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HOSPI > GLOMERULOPATIAS > Flashcards

GLOMERULOPATIAS Flashcards

1
Q

Mencione como se compone la estructura del glomerulo renal

A

Primero tenemos el capilar aferente que forma un penacho de vasos formando el glomerulo. Presenta un MESANGIO o celulas mesangiales encargadas de dar soporte a las demas celulas, una MEMBRANA BASAL GLOMERULAR que permite limitar la filtración a orina al ser una barrera fisica y electrica, unos PODOCITOS que recubren y tambien limitan la filtración con un diafragma de hendidura

Rodeando al glomerulo tenemos la capsula de bowman con su epitelio parietal, formando el espacio urinario a su interior y culminando en el tubulo renal

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2
Q

Que es el diafragma de hendidura

A

Uniones intercelulares especializadas entre los podocitos que funcionan como barrera de filtración glomerular

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3
Q

Cuando consideramos una lesión renal como focal y cuando como difusa

A

Focal cuando compromete menos del 50% de los glomerulos renales

Difuso cuando compromete mas de la mitad

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4
Q

Diferencia entre sindrome de alport y Goodpasture

A

El sindrome de alport es un trastorno congenito que afecta el colageno Tipo IV y genera glomerulonefritis

La enfermead de goodpasture es una enfermedad autoinmune contra el colageno tipo IV de la MBG, afecta tambien al pulmón

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5
Q

Como la DM y la amiloidosis pueden llegar a generar glomerulopatia

A

Ambas generan acumulación de proteinas normales o anormales en el mesangio y el lecho vascular, ademas de incrementar el deposito de fibronectina, radicales libres y colageno tipo IV

En caso de la DM, se incrementa la cantidad de productos finales de glicosilación avanzada

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6
Q

OJO, cuales son los dos criterios para definir la hematuria glomerular

A

Presencia de mas del 5% de eritrocitos dismorficos o presencia de cilindros hematicos (Etapas mas avanzadas)

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7
Q

Cuales son los rangos normales de proteina en orina

Cuando consideramos proteinuria en rango NO nefrotico

Cuando consideramos proteinuria en rango nefrotico

A

Normal: Menos de 150 mg/dia

Proteinuria no nefrotica: Menos de 3.5 g/dia

Proteinuria nefrotica: Mayor o igual de 3.5 g/dia

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8
Q

Mencionar los 5 tipos de proteinuria, ejemplos y rango de proteinuria que presentan

A

Proteinuria glomerular: Sx nefrotico, nefritico, por lo general en rango nefrotico y depende de albumina

Proteinura por rebozamiento: Mieloma, rabdomiolisis, mioglobinuria, a veces en rango nefrotico, variable. NO depende de albumina

Proteinuria Tubulointersticial: Enfermedades autoinmunes, intoxicaciones por metales pesados, proteinuria menor a 3 g/dia. NO depende de albumina

Proteinuria postrenal: Urolitiasis, ITU, neoplasias de via urinaria. Proteinuria menor a 1 g/dia. NO depende de albumina

Proteinuria transitoria: Infecciones, fiebre, ejercicio. Proteinuria menor a 1 g/dia y puede depender de albumina

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9
Q

Cual es la unica proteinuria dependiente de albumina

A

Glomerular

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10
Q

Cuales son los valores de albuminuria

A

30-300 microalbuminuria
mas de 300 albuminuria

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11
Q

Por que se genera hipercoagulabilidad en el Sx nefrotico (3 explicaciones)

A
  1. Perdida de antitrombina 3 y fVWB
  2. Aumento de la concentración de fibrinogeno ya que este no se filtra
  3. Aumento de la sintesis de factores 2, 7, 9 y 10 como compnesación a la hipoalbuminemia
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11
Q

Cual de los dos sindromes (nefrotico o nefritico) ocasiona alteraciones en la función renal mas y de 2 ejemplos muy asociados a injuria renal

