Hudtumörer Flashcards
Generell indelning/klassifikation av maligniteter i huden?
* Malignt melanom (föregås av MMis)
- ** NMSC**
- SCC (föregås av AK > Mb. Bowen)
- BCC
- Ovanliga malignitetsformer
* Kutana lymfom - B/T
Tumörer i hud kan vara antingen melanocytära eller icke-melanocytära. Vad är skillnaden?
Ge exempel på varje typ - beigna och maligna
Melanocytär = ökat antal melanocyter. Icke-melanocytär = samma antal melanocyter, men kan vara ökad mängd pigment.
- *Melanocytär benign:** Naevi
- *Melanocytär malign:** MM
- *Icke-melanocytär benign:** efelider, lentignes, seborroisk keratos, angiom
- *Icke-melanocytär malign:** SCC, BCC
Hur ser följande ut i ett dermatoskop;
- Melanin?
- Blodkärl?
- Keratin?
- Fibros?
Melanin: svart-brunt-grått-blått beroende på djup
- Svart = str. corneum
- Mörkbrunt = epidermis
- Ljusbrunt = basalmembran
- Ytliga dermis: grått
- Djupa dermis = blått.
Blodkärl: rött-rosa
Keratin: vitt om torrt, gult om tillsammans med infl exsudat
Fibros = vitt
Du dermatoskoperar en patient med misstänkt förändring. Det första du vill veta är om förändringen är melanocytär/icke-melanocytär. Därefter om den är misstänkt malign eller benign.
Hur gör du för att ta reda på om den är melanocytär?
Melanocytär förändring uppvisar i regel minst ett av följande mönster:
- Pigmentnätverk
- Globules
- Streaks (utlöpare)
- Homogen blå färg
Vilket dermatologiskt utseende uppvisar en melanocytär förändring som är belägen
- i epidermis?
- i dermis?
Epidermis (junction zone): nätverksutseende
Dermis: globules –> kullersten
Pigmentnevus - vad är det?
En benign lesion som innehåller ett ökat antal melanocyter (alltså en melanocytär lesion).
En pigmenterad lesion måste inte vara melanocytär, men är den melanocytär = nevus.
Pigmentnevus - hur vanligt är det?
Vanligt, <90% har pigmentnevi.
Banala nevi (leverfläckar) är väldigt vanligt. Atypiska melanocytära lesioner är mindre vanligt, men ändå vanligt (\<18% av befolkningen)
Orsaken till melanocytärt nevus är proliferation av melanocyter - som är i kontakt med varandra = bildar nästen
Vad är ett “banalt pigmentnevus”?
Födelsemärke / leverfläck
Vad är ett dysplastiskt nevus?
Ett pigmentnevus.
Detta begrepp är egentligen patohistologiskt, och bör alltså bara användas av patologer
Ett nevus som man tycker är avvikande kliniskt, bör man kalla för ATYPISK MELANOCYTÄR LESION
Junction nevus - vad är det?
En fläck som utgörs av ökat melanocytantal (melanocytära nästen) - där melanocytnästena är belägna i dermoepiteliala junctionzonen. Till skillnad från lentigo simplex har melanocyterna här ansamlats i nästen (pga tappat sina dendriter)
Dermalt pigmentnevus - vad är det? Typisk klinik?
Samma sak som intradermalt melanocytärt nevus.
En “fläck” orsakad av melanocyter (ordnade i nästen) i dermis. Palpabel.
Denna förändring är upphöjd, kupolformad och mjuk. Kan tom bli stjälkad.
Kan ha tappat sin pigmentering. Ev syns kärl (kommatecken)
Sammansatt melanocytärt nevus - vad är det?
En nevus där man har melanocyter både i epidermis (junctionzonen) och i dermis. Palpabelt.
Vad visar denna bild?
Utveckling av banalt pigmentnevus.
Bild 1: lentigo simplex
Bild 2: Junctionnevus
Bild 3: Sammansatt melanocytärt nevus
Bild 4: Dermalt pigmentnevus
Hur kan man se skillnad på ett banalt nevus (leverfläck) och en atypisk melanocytär lesion?
Jämfört med banala nevus har/är de atypiska;
- Flera färger,
- Oregelbundenhet, ej symmetri
- Oskarp gräns
- Stora (>5mm i diameter)
- Kan förekomma på icke-solexponerade ytor.
Du ska träffa en pat på VC med sökorsak “fläck på ryggen”.
