Intoxicación aguda por monóxido de carbono

Question 1

Patogenia de la intoxicación por monóxido de carbono

Answer 1

El CO tiene afinidad por la Hb 210-300 veces mayor que el oxígeno.

Afecta la curva de disociación de la hemoglobina privando a los tejidos de O2, particularmente cerebro, corazón y riñón.

Condiciona un “toxíndrome-hemoglobinopático”.

Question 2

Tipo de síndrome ocasionado por la intoxicación por CO

Answer 2

Toxíndrome hemoglobinopático

Question 3

Grupos de riesgo de intoxicación por CO

Answer 3

Víctimas de incendios, bomberos, cocineros, niños que viajan en parte posterior de camionetas, operadores de montacarga de propano, asfaltadores, personas en embarcaciones por debajo del nivel de plataforma y cercanía con los escapes, fumadores, embarazadas, suicidas.

Personas con problemas respiratorios o cardivoasculares

Soldadores mecánicos de garaje, trabajadores de cabinas de autopistas, encargados de mantenimiento de túneles.

Question 4

Clasificación clínica según la severidad de la intoxicación aguda y síntomas que presenta

Answer 4

Leve (10-20% de carboxihemoglobina): cefalea, náusea, vómito, mareo, visión borrosa.

• Moderada (20-50%): confusión, síncope, dolor torácico, disnea, debilidad, taquicardia, taquipnea, rabdomiólisis.
• Grave (>50%): palpitaciones, disritmias, hipotensión, isquemia miocárdica, paro cardíaco, paro respiratorio no cardiogénico, convulsiones, coma, es potencialmente fatal.

Question 5

¿A que nivel de carboxihemoglobina se presenta el color de piel rojo cereza?

Answer 5

No es un signo común, se presenta cuando la carboxihemoglobina es >20%

Question 6

Niveles de CO esperados en las personas

Answer 6

Persona no fumadora: 1-3% de CO por producción endógena.
Fumadores: pueden tener niveles tan altos como 10%.

Question 7

Laboratoriales recomendados para el diagnóstico y qué cambios presentan

Answer 7

• Gasometría arterial: habrá acidosis láctica por la hipoxia y elevación del lactato.
• EKG: trastornos del ritmo cardíaco relaciones a hipoxia.
• Rx de Tórax: edema pulmonar no cardiogénico.
• Química sanguínea: puede evidenciar falla hepática y renal.
• Creatinfosfoquinasa (CK): su elevación sugiere rabdomiolisis.
• Marcadores de isquemia cardíaca: pueden requerirse cuando existen datos de compromiso cardíaco.
• TAC de cráneo: en exposición severa se puede observar edema o infarto cerebral y a lo largo de la evolución isquemia a globo pálido u otras lesiones subagudas o tardías si el paciente desarrolla síndrome neurológico tardío.

Question 8

¿Cuál es el tratamiento?

Answer 8

1. Retirar al paciente lo antes posible de la fuente de contaminación de CO
2. Administrar oxígeno al 100% en mascarilla facial sin retorno de 15L/min y mantener la administración de oxígeno hasta la normalización del estado neurológico y de las concentraciones de carboxihemoglobina e incluso hasta 12 horas posteriores.
3. Considerar posibilidad de referir a tratamiento con oxígeno hiperbárico.

Question 9

Casos en los que es útil el oxígeno hiperbárico

Answer 9

• Disminución súbita del estado de consciencia (incluso transitoria).
• Convulsiones
• Lesión miocárdica: arritmias, angina, infarto, paro cardíaco revertido
• Persistencia de síntomas neurológico a pesar de la aplicación de oxígeno con flujo elevado durante al menos 4 horas.
• Acidosis metabólica
• Embarazadas con carboxihemoglobina >15%
• Pacientes con carboxihemoglobina >20%

Question 10

Semivida del CO

Answer 10

Sin tratamiento: 4-5 horas
Con O2 al 100%: la reduce hasta 90 minutos
Con oxígeno hiperbárico: la reduce hasta 30 minutos.

Question 11

Manifestaciones clásicas de intoxicación por monóxido de carbono

Answer 11

Coloración rojo-cereza de membranas mucosas y hemorragias retinianas, se presentan solo de forma tardía.

Question 12

Estudios específicos para intoxicación por monóxido de carbono

Answer 12

• Determinación de carboxihemoglobina en sangre: predictor de desenlace clínico.
• Co-oximetría de CO en el aliento: tamizaje