez

Fisiopatologia

tratamento

Answer 73

Raramente, o DI pode surgir no segundo ou terceiro trimestres da gestação, melhorando após o parto! Hoje sabemos que o mecanismo é um excesso na produção de “vasopressinase” pela placenta, uma enzima que degrada o ADH o circulante… O tratamento consiste na reposição de dDAVP. Este fármaco sintético é resistente à ação da vasopressinase placentária.

Question 74

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Perda de Fluidos Hipotônicos

3 etiologias

Answer 74

São causas de hipernatremia por perda de fluidos que, embora sejam hipotônicos, possuem uma quantidade apreciável de eletrólitos, causando, portanto, espoliação volêmica (hipovolemia) e calêmica (hipocalemia).

1. Diarreia Osmótica
2. Diuréticos de Alça
3. Poliúria Osmótica

Question 75

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Perda de Fluidos Hipotônicos

Diarreia Osmótica

Fisiopatologia

etiologias

Answer 75

Diarreia Osmótica: a presença em grande quantidade de uma substância alimentar não absorvível pelo trato gastrointestinal causa diarreia por efeito osmótico. O líquido diarreico, neste caso, contém baixas concentrações de sódio e potássio. A perda de água em excesso à perda eletrólitos leva à hipernatremia. Boa parte das gastroenterites infecciosas (particularmente as virais) cursa com este tipo de diarreia, devido à má absorção dos açúcares da dieta pela lesão do epitélio intestinal. Outras causas de diarreia osmótica: uso de certos tipos de laxante (laxantes salinos, como o hidróxido de magnésio), sorbitol (presente em gomas de mascar ou em alguns doces diet), lactulose (usada no tratamento da encefalopatia hepática), manitol (utilizado para preparo intestinal pré-operatório ou pré-colonoscopia) e enteropatias crônicas que levam à síndrome disabsortiva.

Question 76

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Perda de Fluidos Hipotônicos

Diuréticos de Alça fisiopatologia

Answer 76

Diuréticos de Alça: os diuréticos de alça, como a furosemida, podem ter efeitos variados sobre a natremia. Como agem no segmento tubular responsável por gerar a hiperosmolaridade do interstício medular, estes diuréticos, ao contrário dos tiazídicos, reduzem o poder de concentração urinária, tornando a urina isosmolar (300 mOsm/L), isto é, isostenúria.

Se a ingestão de líquidos for reduzida, haverá predisposição à hipernatremia, pelo prejuízo ao mecanismo de conservação de água pelo rim. Entretanto, a hipovolemia causada por estes diuréticos pode aumentar a produção de ADH, predispondo à hiponatremia, caso o paciente consuma grande quantidade de fluidos hipotônicos.

Question 77

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Perda de Fluidos Hipotônicos

Poliúria Osmótica

3 causas e fisiopatologia

Answer 77

Poliúria Osmótica: existem três situações conhecidas de poliúria osmótica. A principal e mais comum é o diabetes mellitus. Uma glicemia > 180 mg/dl excede o limiar renal de reabsorção da glicose, gerando glicosúria. A glicose é uma substância osmótica que leva a água consigo. A urina, portanto, fica rica em glicose e água, mas pobre em sódio. A consequência é a perda de água em excesso ao sódio, causando hipernatremia. A hipernatremia pode estar “escondida” pelo efeito translocacional hiponatrêmico da hiperglicemia. Após a reposição de insulina e correção da hiperglicemia, a hipernatremia aparece, demonstrando o real deficit de água livre desses pacientes!

Os outros dois tipos de diurese osmótica são o uso do manitol (geralmente para o tratamento do edema cerebral) e o aumento da ureia urinária, pela alimentação hiperproteica.

Question 78

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Redução Patológica da Ingestão de Água

Causa e fisiopatologia

Answer 78

• *Hipodipsia Hipotalâmica:** alguns pacientes com lesão do hipotálamo, por tumor, doença infiltrativa (sarcoidose) ou doença cerebrovascular, possuem hipodipsia (diminuição da sensação de sede) e são cronicamente hipernatrêmicos.
• *Os níveis plasmáticos de ADH estão menores do que deveriam estar para o grau de hipernatremia.** Na verdade, o osmostato destes pacientes está reajustado para cima, isto é, a natremia passa a ser mantida em um valor um pouco mais elevado.