- Vad frågar du om i anamnesen?
- Vad gör du i status?
- Differentialtänk?
ANAMNES:
- Debut, duration, förlopp etc
- Förändring i färg, form eller storlek?
- Symtom; klåda? lättblödande?
- Hereditet?
STATUS: Tittar med dermatoskop. Använder ABCDE-kriterierna.
DDX: Försöker först avgöra om det är en melanocytär lesion eller inte.
Därefter; malign/benign?
Vad är en melanocytär lesion?
En lesion som uppkommer på grund av ett ökat antal melanocyter.
Melanocytärt nevus som inte är atypiskt (ex junction/dermalt/sammansatt) - handläggning?
Ingen.
(förutsatt att man är säker på diagnosen)
Du bedömer en patient med atypisk melanocytär lesion. Du kan inte utesluta malignitet. Vad gör du?
Exciderar med god marginal (5mm)
Du bedömer en patient med atypisk melanocytär lesion. Du har dock väldigt låg misstanke om malignitet. Vad gör du?
Vad är det som ger dig låg misstanke om malignitet?
Låg misstanke om malignitet: Ej upphöjd, inget blått (förutom om blått nevus), funnits lång tid utan att förändras. Dessutom: bara en förändring.
Jag kan köra Watchful waiting: Ta ett dermatoskopifoto > följ upp om 3-4 månader.
- Om förändring skett = excision med marginal
- Ingen förändring = betrakta lesionen som atypiskt nevus.
Banalt nevus (födelsemärke) - handläggning?
Ingen.
Kongenitalt nevus - innebär de någon ökad risk för MM?
Ja, det finns risk att MM utvecklas inom kongenitalt nevus. Denna korrelerar dock med storleken. Om litet KMN = minimal risk.
Kongenitalt nevus - handläggning?
MÄT - storleken styr vidare handläggning, (storlek för vuxen = kan behöva omvandla mått)
- <1,5 cm: Liten malignitetsrisk. Om benignt utseende > ta kort för utgångsläge > informera om sjävkontrol + solskydd
- 1,5 - 20cm: Malignitetsrisk anses uppstå först vid pubertet. Kör egenkontroll, åter vid förändring. Ställningstagande till excision av dermatolog innan pubertet.
- >20cm: Kontakt med dermatolog och plastikkirurg. Stor malignitetsrisk = ska kontrolleras tätt och excideras.
[om över ryggen eller skallens medellinje = kontakt barnneurolog. Risk för neurokutan melanos]
Dysplatiskt nevussyndrom - vad är det?
Ett gammalt uttryck > kallas nu familjärt melanom.
Familjärt melanom - vad är det?
Handläggning?
Hereditär ansamling av melanom.
* Minst 2 förstagradssläktingar, där minst en fått diagnos <55åå /
* Familj/individ med 3 eller fler melanom inom en släktgren
* 3 eller fler diagnoser i en släktgren/individ av melanom eller pancreasadenocarcinom.
> genetisk utredning + genetisk vägledning
Seborroisk keratos - vad är det? Orsak?
= Verucca seborroica / “Mjällvårta” / “Åldersvårta”
En benign hudtumör bestående av ansamlade omogna keratinocyter.
ofta pigmenterad, men alltså inte melanocytär.
Enbart på hårbeklädd yta.
Orsaken är att omogna keratinocyter samlas i djupa epidermis, och sedan förhornas.
Seborroisk keratos - hur vanligt är det? Vilka drabbas?
Väldigt vanligt - ffa hos äldre “åldersvårta”
60% av de över 60 år.
Seborroisk keratos - symtom? Typisk klinisk bild?
En lesion som är;
- Gråbrun-svart
- Lätt upphöjd
- Fissurerad
- Ofta med hornpluggar
- Fettglänsande kant
- Oljig/vaxig i karktären. Klistrad mot huden
Normalt på ansikte / bål / armar
LÅNGSAM tillväxt
Seborroisk keratos - dermatoskopiska fynd talande för diagnosen?
* Hjärnliknande utseende - pga oregelbundna kryptor
* Olikstora runda strukturer - allt från gulbruna till svarta
* Skrovlig, vårtliknande yrta
* Komedonliknande öppningar (brunsvarta och runda)
frånvaro av nätverk - eller andra tecken talande för melanocytär lesion.
Seborroisk keratos - handläggning?
