Infections digestives Flashcards

Objectif : physiopatho et diag HbP, agents TIAC, mécanismes diarrhées bactériennes, ag diarrhée toxinogènes, agents diarrhées invasives, diag et PEC C difficile

1
Q

Helicobacter pylori

A
  • bacille -
  • flagellé
  • culture milieu micro aérophilie
  • colonise muqueuse digestive
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Q

Helicobacter pylori - colonisation

A
  • muqueuse digestive
  • sécrétion uréase pour créer un microenvironnement neutre
  • sécrétion adhésine
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Q

Helicobacter pylori - persistance

A
  • milieu micro aérophilie
  • captation et stockage du fer (sidérophore)
  • sécrétion enzyme détox
  • mimétisme moléculaire pour échapper au sys immunitaire
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4
Q

Helicobacter pylori - pouvoir pathogène

A
  • évolution chronique
  • réaction inflammatoire persistante = modif structure cellules
  • synthèse toxine qui endommagent muqueuse
  • perturbation contrôle sécrétion d’acide

détournement inflammation : adhésion, cytotox, réaction inflam, destruction épith, métaplasie

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5
Q

Helicobacter pylori - clinique

A
  • gastrite chronique
  • atrophie de la muqueuse
  • métaplasie intestinale
  • cancer dysplasique
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6
Q

Helicobacter pylori - diagnostic direct

A

biopsie
- PCR + détection gènes de R à clarithromycine
- anapath : coloration + détection uréase
- culture micro aérophilie
selles
- détection Ag

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7
Q

Helicobacter pylori - diagnostic indirect

A
  • test respi urée marquée : efficacité TTT
  • sérologie
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8
Q

Helicobacter pylori - PEC

A

trithérapie avec inhibiteurs pompe à p+
- ampicilline, clarithromycine
- et/ou FQ, métronidazole, sels de bismuth
Si échec : ATBG

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9
Q

Diarrhée aigue

A

> 3 selles molles/liquide d’apparition brutale ou évoluant depuis >14j

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10
Q

Sd dysentérique

A
  • selles glairo-sanglantes
  • fièvre
  • sd rectale : épreinte, ténesme
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11
Q

Mécanismes des diarrhées toxiques

A
  • trouble fonction sécrétion
  • adhésion épith sans pénétration
  • production entérotoxine activant adénylatecyclase = moins ATP donc transfert eau et Cl-
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12
Q

Mécanismes des diarrhées toxiques - aspect des selles

A
  • diarrhée aqueuse afécale
  • abs leucocyte et sang dans les selles
  • risque +++ déshydratation
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13
Q

Mécanismes des diarrhées invasives

A
  • attachement et pénétration
  • invasion multiples
  • destruction cellulaire
  • effraction axe conjonctivo-vasculaire = ulcération
  • PN dans selles
  • fièvre
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14
Q

Mécanismes des diarrhées invasives - aspect des selles

A
  • selles glaireuse, purulentes
  • riche PN
  • parfois sanglante
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15
Q

Agents responsables des diarrhées toxinogènes

A
  • V cholerae
  • E coli ETEC
  • S aureus
  • B cereus
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16
Q

Agents responsables des diarrhées invasives

A

-shigella spp
- campylobacter
- yersina
- clostridium

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17
Q

Indication coproculture - yersina

A
  • diarrhée hémorragique
  • sd dysentérique
  • signes de gravité
  • terrain fragile
  • diarrhée aigue > 3 jours
  • forte probabilité étio bactérienne
  • TIAC
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18
Q

Indication coproculture - C difficile

A
  • diarrhée post ATB
  • retour pays tropical
  • sd cholériforme
  • diarrhée liq puis hémorragique à coproculture standard négative
  • diarrhée nosocomiale
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19
Q

Examen à faire devant diarrhée post ATB

A

EPS

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20
Q

Examen à faire devant diarrhée communautaire

A
  • à l’état frais : recherche vibrio
  • coproculture
  • hémoculture
  • rercherche toxines par PCR
  • endoscopie
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21
Q

E coli entérotoxinogène

A
  • 1ère cause de diahrrée
  • responsable de la diarrhée du voyageur
  • contamination eau souillée
  • diarrhée aqueuse sans lésion
  • résolution spontanée
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22
Q

E Coli entérotoxinogène - pathogénie

A
  • facteur d’adhésion
  • entérotoxine
23
Q

Vibrio cholerae

A
  • bacille - mobile
  • production entérotoxine : s u A modif échanges électrolytes
  • responsable diarrhée toxinogène
24
Q

Vibrio cholerae - diagnostic

A
  • clinique : diarrhée toxinogène (profuse, eau de riz), afécale
  • coproculture
25
Q

