Infections digestives Flashcards
Objectif : physiopatho et diag HbP, agents TIAC, mécanismes diarrhées bactériennes, ag diarrhée toxinogènes, agents diarrhées invasives, diag et PEC C difficile
Helicobacter pylori - caractéristiques
- bacille -
- flagellé
- culture milieu micro aérophilie
- colonise muqueuse digestive
Helicobacter pylori - colonisation
- muqueuse digestive
- sécrétion uréase pour créer un microenvironnement neutre
- sécrétion adhésine
Helicobacter pylori - persistance
- milieu micro aérophilie
- captation et stockage du fer (sidérophore)
- sécrétion enzyme détox
- mimétisme moléculaire pour échapper au sys immunitaire
Helicobacter pylori - pouvoir pathogène
- évolution chronique
- réaction inflammatoire persistante = modif structure cellules
- synthèse toxine qui endommagent muqueuse
- perturbation contrôle sécrétion d’acide
détournement inflammation : adhésion, cytotox, réaction inflam, destruction épith, métaplasie
Helicobacter pylori - clinique
- gastrite chronique
- atrophie de la muqueuse
- métaplasie intestinale
- cancer dysplasique
Helicobacter pylori - diagnostic direct
biopsie
- PCR + détection gènes de R à clarithromycine
- anapath : coloration + détection uréase
- culture micro aérophilie
selles
- détection Ag
Helicobacter pylori - diagnostic indirect
- test respi urée marquée : efficacité TTT
- sérologie
Helicobacter pylori - PEC
trithérapie avec inhibiteurs pompe à p+
- ampicilline, clarithromycine
- et/ou FQ, métronidazole, sels de bismuth
Si échec : ATBG
Diarrhée aigue - définition
> 3 selles molles/liquide d’apparition brutale ou évoluant depuis >14j
Qu’est ce qu’un sd dysentérique ?
- selles glairo-sanglantes
- fièvre
- sd rectale : épreinte, ténesme
Mécanismes des diarrhées toxiques
- trouble fonction sécrétion
- adhésion épith sans pénétration
- production entérotoxine activant adénylatecyclase = moins ATP donc transfert eau et Cl-
Mécanismes des diarrhées toxiques - aspect des selles
- diarrhée aqueuse afécale
- abs leucocyte et sang dans les selles
- risque +++ déshydratation
Mécanismes des diarrhées invasives
- attachement et pénétration
- invasion multiples
- destruction cellulaire
- effraction axe conjonctivo-vasculaire = ulcération
- PN dans selles
- fièvre
Mécanismes des diarrhées invasives - aspect des selles
- selles glaireuse, purulentes
- riche PN
- parfois sanglante
Agents responsables des diarrhées toxinogènes
- V cholerae
- E coli ETEC
- S aureus
- B cereus
Agents responsables des diarrhées invasives
-shigella spp
- campylobacter
- yersina
- clostridium
Indication coproculture - yersina
- diarrhée hémorragique
- sd dysentérique
- signes de gravité
- terrain fragile
- diarrhée aigue > 3 jours
- forte probabilité étio bactérienne
- TIAC
Indication coproculture - C difficile
- diarrhée post ATB
- retour pays tropical
- sd cholériforme
- diarrhée liq puis hémorragique à coproculture standard négative
- diarrhée nosocomiale
Examen à faire devant diarrhée post ATB
EPS
Examen à faire devant diarrhée communautaire
- à l’état frais : recherche vibrio
- coproculture
- hémoculture
- rercherche toxines par PCR
- endoscopie
E coli entérotoxinogène - épidémiologie, transmission, forme clinique
- 1ère cause de diahrrée
- responsable de la diarrhée du voyageur
- contamination eau souillée
- diarrhée aqueuse sans lésion
- résolution spontanée
E Coli entérotoxinogène - pathogénie
- facteur d’adhésion
- entérotoxine
Vibrio cholerae
- bacille - mobile
- production entérotoxine : s u A modif échanges électrolytes
- responsable diarrhée toxinogène
Vibrio cholerae - diagnostic
- clinique : diarrhée toxinogène (profuse, eau de riz), afécale
- coproculture