A

Sindrome nefritico: Sobretodo enfermedad anti-MBG y vasculitis por ANCAS

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12
Q

Cuales son las 2 teorias de generación de edema en el sindrome nefrotico

A

Underfilling: Tras una perdida de volemia severa por hipoalbuminemia, el paciente desarrolla hipoperfusión renal que desencadena en la activación del SRAA y con esto, mas la activación del AHD se retiene sodio y liquidos desarrollando edema

Overfilling: Los pacientes desarrollan un trastorno donde no se puede excretar de manera adecuada el sodio por las proteinas filtradas, estimulando canales como los ENAC y enzimas como la fosfodiesterasa

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13
Q

Porque las personas con Sx nefrotico son mas propensas a infecciones (2)

A

Por filtración y perdida de complemento y de inmunoglobulinas

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14
Q

Cual es el colesterol total maximo y el LDL

A

Colesterol total: 200
Colesterol LDL: 130

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14
Q

Porque se genera dislipidemia y lipiduria en el Sx nefrotico

A

Perdida de HDL por filtración renal y producción de LDL como compensación a la proteinuria

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14
Q

Cuales son los 3 criterios o principales hallazgos del Sx. nefrotico

A
  1. Proteinuria en rango nefrotico (mayor o igual a 3.5)
  2. Hipoalbuminemia (menor a 3.5)
  3. Edema (sobretodo periorbitario)
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15
Q

Defina sindrome nefritico

A

Perdida de proteinas pero tambien asociado a leucocitos y eritrocitos por inflamación glomerular

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15
Q

Defina sindrome nefrotico

A

Perdida de proteinas sin inflamación del glomerulo renal

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16
Q

Aparte de los 3 criterios principales, mencionar otras 3 manifestaciones atribuibles al Sx nefrotico

A
  • Dislipidemia/lipiduria
  • Hipercoagulabilidad
  • Predisposición a infecciones
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17
Q

5 hallazgos que podemos encontrar en el sindrome nefritico

A

Proteinuria en rangos no nefroticos
Hematuria glomerular
Hipertensión arterial
Leucocituria
Alteración en la función renal

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18
Q

3 mecanismos de inflamación en el sindrome nefritico

A

Anticuerpos anti-MBG (depositos lineares)
Deposito de complejos inmunes (depositos granulares)
Vasculitis (sin depositos)

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19
Q

5 paraclinicos generales que deben ir si o si ante la sospecha de un Sx nefrotico y nefritico

A

Hemograma, Cr y BUN, uroanalisis, perfil hepatico y electrolitos

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20
Q

5 paraclinicos mas especificos que podemos pedir para sospechar sx nefrotico

A

Complemento C3 y C4
ANAS y Anti-dsDNA
VHB, VHC y VIH
HbA1C
Inmunofijación y cadenas livianas en mayores de 50 años

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21
Q

Paraclinicos especificos de sindrome nefritico

A

Complemento C3 y C4
ANAS y Anti-dsDNA
VHB, VHC y VIH (ojo con otras causas de infección)
Inmunofijación y cadenas livianas en mayores de 50 años
ANCAs
Anticuerpos anti-MBG

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22
Q

Cuales son las 3 causas primarias mas frecuentes del sindrome nefrotico y decir su grupo epidemiologico

A

Nefropatia membranosa (blancos)
Glomerusclerosis focal y segmentarias (negros)
Enfermedad de cambios minimos (niños)

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23
Q

Causa mas frecuente de sindrome nefrotico

A

Nefropatia diabetica

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24
Q

5 causas generales del Sx nefrotico secundario y dar un ejemplo de cada una

A

Metabolicas (DM y amiloidosis)
Farmacos (heroina y sales de oro)
Autoinmunes (LES y vasculitis)
Infecciones (VIH, VHB)
Neoplasias (Linfoma y carcinomatosis)

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25
Q

Tratamiento instaurado en enfermedad de cambios minimos

A

Esteroides

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26
Q

4 pilares del tto del sx nefrotico (decir farmacos)

A
  • Proteinuria: IECAS o ARAII
  • Edema: Furosemida a dosis bajas (40 mg) y dar tiazidas en caso de no responder a TTO. Ir titulando
  • Hiperlipidemia: Estatinas a dosis moderadas en caso de que el manejo etiologico no resuelva la dislipidemia
  • Anticoagulación
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27
Q

