Infektioner hos den kritiskt sjuka värden: Två viktiga invasiva livshotande svampinfektioner Flashcards
Riskfaktorer för (invasiv) aspergillos?
Immunsupression
- Neutropeni
- HSCT (stamcellstransplanterad)
- SOT (solid organ transplants)
- Intensivvård
- KOL
- Miljö: Byggnation
Aspergillusdiagnostik
Om du får välja fyra undersökningar, vilka gör du?
-
Galaktomannan i BAL (gold standard)
o PCR: Sens BAL 62-88%, spec 91-96%; även mutationer för azol-resistens. För att skilja ut falskt positiva i BAL eller negativ odling - HRCT (bilddiagnostik), kan drabba lungor
- Odling: luftvägssekret, BAL, biopsi, punktat; ej blod. Resistensbestämning!
- Överkänslighet mot antigen från A fumigatus (vanligast)
- Hos pat med astma, ofta cystisk fibros
- Allergisk reaktion på inhalerade mögelsporer, icke-invasiv
- Bronkospasm, lunginfiltrat, bronkiektasier, slemproblem, eosinofili i blodbilden, aspergillus-ak (IgE och IgG)
- CT: tidigt normal, lunginfiltrat som tecken på eosinofil pneumoni, bronkiektasier, sekretstagnation, fibros
- Behandling: steroider, svampläkemedel (azol) inte jättebra vid denna kolonisation, anti-IgE (omalizumab)
Vad beskrivs?
Allergisk bronkopulmonell aspergillos—ABPA
- Växt av aspergillus i preformerat hålrum: lunga, sinus, öra
- Generellt icke-invasiv infektion
- Symtomfri eller lindriga, ospecifika symtom mycket länge
o Lunga: Liten andel hemoptys, ffa pat med aktiv TBC
o Sinus: Kronisk sinuit, ej invasiv hos immunkompetent
Vad beskrivs? Behandling?
Aspergillom (svampboll på bilden med lite inflammation)
- Behandling
o Kirurgi (inte så bråttom, de har ofta andra problem så det inte alltid går), inte sällan i kombination med azol pre- och postop för säkerhets skull
- Underliggande strukturell lungsjukdom: KOL, sarkoidos, TBC
- Ingen eller mild immunosuppression (kortisonbeh)
- CCPA - kronisk kaviterande pulmonell aspergillos
o Progress till CFPA – kronisk fibroserande pulmonell aspergillos
o Aspergillusnoduli, aspergillom (bild D visar detta med omgivande fibros), bild C visar med cavitet
o Växt i sputum 50%, galaktomannan i BAL troligen bra
o 90% pos aspergillusserologi
Vad beskrivs? Behandling?
Kronisk pulmonell aspergillos – CPA
- Behandling: Lång azol-beh, minst sex månader, 25% relaps; kirurgi i vissa fall
- Neutropeni (hematologisk malignitet), HSCT (stamcellstransplantation eller organ), de allra svårast sjuka
o Hög mortalitet, 50-90 % - S-galaktomannan två ggr per vecka för att se om det är under uppseglande
- Drabbar vanligen lungorna men även bihålor; spridning till andra organ
- Angioinvasiv växt; hemoptys eller större blödningar, lunginfarkt
- Utredning
o Vid misstanke om IPA: HRCT (halo sign = ljus ring kring månen en disig molning natt)
o BAL för odling och galaktomannan
o Viktigt med odling och resistensbestämning, om möjligt
o Om odlingsnegativ: ev PCR BAL resistensgener
Vad beskrivs?
Invasiv aspergillos (allvarligt)
- Halo sign, angioinvasiv aspergillos
Inflammatoriskt svar mot invasiva svampar?
- Hud/slemhinnor
- Makrofager tillsammans med komplement rekryterar neutrofila granulocyter om barriären bryts
- Kroppen tar hjälp av T-cellerna också men långsammare och mindre aggressivt försvar
Uppdelning av invasiv candidainfektion
- Klinisk bild varierar, från antibiotika-refraktär feber utan andra symtom till septisk chock
Vilka tre typer finns det?
o Candidemi (blod) utan involvering av andra organ
o Candidemi associerad med djup candidainfektion (ofta kirurgisk patienten med abcess där svamp växt eller nedslag på klaffar eller ögonbotten)
o Djup candidainfektion utan candidemi (typfallet är också den kirurgiska patienten)
Invasiv candidainfektion
- Vem
o Intensivvårdade sjuka, sekundär, tertiär sepsis eller gravt immunsuprimerade med långvarig neutropeni - Hur
o Genom huden eller slemhinnor (IVA-patient, hematologpatient, iv-missbruk)
o Via tarmen (IVA-patient, hematologpatient, post bukkirurgi) - Antibiotika
o Om vi slår ut normal tarmflora (AB), så finns det chans för candida att växa till, ofta kombinerat då man är kritisk sjuk på IVA och/eller neutropen samt mucosadestruktion
Riskfaktorer för candidemi?
- Kolonisation (multipelt)
- Kirurgi (övre buk)
- Immunsuppression
- Antal sviktande organ
Profylax till vilka gällande candida och vilken behandling?
- Icke-neurotropena: bara till patienter med nylig bukkirurgi och evidens på anastomosläckage eller perforation (azol = flukonazol, biter bra på albicans)
- Candida i luftvägar är tecken på kolonisation och kräver sällan behandling
o Ej heller vid växt på katetrar
Vilka fynd av candida i andra odlingar än blod hos IVA-patienter ska man bry sig om?
- Fynd av candida i djup odling (ex nylagt (<24 h drän) hos patient med abcess i buken, peroperativa vävnadsodlingar etc ska som regel behandlas
Behandling Candida?
- Echinocandiner (vid candidemi)
- Azoler (penetrerar bättre än ovan (ögon, djupa compartment), ibland resistens
o Fluconazol
Verkningsmekanismer läkemedel mot svamp?
- Alla är riktade mot svampens cellvägg (våra celler har ju ingen cellvägg som du vet, eller åtminstone bör veta eftersom du går termin 10 ;))
Behandling Candida
* Om patienten är septisk –> echinocandin
* Source control
o Ta bort CVK
o Dränera abscesser
* Leta nedslag
o Ögonbottenundersökning (hos patienten med candidemi)
* Bestäm tidpunkt för när fungemin är borta
o Blododla efter 48 h och därefter varannan dag
o Behandla minst 14 dagar efter första negativa blododlingen
* När patienten är stabil och man konstaterat att candidaarten är känslig för azol (flukonazol) kan man byta från en echinocandin till en azol (även per os)
o Kan oftast ske 4-7 dygnet av behandlingen
Varför är det viktigt att byta till azol?
Echinocandiner har inte tillräcklig penetration in i CNS och ögat, framför allt inte ögats främre compartment, för effekt – krävs azol eller liposomalt amphotericin B