Question 79

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Ganho de Sal ou Soluções Hipertônicas

2 etiologias

Answer 79

1. Ingestão de Sal ou Infusão Hipertônica
2. Hiperaldosteronismo Primário

Question 80

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Ganho de Sal ou Soluções Hipertônicas

etiologias

Answer 80

Ingestão de Sal ou Infusão Hipertônica: existem diversas situações de hipernatremia por ganho de sódio, em vez de perda de água livre. São elas: infusão inadvertida de salina hipertônica, infusão de bicarbonato de sódio, ingestão excessiva de sal sem beber água, ingestão de água salgada (ou afogamento no mar), dieta enteral hiperosmolar, múltiplos clisteres salinos, diálise hipertônica etc. A
reposição diária de soro fisiológico 0,9% em pacientes que não bebem água pode causar uma hipernatremia, geralmente leve (no máximo 154 mEq/L).

Question 81

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Ganho de Sal ou Soluções Hipertônicas

Hiperaldosteronismo Primário

Clínica

Que outra doença produz os mesmo efeitos?

Answer 81

Hiperaldosteronismo Primário: o excesso de hormônios com efeito mineralocorticoide, como a aldosterona, ocorre nos adenomas ou adenocarcinomas suprarrenais ou na hiperplasia suprarrenal idiopática.

As principais consequências do hiperaldosteronismo primário são a hipertensão arterial sistêmica por hipervolemia crônica e hipocalemia + alcalose metabólica.
Esses pacientes frequentemente possuem uma hipernatremia discreta (145-147 mEq/L), devido ao reajuste do osmostato hipotalâmico pela hipervolemia. Na síndrome de Cushing, o excesso de cortisol pode ter efeito mineralocorticoide, provocando hipervolemia, hipocalemia, alcalose e hipernatremia.

Question 82

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

Diagnóstico etiológico

Qual a primeira pergunta a ser respondida?

Answer 82

Diante de um paciente com hipernatremia, sempre devemos nos perguntar “por onde este paciente perdeu ou está perdendo água livre?”.

Pode ser por transpiração excessiva (febre, ambiente quente, queimadura), pelas fezes (diarreia), pela respiração (hiperpneia) ou pela urina (poliúria).

Se o paciente estiver poliúrico, a perda principal é urinária, mas se estiver oligúrico, a perda pode ou não ser urinária. O paciente pode ter tido poliúria e, de tanto ser espoliado de líquido, desenvolveu oligúria…

Question 83

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

Diagnóstico etiológico

bioquímica urinária no diabetes insipidus

bioquímica urinária nos casos de hipernatremia por perdas não urinárias

DD de diabetes insipidus

Answer 83

Se o diagnóstico for diabetes insipidus, a bioquímica urinária irá revelar uma osmolaridade < 250 mOsm/L e o EAS mostrará uma densidade urinária < 1.010 (geralmente < 1.005), mesmo na vigência de hipernatremia. A poliúria costuma permanecer, mesmo após importante espoliação hídrica! Diante de tais dados neste tipo de paciente, o diagnóstico de diabetes insipidus está praticamente confirmado.

Nos casos de hipernatremia por perdas não urinárias (ex.: febre, hiperpneia, diarreia), o paciente está necessariamente oligúrico e com urina hiperconcentrada (osmolaridade > 500 mOsm/L e densidade > 1.025).

Por outro lado, o diagnóstico do diabetes insipidus em pacientes ambulatoriais é mais difícil, pois eles se apresentam com poliúria, polidipsia e com natremia normal ou levemente elevada.