Vid dermatoskopi: Uteslut melanocytär lesion och MM
Stort besvär = ta bort. Lokalbedövning > curettage.
Tas dock normalt ej bort inom offentlig sjukvård
Seborroisk keratos - effekt av behandling?
Ofta recidiv om de tas bort.
Pyogent granulom - vad är det? Orsak?
Typ som keloid, fast för granulationsvävnad. Ett inflammatoriskt svar på en lokal skada, där man får ett granulom av nybildade kärl och granulationsvävnad.
AKA “svallkött”
Pyogent granulom - Vilka drabbas?
Ffa barn och gravida
Pyogent granulom - symtom? Typisk klinisk bild?
Nodulär, välvagränsad lesion som är;
- Rödbrun
- Lättblödande. Mycket blod då det blöder.
Ffa på extremiteter. Ev anamnes på trauma.
Pyogent granulom - handläggning?
Uteslut andra former av malignitet. (görs praktiskt genom att skicka PAD)
Excision/curettage + diatermi av kärl.
Hemangiom - vad är det? Vilka drabbas? Hur vanligt är det?
En benign kärltumör som typiskt drabbar små barn (vanligt där, ca 5%).
Kallas också jordgubbs- /smultrommärke.
Hemangiom - typisk klinik?
Röd-lila i färgen. Kan bli väldigt stor. Antingen slät/upphöjd.
Kommer typiskt vid några månaders ålder
- Snabb tillväxtfas (månader)
- Sedan involutionsfas (flera år) - växer tillbaka.
Hemangiom - handläggning?
Om funktionsstörande;
- Propranolol i högdos
- Avlägsnande
I övrigt växer de bort, 90% innan 9åå.
Nevus sebaceus - vad är det? Orsak? Vilka drabbas?
Typisk klinisk bild?
Ett lesion som uppstår pga talgkörtelproliferation.
Drabbar barn - ca 1/300.
Ger en välavgränsad upphöjd lesion på hårbeväxt plats - ffa HH-regionen.
Orange-brun
Nevus sebaceus - utredning vid misstanke? Handläggning?
Klinisk diagnos. Biopsi bara om tveksamhet/ddx.
Egenkontroll. Excision om tecken på malignifiering.
Dermatofibrom - vad är det? Orsak? Typisk klinisk bild?
Behandling?
En mycket vanlig reaktiv tumör som uppstår ex efter insektsbett/mikrotrauma. Vanligt, ffa hos unga vuxna. Ffa på extremiteter.
Solitär “knapp”. Typiskt med fibrotisk knuta i mitten med hyperpigmentering runtom (nätverk). Fast mot underlaget. Uppvisar dimple sign vid klämning.
Ingen behandling.
= central white patch + nätverk.
Skin tag - vad är det? Typisk klinisk bild?
Hur vanligt är det? Riskfaktorer?
Behandling?
Skaftad lesion som oftast är hudfärgad-brun. Mjuk.
Vanlig hos äldre. Syns mer hos överviktiga, diabetiker och gravida.
Kan klippas bort.
Halonevus - vad är det? Orsak? Hur vanligt är det?
En typ av nevus med omgivande vit halo. Halon kan omge ett/flera nevi.
Beror på en immunologisk attack mot melanocyter.
Förekommer hos ca 5% av unga vuxna.
Halonevus - handläggning?
Halo kan ses runt ett melanom.
Men halo kring nevi kan också utlösas av melanom på annan plats
= Undersök hela huden!
Excision om assymetrisk halo / avvikande pigmentlesion.
Annars expektant. Går i regel i regress.
Vilka är de tre vanligaste maligna hudtumörerna? Inbördes ordning?
Hur vanliga är de?
- BCC (>50k fall per år)
- SCC (ca 7k per år)
- MM (Ca 4k per år)
Vid organtransplantation ökad risken för hudcancer och förstadier till hudcancer. Ge några exempel. Vad ökar risken mest för?
- Ökar mest för Aktinisk keratos (250X)
- SCC (100X)
- Basaliom (Ca 10X)
- MM (Ca 4X)
(dessutom ökad risk för kaposisarkom, merkelcellscancer etc)
Varför ökar risken för hudmalignitet vid organtransplantation?
På grund av de starka läkemedel man måste ta post transplantation. Leder till:
- Immunsuppresion - förstör DNA, förhindrar reparationsenzym, inaktiverar cancerskyddsgener.