Vibrio cholerae - Traitement

A
  • réhydratation parentérale
  • Tétracyclines
  • cotricimazole
  • FQ
26
Q

Campylobacter

A
  • bacille -
  • culture micro aerophilie
27
Q

Campylobacter - clinique

A
  • fréquente cause entérite chez l’enfant
  • complication post infectieuse par mimétisme moléculaire : arthrite, sd Guillain-Barré
  • septicémie chez enceinte
28
Q

Salmonella

A
  • entérobactérie
  • infection invasive
  • classification sérologique de Kaufmann
29
Q

Salmonella - pathogénie

A
  • réaction inflammatoire lamina propria : mononuclée typhique (bactériémie=URG), polynucléé non typhique (GE normales)
  • colonisation par adhésine
  • multiplication dans macrophage
  • invasion cellules épithéliales = remaniement cytosquelette
  • réaction inflammatoire majeure
  • dissémination systémique 2nd possible
30
Q

Salmonella - fièvre thyphoïde

A
  • S thyphi et paratyphi A, B, C
  • déclaration obligatoire
  • sd infectieux sévère avec tb digestifs et atteinte neuro
31
Q

Salmonella - infection intestinale

A
  • S thyphimurium et enteritidis
  • diarrhée et vomissement 12 à 18h après ingestion
  • possible TIAC
  • gravité en fonction terrain
32
Q

Salmonella - diagnostic

A
  • hémoculture
  • coproculture avec ATBG
  • PCR sur selles
33
Q

Salmonella - Traitement

A
  • symptomatique dans formes graves
  • typhique : chlormphénicol, ampicilline
  • TIAC :
34
Q

Shigella

A
  • entérobactérie
  • 4 groupes : dysenteriae, flexneri, boydii, sonneri
35
Q

Shigella - clinique

A
  • doul abdo
  • diarrhée aqueuse puis dysentérique
  • fièvre
  • manif neuro associé
36
Q

Shigella - diagnostic

A

coproculture

37
Q

Shigella - Traitement

A
  • réhydratation
  • cotrimoxazole
  • FQ
38
Q

Yersinia

A
  • entérobactérie
  • diarrhée invasive
  • 3 espèces : pestis, pseudotuberculosis, enterolitica
39
Q

Yersinia pseudotuberculosis - clinique

A
  • adénite mésentérique : diag diff appendicite
  • sépticémie typhoïque
  • erythème noueux
40
Q

Yersinia entérolitica - clinique

A
  • GE aigue de l’enfant
  • manifestation articulaire
  • érythème noueux
41
Q

Yersinia - pathogénie

A

invasion iléon et nécrose plaque de Payer avec inflammation des gg mésentériques

42
Q

Yersinia - diagnostic

A
  • coproculture
  • hémoculture si fièvre
43
Q

Yersinia - traitement

A
  • FQ
  • C3G

R : ampicilline, C1G

44
Q

Clostridium difficile - clinique

A
  • colite pseudomembraneuse
  • infection nosocomiale
45
Q

Clostridium difficile - pathogénie

A
  • 2 cytotoxines
  • A = entérotoxine
  • B = cytotoxine
  • élimination estomac
  • réactivation par germination dans le grêle puis sporulation dans le côlon
46
Q

Clostridium difficile - diagnostic

A
  • 2 temps : détection GDH = si + - confirmation toxinogène par PCR
  • 1 temps : coproculture sur milieu sélectif en anaérobie = ++ épidémio
47
Q

Clostridium difficile - recommandation HAS

A
  • diarrhée chez patient de > 3 ans
  • après 3 jours hospit = rechercher C difficile toxinogène
  • si test GDH et PCR + : pas refaire dans les 7 jours
  • pas de contrôle après traitement
48
Q

Clostridium difficile - Traitement

A
  • arrêt ATB à l’origine du C difficile
  • vancomycine/métronidazole
  • mesure d’hygiène
  • PEC colites gravissimes et pb rechutes : vancomycine PO + transplantation fécale
49
Q

E Coli entérotoxinogène - clinique

A
  • diarrhée aqueuse
  • tropisme rénale et vasculaire = risque SHU
  • IRA = risque IRC chez enfants
50
Q

EHEC - diagnostic

A

recherche shiga-like ou vérotoxine dans selles

51
Q

EHEC - Traitement

A
  • TTT de l’état de choc, réa si IRA
  • pas ATB si SHU (sauf macrolides car antitoxinique)
52
Q

E Coli entéropathogène - clinique

A
  • cas sporadique épidémie nourrisson
  • diarrhée liquide, muq +/- sanglante
  • fièvre
  • vomissement
  • douleurs abdominales
  • déshydratation
53
Q

EPEC - Diagnostic

A
  • recherche dans les selles
  • caractérisation par séroagglutination
54
Q

Germes TIAC

A
  1. S aureus producteurs d’entérotoxine
  2. C perfigens
  3. infection à bacillus cereus producteur d’entérotoxine et d’une toxine émétisante
  4. C botulinium