• *O diagnóstico diferencial é com diabetes mellitus e com polidipsia primária.** O teste da restrição hídrica é a maneira mais confiável de se fazer o diagnóstico diferencial entre diabetes insipidus e polidipsia primária, pois este teste responde à simples pergunta: o paciente urina muito por que bebe muita água ou bebe muita água por que urina muito? Quem veio primeiro, a polidipsia ou a poliúria?
• *O teste de restrição hídrica deve ser feito com o paciente internado e está contraindicado na vigência de hipernatremia…** O paciente permanece algumas horas sem ingerir nenhum líquido e sem hidratação venosa, enquanto o débito urinário, a osmolaridade ou densidade urinária e a natremia são medidos a cada 1h. Se a poliúria permanecer, a osmolaridade ou densidade urinária continuarem baixas e surgir hipernatremia, o diagnóstico é diabetes insipidus.

Question 84

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

Diagnóstico etiológico

Como diferenciar entre DI central e DI nefrogênico?

Answer 84

Para diferenciar entre DI central e DI nefrogênico, devemos dosar o ADH plasmático e administrar desmopressina intranasal (dDAVP, um análogo do ADH), na dose de 10 mcg.

No DI central ocorre aumento > 50% na osmolaridade urinária (em geral com valor absoluto > 800 mOsm/L) após a dose de desmopressina, e o ADH plasmático encontra-se reduzido.

No DI nefrogênico o aumento na osmolaridade urinária ou não ocorre ou é < 50%, e o ADH plasmático encontra-se aumentado. Há casos em que, após administração de desmopressina, a osmolaridade urinária até aumenta > 50%, porém, não atinge valores absolutos significativos (isto é, continua inferior a 800 mOsm/L)…
Nesta situação o diagnóstico só poderá ser definido pelos níveis séricos de ADH: um valor alto confirma DI nefrogênico, enquanto um valor baixo revela DI central…

Question 85

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

Manifestações clínicas

Answer 85

A hipernatremia aguda grave leva à desidratação neuronal e cerebral, provocando distúrbios neurológicos (Encefalopatia Hiperosmolar), especialmente quando excede 160 mEq/L (osmolaridade efetiva > 330 mOsm/L)…

Surge rebaixamento da consciência, chegando ao coma e crise convulsiva (esta é mais comum durante a reidratação). Fraqueza e dor muscular são indícios de rabdomiólise hipernatrêmica. A mortalidade pode chegar a 40-60%, e o dano cerebral permanente pode ser observado em até 1/3 dos casos. A desidratação abrupta do cérebro pode romper pequenas veias levando à hemorragia intraparenquimatosa, subaracnoide ou mesmo subdural! Este último fato, todavia, é mais frequente em pacientes pediátricos, particularmente recém-natos.
A hipernatremia de instalação lenta e progressiva desencadeia um mecanismo protetor, caracterizado pela captura celular de substâncias osmóticas, tais como eletrólitos (Na+, K+, Cl-), aminoácidos e inositol, os chamados osmoles idiogênicos. Com isso, as células ficam mais hiperosmolares, à semelhança do plasma, evitando uma desidratação celular acentuada. Nesses pacientes, é perigosa a reposição rápida de água livre, corrigindo abruptamente a osmolaridade para níveis normais; o plasma se torna nios, provocando edema cerebral agudo. Este edema justifica muitos casos de manutenção ou piora do estado de coma, ou crise convulsiva, após a correção da hipernatremia.

Question 86

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

Tratamento

Principios básicos

O que é importante determinar antes de iniciar a terapeutica? Porque?

Answer 86

O tratamento da hipernatremia, ou de qualquer estado hiperosmolar, é a reposição de água livre. A água deve ser oferecida de preferência pela via oral, pelo cateter enteral, ou por qualquer outro tipo de acesso ao tubo digestivo (ex.: tubo de gastrostomia). Quando um grande volume for necessário, podemos dividi-lo entre as vias enteral e parenteral.