Tillammans med UV-exponering ger detta ökad DNA-skada - Biverkningar
- ex ger ciklosporin talgkörtelhyperplai
- steroider ger striae och akne, samt generell negativ inverkan på huden
Risken för hudmalignitet ökar vid organtransplantation. Vad gör man åt detta?
Detta leder till ökad dödlighet och sämre livskvalitet.
Följer organtransplanterade på hud med regelbundna intervaller (frekvens varierar från fall till fall).
Uppföljning på dermatologiklinik har visat väldigt goda effekter!
- Mycket bättre compliance
- Mycket bättre solskydd
En patient har organtransplanterats och satts in på imunhämmande. Hur snart bör patienten gå på kontroll till hud?
Hur snart kan hudmalignitet uppstå?
Risken ökad med tid, men man har sett att risken för malignitetsuppkomst är signifikant efter 5år (20%).
45% efter 10 år, 75% efter 20 år.
Praktiskt brukar pat få komma på bedömning till hud ganska fort efter trspl. Sedan inleder man i regel kontroller efter 5 års tid!
Praktiskt kan man dock göra så att man efter första kntrollen informerar pat om egenkontroll + kontakt vb.
En organtransplanterad pat kan få stora besvär från huden. Vilka behandlingsalternativ krävs?
I vissa fall symtomatisk behandling av hud. I vissa fall samråd för minskad immunsuppresion. I vissa fall andra preparat (ex Aldara - minskar risk för hudmalignitet, men kan öka risk för avstötning)
Alternativen;
- Imiquimod, 5-FU
- Retinoider (ex neotigason)
- Nikotinamid
(dessa två är ganska bra alternativ, utan stora risker) - Kryo
- PDT
- Kirurgi
I vilkafall av hudpåverkan pga OTR kan det vara värt/indicerat att minska/sätta ut immunsuppression?
Minska dos: Om >25 SCC per år.
Sätta ut: Om livshotande SCC
Bäst att försöka hitta en bra balans.
Malignt melanom - hur vanligt är det? Orsak? Riskfaktorer (nämn minst 4)?
Ca 4000 fall per år. Ökande trend.
Orsaken är UVA och UVB-strålning i hög dos.
Riskfaktorer inkluderar
- Brännskada av sol, ffa i barndom
- Intermittent UV-A och UV-B
- Känslig hudtyp (Ftzp 1)
- Många, stora naevi
- Gigantiskt kongenitalt melanocytärt nevus
- Immunsuppresion
- Hereditet
- Xeroderma pigmentosum
Malignt melanom - hur stor andel uppstår från preexisterande nevi?
Ca 30%
= 70% de novo.
Malignt melanom - kan delas in i flera olika typer. Vilka då? (6)
Beskriv snabbt respektive typ
* Superficiellt spridande melanom: vanligast (70% av fall)
* Nodulärt melanom: tillväxer vertikalt
* Lentigomalignt melanom: Solskadad hud. Ffa äldre. Ansikte
* Akralt lentigöst melanom: på händer/fötter
* Melanoma in situ: förstadie till MM (icke-invasivt)
* Lentigo maligna: förstadie till LMM
Malignt melanom - typisk klinik?
Ofta symtomlöst.
Ny pigmentering ELLER en gammal pigmentering som ändrat utseende.
(kan dock också vara amelanotisk…)
Typiskt är assymetri, oregelbundna kanter, stor färgvariation, stor storlek - och anamnes på tillväxt etc.
Malignt melanom - prognos? Vilken är den mest avgörande faktorn för prognos?
Prognosen är god vid tidigt upptäckt och behandling. Ca 80% diagnosticeras tidigt.
Viktigaste prognostiska faktorn är Breslow-tjocklek!
Vad är Breslow-tjocklek?
Djup i mm från str. granulosum till de djupaste atypiska melanocyterna.
En klassificeringsfaktor och en väldigt viktig prognostisk faktor för malignt melanom.
Utöver Breslow kan MM prognosticeras och stadieindelas på ett sätt till. Vilket? Redogör för detta
Clark’s level (1-5):
1: Bara epidermis (MMis)
2-3: Som djupast papillära dermis
4: Engagerar retikulära dermis
5: Subcutis
Malignt melanom - generell diagnostik vid misstanke?
- ANAMNES - evolution, klåda? sår?
