Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 IBI > Herpesvirus (bgf 2) > Flashcards

Herpesvirus (bgf 2) Flashcards

1
Q

Vad är EBV?

A

Epstein-Barr-virus

Tillhör subfamiljen human herpes virus 4

Infekterar ffa B-celler och epitelceller

B-cellen är “site of latency”

Sprids genom saliv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är VZV?

A
  • Varicella zoster virus
  • alpha-herpesvirus
  • Tillhör subfamilj 4
  • Snabb replikation
  • Flertal möjliga värdceller
  • Förstör celler genom lysering
  • Site of latency är sensoriska ganglier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad betyder viral latens?

Vad är site of latency?

A

“Viral latens” är ett virus förmåga att ligga latent i en cell. Viruset kan sedan reaktiveras och börja proliferera igen

Site of latency är den plats (celltyp) där ett visst virus kan ligga latent (skiljer sig mellan olika virus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är CMV?

A
  • Cytomegalovirus
  • Beta-herpesvirus
  • Subfamilj 5
  • Långsam replikation, kan inte infektera så många celltyper
  • Infekterade celler förstoras (cytomegali)
  • Latens i sekretoriska körtlar, lymforetikulära celler och njurar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad för typ av genomarikterktur har herpesvirus?

A

dsDNA (linjärt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilken capsidform har herpesvirus?

A

Icosahedral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Har DNA-virus höljen?

A

Ja

Det finns också “komplexa” DNA-virus. Oklart om de har höljen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur skiljer sig herpesvirusens morfologi?

A

Alla har identisk morfologi, ser lkadana ut i EM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur tar sig HSV in i en cell?

A
  1. HSV har särskilda glykoproteinspikar som känner igen och binder till specifika celltyper
  2. Viruset fuserar med cellmembran, klär av sig och släpper in DNA i cellkärnan
  3. DNA:t blir cirkulärt inuti cellkärnan, börjar transkribera alfa-mRNA
  4. alpha-mRNA ut ur kärna -> translateras till alpha-proteiner och färdas in i kärnan igen
  5. alpha-proteiner hjälper till med transkribering av beta-mRNA
  6. beta-mRNA ut ur kärnan, beta-proteiner in igen
  7. beta-proteiner hjälper till på samma sätt med syntes av gamma-proteiner, och DNA-replikation
  8. Inne i cellkärnan sätts gamma-proteiner ihop (sammansättning)
  9. -> nya viruspartiklar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur kan HSV undvika immunförsvaret genom påverkan av endogen antigenprocessning?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur kan HSV påverka MHC1 för att undkomma immunförsvaret?

A

HSV blockerar TAP-proteinet så att inga peptider kan gå upp till MHC1 och därmed docka med CD8-T-celler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilka receptorer använder EBV för att ta sig in i celler?

A

CD21 med MHC2 som coreceptor

Således använder EBV B-celler för att sprida sig genom kroppen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka är de viktigaste cellerna för att kontrollera spridningen av EBV i kroppen?

A

Th1-celler är essentiella för att begränsa B-cellers proliferation

Men EBV kan producera en IL-10-homolog som inhiberar Th1-cellers respons

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur sprids CMV?

A

Sexuellt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur undviker CMV immunförsvaret?

A
  1. Hindrar MHC1-uttryck på cellytor
  2. Blockerar NK-cellers attack mot infekterade celler
  3. Fakkar upp cytokininducerat uttryck av MHC2 på dendritiska celler
  4. Producerar, liksom EBV, en IL-10-homolog (Th1-suppression)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad kan allvarlig CMV-sjukdom leda till?

A

(CMV är oftast asymptomatiskt)

Olika problem med ögonen, t.ex.:

  1. Förlust av perifer syn
  2. Rodnad av ögon
  3. Smärta vid exponering för solljus
17
Q

Hur kan man behandlaherpesvirus?

A
  1. Antiviral terapi
  2. Vaccin mot VZV finns
18
Q

Beskriv patofysiologin vid EBV

A
  1. En massiv aktivering och proliferation sker av cytotoxiska CD8 T-celler.
  2. Det ökade antalet T-celler leder till ökat antal mononukleära celler i blodet (mononukleära celler inkluderar lymfocyter och monocyter).
  3. Vid aktivering och proliferation blir T-cellerna större (lymfoblaster), därav benämningen atypiska lymfocyter.
  4. De aktiverade T-cellerna angriper de virusinfekterade B-lymfocyterna.
  5. Infektionen kontrolleras så småningom av specifika CD8 T-celler, som avdödar B-cellerna.
  6. I situationer av stress nedregleras adaptiv immunitet inklusive T-celler, vilket tillåter EBV att gå in i en lytisk cykel, dvs. virus utsöndras igen.
19
Q

Vad är orsaken till symptomen vid EBV-infektion?

A

Mycket av symtomen orsakas av cytokinfrisättning, vilket bl.a. ger feber och illamående. Mjälten blir ödematös och ofta palpabel som hos Karin.

Cytokiner (från aktiverade T-celler och sekundärt aktiverade monocyter) inkluderar IL-1, IL-6 och tumörnekrotisk faktor (TNF) som påverkar temperaturregleringscentra i hypotalamus och ger feber, men även långvarig trötthet. IL-6 ger illamående.

(Karin får ej vara med i gymnastik på fyra veckor, p.g.a. risken för mjältruptur. Prognosen är god.)

20
Q

Utvecklar man immunitet efter EBV-infektion?

A

Vid mononukleos utvecklas en livslång humoral immunitet med antikroppar mot EBV. Först mot det virala kapsidantigenet (VCA) med IgM sedan IgG, därefter mot de nukleära antigenen EBNA (efter 6-8 veckor).

Dock undgår en liten fraktion av de infekterade B-cellerna att elimineras, s.k. latent infektion, dvs. virus finns i ett vilostadium i dessa celler.

21
Q

När kan EBV vara farligt?

A

Först vid svårare immunosuppression (t ex vid blodmaligniteter) är viruset farligt. Då kan det utvecklas t.ex. ett polyklonalt B-cells lymfom.
EBV övervakas effektivt av immunsystemets NK, CD4+ och CD8+ T-celler. Viruset har utvecklat ett flertal mekanismer för att undvika eliminering av immunförsvaret, bl.a. persisterar EBV i ett vilostadium, där det ligger tyst i B-lymfocyter, men kan reaktiveras när värdens cellulära immunförsvar blir svagare.

22
Q

Varför kan EBV leda till splenomegali?

A

Pga det stora antalet infekterade B-celler som färdas till mjälten för att förstöras

(Dessutom följer CD8-T-celler med till mjälten i jakt på dessa B-celler)

23
Q

Vad är infektiös mononukleos?

A

När EBV ger symptom är det för att man utvecklat infektiös mononukleos

Infektionen leder till fler och större mononukleära celler i blodet (lymfocyter), varav några är atypiska (atypisk lymfocytos)

24
Q

Vad kan man få för symptom vid infektiös mononukleos?

A
  • Feber
  • Faryngit
  • Lymfadenopati
  • Utmattning (kraftig)
  • Atypisk lymfocytos
25
Q

Nämn några andra sjukdomar som kan orsaka infektiös mononukleos

A
  • CMV
  • HIV
  • Hepatit
26
Q

Hur kan HSV undvika komplementsystemet?

A

HSV kan koda för proteinet gC, som binder upp allt C3

27
Q

Var etablerar HSV latens?

A

I neuron

VId återaktivering flyttar viruset ut till infektionsplatsen

K4 IBI (40 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions