Bakteriell patogenes 2, del B (Fall 5) Flashcards
Vad har grupp A-streptokocker för adhesiner?
M-protein (samt andra proteiner som F-protein, lipoteikonsyra)
Binder till olika plasma- och bindvävsproteiner
Vad gör M-protein (finns bla hos grupp A-streptokocker)?
- Underlättar intracellulär överlevnad
- Fungerar som superantigen
- Fagocytoshämmare
- Adhesin
Hur kan antikoagulantia påverka PK-värden?
Om en patient tar antikoagulantia blir PK svårt att tolka, i relation till patientens andra värden
En patient inkommer:
- Sedan ett par veckor förkyld, lätt hosta
- I går kraftigt försämrad med temp 39,7 C, frossa, illamående, kräkningar
- Tilltagande smärta höger häl, inga sår
- Vad kan man dra för slutsats(er?)
Kort anamnes kan vara farligt (begynnande sepsis)
Febern tyder på att en del av hans medfödda immunförsvar fungerar bra
Hur ter sig febern vid sepsis?
Först en kort, varm fas innan man blir kall
Får man in patienten under den varma fasen är det bra
Varför är det bra att sätta kateter när man tar in en patient och behöver kontrollera dennes blodtryck?
För att det då är mycket lättare att hålla koll på hur mycket vätska som kommer in/ut
Nämn en typ av bakterier som kan ge upphov till erysipleas (rosfeber)
Streptococcus Pyogenes
(beta-hemolyserande)
Hur ser insättandet av antibiotika ut om en patient kommer in med ospecifika symptom som kan vara begynnande sepsis, och man senare fastställer att det rör sig om GAS?
Första dygnet, innan man vet vad det är, använder man bredare antibiotika - aminoglykosid + zinacef (cefaolsporin; betalaktamantibiotika)
Sedan riktad antibiotika mot GAS: bensyl-Pc (betalaktam) + Dalacin (clindamycin)
Vad är abscess?
En samling pus som byggts upp inuti kroppen
Symptom: rodnad, svällning, värme, smärta
Hur skiljer sig de symptom man får av stafylokockinfektioner från de man får av streptokockinfektioner?
- Stafylokocker ger symptom där de kommer in
- Streptokocker kan vandra, mkt via lymfan i yttre hudlager -> LAD -> blod -> vandrar långt från inkörsporten
Vilken bakterie är det som kan orsaka stelkramp?
- Clostridium tetani (g+, stort släkte)
- Vissa är mkt patogena
- Endoporer finns i naturen och kan ta sig in genom sår; ffa sticksår
- Obligat anaeroba
Hur verkar tetanustoxinet (som orsakar stelkramp)?
- Toxin binder till (nästan irreversibelt, kräver intensivvård) receptor på inhibitoriskt interneuron -> hindrar frisättning av GABA
- Men inget hindrarfrisättningen av ACh från det excitatoriska neuronet -> kontraktion (spasm)
- Bakterien bildar toxiner, toxiner sprids genom blodet och utövar effekt. Såret behöver inte vara i närheten av platsen där effekten utövas
- Tetanustoxinet är mkt potent, bara små mängder krävs för att ge effekt
Vad är tetanus?
- Stelkramp
- Drabbar ofta äldre kvinnor pga sämre vaccinationsskydd (ffa kvinnor födda före 1950), årligen enstaka fall i Sverige
- Karakteriseras av smärtsamma, krampliknande muskelkontraktioner; ansikte/nacke. Kramper utlöses ofta vid yttre stimuli (ljud/beröring)
- Klinisk diagnos, påverkar inte inflammationsparametrar (CRP)
- Genomgången sjukdom ger ingen immunitet
Vad heter bakterien som bär på botulintoxin?
Clostridium botulinum
- Obligat anaeroba, sporer kan hamna i vakuumförpackningar
- Botulintoxin ger förlamningssymptom (motsatsen till tetanustoxin)
Vilka initiala, viktiga symptom kan man få från botulintoxin?
- Andnings- och sväljningssvårigheter pga muskelsvaghet
- Dysartri (kan inte prata ordentligt)
- Dubbelseende (ögonmuskulatur påverkad)
- Ej påverkad medvetandegrad - alltså är det inte en stroke
- Syns inte på några (vanliga) prover!
Hur behandlar man någon som drabbats av botulinförgiftning?