- STATUS
- Inspektion, ABCDE
- Dermatoskopi
- Undersök resten av hudkostymen + hårbotten + naglar
- Palpera lymfkörtlar - Biopsi
- I regel excideras hela lesionen för PAD. Stans bör inte tas. - Vidare utredning
- Sentinel node (om breslow >1mm / ulceration)
- PET-CT (misstanke om fjärrmetastasering)
Redogör för ABCDE-kriterierna vid diagnostik av (maligna) melanocytära lesioner?
Assymetry - talar för malignitet
Borders - ojämna kanter talar för malignitet
Colors - ju fler färger, ju högre risk för malignitet
Diameter - >6mm = risk för malignitet
Evolution - förändring över tid, talar för malignitet
Du ska excidera ett nevus där du inte kan utesluta malignitet. Hur gör du? Beskriv exakt.
Olika marginal:
- Uppenbart invasivt = 2mm
- Inte uppenbart invasivt = 5mm
Ner till subcutis.
- Bestäm marginal
- Märk incisionslinjer i ovalär form (enl hudens tension lines)
- Bedöva - bedövningen läggs ytligt med böjd kanyl, börja utanför tänkt incisionslinje, gå längsmed den > med solfjäderteknik läggs bedövning också rakt under lesionen samt längs andra incisionslinjen. Gör nytt stick för att fortsätta så att hela området bedövas.
- Incidera: håll skalpell vinkelrätt mot huden, så snittet inte blir snedgående.
Tänk på tjocklek först. Incisionen ska gå ner till subcutis. Ta det ev i flera incisioner.
Vid incision på “sida 2” kan det underlätta om assistent håller prep med pincett från “sida 1”. - Lyft sedan preparatet med pincett - “skala ut” med skalpell i botten.
- Stilla blödning - diatermi
- Suturera - enstaka. 4-0. Ev grövre.
Malignt melanom - Vad är anledningen till att man använder mindre marginal vid excision av ett MM där man har hög misstanke om malignitet?
Malignt = ta små marginaler, för kommer ändå bli föremål för utvidgad exision efter PAD-verifiering. Detta “sparar” då hud.
Inte misstänkt malignt = tar större marginal, för då är chansen att man tar det radikalt = i så fall färdigbehandlat = patienten slipper fler ingrepp.
Om PAD visar MMis men man tagit för liten marginal (ex 2mm) så måste en ny exision göras - med 5mm marginal från operationsärret!
Malignt Melanom - PAD visar breslowdjup <1mm (eller 1mm). Aktuellt med ny lokaloperation?
Ja, ytterligare 10mm excisionsmarginal - ned till fascia!
Malignt Melanom - PAD visar breslowdjup >1mm. Aktuellt med ny lokaloperation?
Ja, med 20mm excisionsmarginal ned till fascia.
+ Sentinel node
Malignt melanom - uppföljning efter behandling?
Årliga kontroller i 3 år. Exakt schema beror på specifikt fall.
Basaliom - hur vanligt är det? Vilka drabbas?
= BCC
VANLiGT! Ca 50k nya fall per år. (PAD-verifierade = säkert många fler)
Nästan lika vanligt som alla andra cancerformer tillsammans
Ffa äldre, lite vanligare hos män.
Riskfaktorer är:
- Hudtyp 1&2
- Hög solexponering
Basaliom - kan delas in i olika klasser. Redogör för denna klassificering
Glas typ 1-3, enl Sabbatsbergsmodellen.
Typ 1: lågaggressiv - välavgränsad, ej invasiv
- 1a: nodulär
- 1b: superficiell
Typ 2: Medelaggressiv - infiltrerande
Typ 3: Högaggresiv - morfeiform
Vanlighetsgrad är 1a>1b>2>3
[bild 1a, 1b, 2, 3]
Basaliom - typisk klinisk bild? Symtom?
Beror på grad av aggressivitet.
Typiskt är dock en lesion i ansikte / på bålen. Ansikte klart vanligast.
Kan vara nodulär. Ger ofta indragen hud centralt.
Ofta teleangiektasier
Kan dock ha ett mer eksematöst utseende.
Basaliom - redogör för den kliniska bilden för de olika typerna?
NODULÄRT: Avgränsad glansig nodulär lesion. Teleangiektasier och ofta central ulceration.
SUPERFICIELL: Ytligt växande, tydligt avgränsad. Brun-röd, ofta lätt fjällande.
INFILTRERANDE (medelaggressivt): Palperas fast på djupet
MOFREIFORMT (Högaggressivt): Mer blek, vitaktig - ärr/skleros-liknande. Ev indragen hud.
