Ingesta de agentes corrosivos Flashcards

1
Q

¿Qué es un cáustico o corrosivo?

A

Grupo de químicos capaces de causar daño tisular al contacto con varios sistemas orgánicos.

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2
Q

Causas de intoxicación por agentes corrosivos

A
  • Accidental (80%): más común en niños o alcohólicos
  • Voluntaria/suicida: relacionada a enfermedad psiquiátrica o problemas sentimentales, más frecuente en adultos.
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3
Q

¿Cómo se clasifican los cáusticos de acuerdo a su pH?

A
  • 0-3: ácidos fuertes
  • 11-14: bases fuertes
  • > 3 - <10: agentes irritantes que no cáusticos
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4
Q

Sustancias cáusticas más comúnmente ingeridas

A

Los álcalis como Hidróxido de Potasio, Carbonato de Sodio, Hidróxido de Amonio, Permanganato de Potasio y son usados para limpieza de cocinas.
El más común es sosa cáustica (lejía) ingerida en un 59-66%.

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5
Q

Síntomas más frecuentes

A

Dolor abdominal (68%), náusea (48%), vómito (46%), dolor bucal (42%), sialorrea (31%), odinofagia (28%), disnea (15%), disfagia (14%) y disfonia (6%).

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6
Q

Datos clínicos sugerentes de daño gastrointestinal severo

A

Síntomas respiratorias, hematemesis o presencia de más de 3 síntomas

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7
Q

Tiempo en el cual se recomienda hacer la endoscopía

A

En pacientes estables y sin riesgo de perforación en primeras 6-24 horas postingesta, evitarla en los 5-15 días postingesta en casos severos.
No debe de ser después de 48 horas por riesgo de perforación ni en las primeras 6 horas porque aún no se instauran cambios.

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8
Q

Contraindicaciones de endoscopía

A
  • Obstrucción de vía aérea
  • Perforación de víscera hueca
  • Distres respiratorio severo
  • Intestabilidad hemodinámica
  • Choque
  • > 48 horas postexposición
  • Estado de gravedad severa
  • Negación de intervención
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9
Q

Clasificación endoscópica Zargar

A
  • Estadio 0: Mucosa normal o sin lesiones. Pronóstico: bueno.
  • Estadio I: Edema e hiperemia o eritema. Pronóstico: sin morbilidad significativa, ni secuelas tardías.
  • Estadio IIa: Exudados, erosiones, ulceras superficiales, y hemorragias, lesiones no circunferenciales o pseudomembranosa. Pronóstico: sin morbilidad significativa, ni secuelas tardías.
  • Estadio IIb: Ulceras profundas o circunferenciales y/o necrosis. Pronóstico: riesgo de estenosis esofágica del 70 al 100%.
  • Estadio IIIa: Pequeñas áreas aisladas de necrosis, lesiones circunferenciales o pseudomembranosa. Pronóstico: riesgo de estenosis esofágica del 70 al 100%.
  • Estadio IIIb: Extensas áreas de ulceración y/o necrosis. Pronóstico: Alta morbimortalidad ≥65%
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10
Q

Clasificación de Maratka modificada

A
  • Grado I: Hiperemia, edema.
  • Grado II: Placas amarillas o blancas, pseudomembranosas.
  • Grado IIA: Lesión en un solo tercio y una sola pared.
  • Grado IIB: Lesiones concéntricas en un tercio esófago.
  • Grado IIC: Lesiones lineales y concéntricas en dos tercios.
  • Grado III: Mucosa hemorrágica y ulcerada con exudado espeso.
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11
Q

Indicaciones de tratamiento quirúrgico

A
  • Presencia de complicaciones de fase aguda: perforación esofágica o gástrica, mediastinitis, peritonitis.
  • Complicaciones tardías: estreches (imposibilidad de iniciar o continuar dilataciones o imposibilidad de obtener calibre normal de esófago aún con dilataciones.
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12
Q

Complicaciones más frecuentes de intoxicación por agentes corrosivos

A

Pueden ser sistémicas (20%) y gastrointestinales (27%), las más frecuentes son: estenosis esofágica (15.4%), fístulas, perforación y muerte (15.4%), mucocele esofágico, neumonía por aspiración, insuficiencia respiratoria, alteración motora esofágica, insuficiente hepática, daño renal, carcinoma escamoso de esófago, gastroenteropatía perdedora de proteínas, aclorhidria.

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13
Q

¿Cómo se lleva a cabo el control endoscópico?

A

Se realiza nueva endoscopía de acuerdo a grado de lesión:

  • Grado I-II: a los 7-10 días
  • Grado III: de 3-4 semanas
  • Grado IV: >20-<45 días
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14
Q

¿Cómo se produce el daño por ingesta de ácidos?

A

Se disocian en contacto con agua y producen hidrogeaniones, por lo que el contacto con el tejido produce su destrucción.

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15
Q

¿Dónde se produce el daño gástrico por ingesta de ácidos?

A

Píloro y antro.
El espasmo pilórico previene afectación duodenal.

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16
Q

¿Cómo se produce el daño por álcalis?

A

Daña directamente al tejido por saponificación de los ácidos grasos de las membranas celulares, resultado en pérdida de la integridad membranal.
También la reacción de los iones hidroxilo con el colágeno provoca la disrupción proteica y edema considerable.
Hay necrosis licuefactiva y ablandamiento de los tejidos.

17
Q

Evolución de las quemaduras químicas

A
  1. Necrosis
  2. Trombosis Vascular
  3. Ablandamiento
  4. Recuperación tisular
18
Q

Prueba diagnóstica de elección para intoxicación por agentes corrosivos

A

Endoscopía

19
Q

Intervención más importante en intoxicación por agentes corrosivos

A

Protección de vía aérea

20
Q

Indicación de uso de antibióticos en intoxicación por agentes corrosivos

A

Solo en caso de perforación