Antitoxin + symptomatisk behandling
Hur verkar botulintoxin?
- Normalt orsakar ACh från excitatoriska neuron muskelkontraktioner
- Botulintoxin binder till ACh-vesiklar -> ingen frisättning av ACh -> ingen kontraktion -> förlamningssymptom
Hur kan corynebacterium diphtheriae (g+) orsaka difteri?
- Difteri: toxinpåverkad slemhinna blir torr och skrovlig, som läder
- Vissa stammar av denna bakterie producerar difteritoxin
- De som kan producera detta toxin har fag beta i sitt genom. Sådana bakterier kallas profager. På fagen finns genen för difteritoxinet
- A-B-toxin med flera olika målceller
- Bakterin sprids ofta genom aerosol, tillväxer på slemhinnor eller i blodet
- Toxin sprids genom blodet till olika vävnader, kan påverka endotelceller, nervceller, hjärtceller
- Påverkan på hjärta och nerver är mkt allvarliga (kvävning, hjärtproblem) - många olika symptom
Hur verkar difteritoxin?
- A-B-toxin som påverlar proteinsyntes hos värdcell
- Binder värdcellens plasmamembran
- Aktivitetsdel tar sig in i värdcellen
- Difteritoxin binder EF-2 (elongation factor) kovalent (ADP-ribosylgrupp binder EF-2)
- -> ingen förlängning av växande peptidkedja -> på sikt drabbad proteinsyntes i cellen
- -> -> Celldöd
Vad är difteri?
- Smittar vid nära kontakt med infekterad person
- Ger i regel halsinfektion - tjocka beläggningar - kvävning, komplikationer med hjärtmuskelinflammation (arytmier) och njurskador, huddifteri förekommer
- Man kan vara asymptomatisk bärare
- Ovanligt i Sverige men fortfarande vanligt i U-länder, ökning i östeuropa
Vad är de viktigaste att göra om en patient har bakteriell meningit?
- Sätta vätska
- Ge kortison
- Ge antibiotika (lumbalpunktion innan om möjligt)
Vad kan en infektion i huvudet ge för symptom?
- Hög feber
- Svår huvudvärk
- Illamående
- Kräkning
- Fotofobi
Vad kan infektion i huvudet vara?
- Vanlig, bakteriell meningit
- Meningoencephalit - oftast virus
- Encephalit - alltid virus
- Hjärnabscess eller tuberkulos
Hur mkt leukocyter kan man i likvor ha vid fullminant bakteriell meningit?
Hela 10 000 enheter (vid lumbalpunktion) - var kommer ut vid lumbalpunktion
Höga leukocyter (även 500) tyder på bakteriell infektion
Vad tyder det på om man hittar höga nivåer laktat i likvor?
Anaerob metabolism förekommer
Dåligt tecken!
Vad är Neisseria Meningitidis?
- “Fjärde dödaren”
- G-
- Växer i par som pneumokocker
- Genetisk komplementdysfunktion gör en mer känslig för Neisseria Meningitidis
Vad har Neisseria Meningitidis för virulensfaktorer?
- Polysackaridapsel
- Inga specifika toxiner eller virulensfaktorer, utan en samling ospecifika:
- Pili
- Poriner
- sIgA-proteas
- Transferrinbindande protein (koppling till bakteriens strikt humana fokus)
- Endotoin (Lipid A som LPS) - feber, chock
Vad tyder det på om en patient inkommer med låg saturation och den höjs mycket av en liten mängd (säg en liter) O2?
Att patienten inte har en stor pneumoni (lunginflammation)
Annars kan det krävas 10-15 liter för att nå ca 97 % saturation
Vad kan man ge för riktad antibiotikabehandling mot E-coli?
Ciproxin (kinolon)
Vad kan E-coli orsaka för typer av sjukdomar?
- Vissa arter är normalflorebakterier
- Enteropatogener
- Uropatogener
- Meningit/sepsis
Alla typer av E-coli heter något som slutar på EC
Nämn några virukensfaktorer som finns hos E-coli
Fler än 50 kända
- Adhesion: P-pili, P-fimbriae, Hemolysin
- Kapselantigen och H-antigen för antigenvariation
- Lipid a på LPS, aktiverar komplement, kan leda till cytokinfrisättning, trombocytopeni, feber och cirkulationsstörning