Basaliom - utredning vid misstanke?
- Anamnes
- Status inkl dermatoskopi
- Biopsi - stans.
Basaliom - behandling?
Går ut på att ta bort lesionen;
* Excision - vanligast.
* MOHS-kirurgi (bara högaggressivt BCC på ansikte/hals)
* Curettage+kryo - ett alternativ. EJ PÅ UNDERBEN (läker dåligt)
* Curretage+elektrodesiccation
* Lokal kemo/strålning
* PDT
* Aldara (imiquimod) + 5-FU ett alternativ om superficiell
Basaliom - excisionsmarginal vid excision?
Beror på aggressivitetsgrad:
Lågaggressivt: 3mm
Medel: 4mm
Högaggressivt: 5mm (eller MOHS!)
Gorlins syndrom - vad är det? Handläggning?
Genetiskt syndrom med bl. a. multipla basaliom.
Kombinationsbehandling med excision + kryo + CO2 + imiquimod (aldara)
eller Hegehog-hämmare
Basaliom - prognos?
Generellt god.
Metastaserar i princip aldrig. Prognos beror dock på lokal och växtsätt - för kan kräva väldigt svår kirurgi (ex ansikte)
Aktinisk keratos - vad är det? Orsak? Riskfaktorer?
Ett förstadium till SCC där man har keratinocytdysplasi, men som inte sträcker sig genom hela epidermis.
Områden med onormal proliferation och differentiering av keratinocyter - på solexponerad hud.
I regel pga solskada - hög TOTAL Uv-exponering
Andra riskfaktorer är
- Hög ålder
- Hudtyp1-2
- Genetiska syndrom (ex Xeroderma pigmentosum, albinism)
Aktinisk keratos - symtom? Typisk klinik?
På solbelyst yta:
“Eksem som inte läker trots smörjning”
- Fläck som är rodnad och fjällande (en eller flera)
- Känns som sandpapper mot fingertoppen
- Kan klia och svida
Aktinisk keratos - vad kallas det om det är lokaliserat till läpparna?
Aktinisk Cheilit
(ofta underläpp)
Aktinisk keratos - utredning vid misstanke? Handläggning?
Utredningen är oftast klinisk. Stans om osäkerhet/ddx/atypisk lesion. Även om avancerad lesion
Behandling:
- Enstaka: (Curettage +) kryo
- Multipla (Field cancerization): PDT + Kräm Imiquimod 4v + Kräm 5-FU <4v
(imiquimod (aldara) är cellhämmande kräm. Tas 3ggr/v i 4v)
(5-fluorouracil tas 2ggr per dag i 2-4v)
ev kan annat topikalt kemoterapeutikum användas (ex picato)
Aktinisk keratos - ska man alltid behandla? Motivera
Det finns 3 ev förlopp: 1) spontan regress 2) oförändrad 3) malignifiering.
Långt ifrån alla blir maligna (ganska liten risk), men varierande siffror i studier. Också ett väldigt vanligt tillstånd.
Är ofta symtomgivande = då symtomatisk behandlingsindikation.
Och i övrigt beror det på. Inget måste.
Föer studier behövs.
Aktinisk keratos - du ska sätta in en patient på behandling med Aldara + 5-FU pga field cancerization. Vad säger du till patienten?
Aldara gör en initialt mycket sämre i AK-tillståndet > blir sedan bättre! Viktigt med denna info för compliance skull!
Mb Bowen - typisk klinisk bild?
På solexponerad hud:
Erytematös makula - >1cm
Hyperkeratos
Välavgränsad jmf SCC
Mb. Bowen - utredning vid misstanke? Handläggning?
Klinisk bild + dermatoskopi. PAD vid behov - då helst stans.
Mb bowen - behandling?
Behandla för att förhindra malignifiering.
- Curette + kryo
- Curette + elektrodesiccation
- PDT
- 5-FU
Om känsligt område kan kir övervägas (för att säkra radkalitet)
SCC - hur vanligt är det? Vilka drabbas?
Ca 7000 nya fall per år = näst vanligaste hudtumören.
Riskfaktorer är
- Hög total UVB-exponering
- Hudtyp 1&2
- Immunsuppresion
Ovanliga orsaker är HPV och kronisk infl.
SCC - klassifikation?
PAD-mässig;
- Högdifferentierad
- Medel
- Lågt differentierad = mest aggressiv.