Após calcular o deficit corporal de água, acrescenta- se a este montante a reposição das “perdas insensíveis” normais (cerca de 1.500 ml), pois tais perdas podem agravar ou dificultar a correção da hipernatremia…
Antes de iniciar a reposição, é importante determinar se a perda foi de água livre (perda cutânea, pela respiração, diabetes insipidus) ou de fluidos hipotônicos (diarreia, poliúria).
No primeiro caso, temos que repor água livre “pura” (água potável pelo trato digestivo ou SG 5% pela via intravenosa).

No último caso, como geralmente há hipovolemia associada, temos que repor água livre + sódio (na forma de salina hipotônica 0,2% ou 0,45%).

Question 87

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

Tratamento

QUando há indicação de reposição intravenosa exclusiva?

Como repor fluidos nessas situações?

Answer 87

Se houver indicação de reposição intravenosa exclusiva (ex.: redução do nível de consciência, obstrução intestinal), a solução escolhida não poderá ser a água destilada, pois a infusão de grandes quantidades desta solução na veia provoca hemólise. Por este fato, as soluções de escolha serão o soro glicosado a 5% ou a salina hipotônica (0,2% ou 0,45%), dependendo do tipo de perda que o paciente apresenta

Question 88

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

Tratamento

Reposição de água livre

Answer 88

Reposição de água livre: pela via oral ou enteral daremos água potável, e pela via parenteral utilizaremos soro glicosado 5%. Quando escolhemos soro glicosado, especialmente se o paciente for diabético, precisamos ficar atentos para a possibilidade de hiperglicemia, que deve ser tratada com insulinoterapia!

Question 89

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

Tratamento

Reposição de fluidos hipotônicos

Answer 89

Reposição de fluidos hipotônicos: se houver franca hipovolemia, inicialmente faremos SF 0,9% em bolus até a correção do volume circulante efetivo, mas na ausência de instabilidade hemodinâmica devemos evitar o soro fisiológico 0,9% (pois ele pode piorar a hipernatremia)…
A solução de escolha, então, é a salina hipotônica, que pode ser a 0,2% ou 0,45%. A salina 0,2% pode vir pronta ou ser preparada, misturando-se água destilada com SF 0,9% na proporção 3:1 (de quatro partes, três são de água destilada e uma de SF 0,9%).
O mesmo pode ser dito em relação à salina 0,45% (mistura-se água destilada ou soro glicosado glicosado com SF 0,9%, meio a meio, ou seja, na proporção 1:1). Estas soluções corrigem ao mesmo tempo o deficit de água livre e o deficit de sal, lembrando que o deficit de água livre é proporcionalmente maior…

Question 90

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

Tratamento

Qual o valor máximo que podemos baixar a natremia em 24h e porque?

Answer 90

O objetivo do tratamento da hipernatremia aguda sintomática é baixar a natremia a uma taxa máxima de 10 mEq/L em 24h.

Uma correção mais rápida do que esta pode precipitar edema cerebral agudo e agravamento do quadro neurológico!!!
Em pacientes com hipernatremia grave (Na+ > 160 mEq/L), é necessário corrigir o sódio sérico ao longo de 48-72h, para não ultrapassar o limite de 10 mEq/L a cada 24h.

Question 91

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

Tratamento

fórmulas para se calcular o deficit de água livre

Notou alguma diferença em relação às fórmulas para o tratamento da hiponatremia?

Answer 91

Observe o componente que representa a água corporal (“Peso x 0,5” em homens e “Peso x 0,4” em mulheres)…

Quando calculamos o deficit de água livre num paciente hipernatrêmico, consideramos que a água corporal representa somente 50% do peso dos homens e 40% do peso das mulheres!!! Numa situação normal ela representaria 60% do peso dos homens e 50% do peso das mulheres…
Então, por que a diferença quando o paciente está hipernatrêmico??? Ora… Se na hipernatremia ocorre perda de ÁGUA, a proporção do peso corporal que corresponde à água deve estar diminuída!!! Nestes casos, chamamos esta água de “água corporal atual”…
Estudos mostraram que a água corporal atual de pacientes hipernatrêmicos sintomáticos gira em torno de 50% no sexo masculino e 40% no feminino, daí a aplicação de tais valores na fórmula.

Question 92

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

Tratamento

Exemplo: paciente do sexo masculino, 70 kg,
Na = 160 mEq/L, estado comatoso:

Em 24h: Na desejado?

Reposição de 24h:?

PRESCRIÇÃO de 24h:?

Answer 92

Em 24h: Na desejado = 160 - 10 = 150 mEq/L
Deficit de água = 0,5 x 70 x (160/150 - 1) = 2,3 L (2.300 ml)

Reposição de 24h:
2.300 ml de água via enteral; ou
2.300 ml de soro glicosado 5%; ou
3.000 ml de salina 0,2%; ou
4.600 ml de salina 0,45%.
Lembre-se de adicionar a reposição das “perdas
insensíveis” (1.500 ml), portanto:
PRESCRIÇÃO de 24h:
3.800 ml de água via enteral; ou
3.800 ml de soro glicosado 5%; ou
5.000 ml de salina 0,2% (a reposição de perdas insensíveis também deve ser multiplicada por 1,33);
7.600 ml de salina 0,45% (a reposição de perdas insensíveis também deve ser multiplicada por 2).

Devemos ressaltar, mais uma vez, que é imprescindível o acompanhamento seriado da natremia por dosagens a cada 2-4h, para melhor manejo da reposição e prevenção do edema cerebral iatrogênico…

Question 93

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

Tratamento

Tratamento do Diabetes Insipidus

Answer 93

O DI central deve ser tratado com reposição exógena de desmopressina (dDAVP). As doses são: Desmopressina (dDAVP): 5-20 mcg intranasal 2x/dia (fazer 2/3 da dose à noite, para evitar a noctúria).Além da reposição do dDAVP, devemos restringir a ingestão de sal e proteína na dieta, para diminuir a poliúria. O débito urinário depende da osmolaridade urinária e da quantidade de solutos eliminados diariamente pelo rim. Na verdade, o débito urinário é a relação solutos/osmolaridade. Se, por exemplo, o indivíduo eliminar 800 mOsm por dia de soluto e a urina tiver osmolaridade fixa de 70 mOsm/ L, o débito urinário será 800/70 = 11 L. Se reduzirmos a eliminação de solutos para a metade (400 mOsm por dia), o débito urinário cairá também para a metade: 400/70 = 5,5 L.
No diabetes insipidus nefrogênico, não adianta repor desmopressina!!! O tratamento se baseia na restrição de solutos da dieta (sal e proteína). Se a poliúria ainda for acentuada, devemos associar diuréticos tiazídicos, podendo acrescentar também o diurético amilorida...
Parece paradoxal dar diuréticos a um paciente poliúrico, mas o fato é que os tiazídicos (e a amilorida) reduzem a poliúria no diabetes insipidus! O mecanismo é o aumento da osmolaridade urinária, por agirem inibindo a reabsorção de NaCl nos segmentos diluidores da urina (túbulo contorcido distal e túbulo
coletor), além de reduzirem a volemia do paciente o suficiente para reduzir a excreção urinária de sal –resultado: urina mais concentrada e eliminando menos soluto = menos poliúria.

Os AINE também podem diminuir a poliúria no DIN: ao inibirem a ação de prostaglandinas no rim, os AINE potencializam a ação do ADH, levando, em última instância, à redução do volume urinário.

Question 94

HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)

Fisiopatologia do DI secundário ao lítio

tratamento

Answer 94

O lítio também é causa de DIN. Em pacientes que necessitam do uso crônico de lítio e desenvolvem DIN, a toxicidade renal da droga pode ser reduzida pela associação de amilorida: o lítio precisa ser reabsorvido no túbulo coletor para exercer sua nefrotoxicidade! Com o bloqueio dos canais luminais de Na+ no túbulo coletor (os mesmos por onde o lítio é reabsorvido), o lítio é excretado na urina e o rim fica protegido de seus efeitos tóxicos…

Question 95

Limites para a correção do sódio sérico

HIPOnatremia aguda e crônica

HIPERnatremia

Answer 95