Vibrio cholerae - Traitement
- réhydratation parentérale
- Tétracyclines
- cotricimazole
- FQ
Campylobacter
- bacille -
- culture micro aerophilie
Campylobacter - clinique
- fréquente cause entérite chez l’enfant
- complication post infectieuse par mimétisme moléculaire : arthrite, sd Guillain-Barré
- septicémie chez enceinte
Salmonella
- entérobactérie
- infection invasive
- classification sérologique de Kaufmann
Salmonella - pathogénie
- réaction inflammatoire lamina propria : mononuclée typhique (bactériémie=URG), polynucléé non typhique (GE normales)
- colonisation par adhésine
- multiplication dans macrophage
- invasion cellules épithéliales = remaniement cytosquelette
- réaction inflammatoire majeure
- dissémination systémique 2nd possible
Salmonella - fièvre thyphoïde
- S thyphi et paratyphi A, B, C
- déclaration obligatoire
- sd infectieux sévère avec tb digestifs et atteinte neuro
Salmonella - infection intestinale
- S thyphimurium et enteritidis
- diarrhée et vomissement 12 à 18h après ingestion
- possible TIAC
- gravité en fonction terrain
Salmonella - diagnostic
- hémoculture
- coproculture avec ATBG
- PCR sur selles
Salmonella - Traitement
- symptomatique dans formes graves
- typhique : chlormphénicol, ampicilline
- TIAC :
Shigella
- entérobactérie
- 4 groupes : dysenteriae, flexneri, boydii, sonneri
Shigella - clinique
- doul abdo
- diarrhée aqueuse puis dysentérique
- fièvre
- manif neuro associé
Shigella - diagnostic
coproculture
Shigella - Traitement
- réhydratation
- cotrimoxazole
- FQ
Yersinia
- entérobactérie
- diarrhée invasive
- 3 espèces : pestis, pseudotuberculosis, enterolitica
Yersinia pseudotuberculosis - clinique
- adénite mésentérique : diag diff appendicite
- sépticémie typhoïque
- erythème noueux
Yersinia entérolitica - clinique
- GE aigue de l’enfant
- manifestation articulaire
- érythème noueux
Yersinia - pathogénie
invasion iléon et nécrose plaque de Payer avec inflammation des gg mésentériques
Yersinia - diagnostic
- coproculture
- hémoculture si fièvre
Yersinia - traitement
- FQ
- C3G
R : ampicilline, C1G
Clostridium difficile - clinique
- colite pseudomembraneuse
- infection nosocomiale
Clostridium difficile - pathogénie
- 2 cytotoxines
- A = entérotoxine
- B = cytotoxine
- élimination estomac
- réactivation par germination dans le grêle puis sporulation dans le côlon
Clostridium difficile - diagnostic
- 2 temps : détection GDH = si + - confirmation toxinogène par PCR
- 1 temps : coproculture sur milieu sélectif en anaérobie = ++ épidémio
Clostridium difficile - recommandation HAS
- diarrhée chez patient de > 3 ans
- après 3 jours hospit = rechercher C difficile toxinogène
- si test GDH et PCR + : pas refaire dans les 7 jours
- pas de contrôle après traitement
Clostridium difficile - Traitement
- arrêt ATB à l’origine du C difficile
- vancomycine/métronidazole
- mesure d’hygiène
- PEC colites gravissimes et pb rechutes : vancomycine PO + transplantation fécale
E Coli entérotoxinogène - clinique
- diarrhée aqueuse
- tropisme rénale et vasculaire = risque SHU
- IRA = risque IRC chez enfants
EHEC - diagnostic
recherche shiga-like ou vérotoxine dans selles
EHEC - Traitement
- TTT de l’état de choc, réa si IRA
- pas ATB si SHU (sauf macrolides car antitoxinique)
E Coli entéropathogène - clinique
- cas sporadique épidémie nourrisson
- diarrhée liquide, muq +/- sanglante
- fièvre
- vomissement
- douleurs abdominales
- déshydratation
EPEC - Diagnostic
- recherche dans les selles
- caractérisation par séroagglutination
Germes TIAC
- S aureus producteurs d’entérotoxine
- C perfigens
- infection à bacillus cereus producteur d’entérotoxine et d’une toxine émétisante
- C botulinium