Cuando anticoagulamos en el sindrome nefrotico

Con que FARMACO y a que dosis anticoagulamos el sx nefrotico

A

Anticoagulamos siempre que hayan sucedido eventos tromoticos en px:
- Con bajo riesgo de sangrado y albumina menor a 3
- Con riesgo intermedio de sangrado y albumina menor a 2

Siempre anticoagulamos con 5 mg de warfarina hasta que la albumina sea mayor a 3 o haya un INR de 2-3

28
Q

Mencionar 3 glomerulonefritis que causen:
- Complemento normal
- Complemento disminuido

A
  • Pauciinmunes (vasculitis por ANCAS), nefropatia por IgA y anti-MBG
  • Relacionada a infección, nefropatia por C3 y nefritis lupica
29
Q

Hematuria macroscopica + Infección que cosas puede significar (2)

A

GN postinfecciosa, GN durante infección o Nefropatia IgA

30
Q

Como diferencio con clinica la glomerulonefritis post-infecciosa de la nefropatia por IgA

A

Postinfecciosa: Suele darse de 1 a 6 semanas postinfección

Nefropatia IgA: Suele darse al tiempo de la infección

31
Q

En que grupo etario se suele dar la GN post-infecciosa

A

Niños

32
Q

Paciente con hallazgos de glomerulonefritis + purpura palpable puede significar

A
  • Vasculitis por ANCAS (c-ANCA o p-ANCA)
  • Vasculitis por IgA (Henoch-Schoenlen)
  • Crioglobulinemia
33
Q

Hemorragía pulmonar + Sx nefritico =

A

Vasculitis por c-ANCAS (Wegener)

34
Q

4 pilares del tratamiento general del Sx nefritico

A
  1. Manejo etiologico
  2. Manejo sintomatico (anti-HTA y diureticos)
  3. Manejor antiproteinurico (IECAS o ARA2)
  4. Inmunosupresión (depende del paciente)
35
Q

Caracteristicas de los dos tipos de GN relacionada con infección en:
- Tiempo de desarrollo
- Etiología
- Manifestaciones clinicas
- Laboratorios

A

Tiempo:
- Post-Infecciosa: 1-6 semanas postinfección
- Infecciosa: Al momento de la infección

Etiología:
- Post infecciosa: Generalmente por streptococcus tras una infección de TRS (como amigdalitis) o de la piel. Se da sobretodo en niños
- Infecciosa: Generalmente por endocarditis por SA, tambien se asocia a Hepatotropos, VIH, paperas, varicela, EBV, toxoplasma, malaria, meningococo, streptococcus

Clinica:
Ambas cursan con hematuria macroscopica e hipertensión, sin embargo la infecciosa suele ser mas grave

Laboratorios:
- Post-infecciosa: C3 bajo y anti-DNA positivos (probable), anticuerpos antiestreptolisina O +
- Infecciosa: C3 bajo y ANCAS de vez en cuando

36
Q

Cuando realizamos biopsia en GN relacionada con infección

A

Si el complemento sigue bajo despues de 3 meses

37
Q

OJO, hallazgos en la biopsia de la GN relacionada con infección (3)

A

Patron proliferativo + hipercelularidad endocapilar + infiltración neutrofilica

38
Q

Hallazgos de inmunofluorescencia de la GN relacionada con infección (2)

Que 2 cosas pinta

A

Depositos granulares endocapilares o aleatorios (en cielo estrellado)

Pinta C3 e IgG

39
Q

Como manejamos la GN por infección (3)

A

Manejo de soporte
Manejar la infección si esta activa
Manejo para prevenir contagios de GN post estreptococcica

40
Q

Forma mas común de GN primaria en el mundo

A

Nefropatia por IgA

41
Q

Fisiopatología resumida de la nefropatia por IgA

A

Se presenta una IgA deficiente de galactosa que funciona como antigeno al cual se le producen anticuerpos tipo IgA e IgG que se depositan en el glomerulo

42
Q

Cuales son los dos tipos de etiología de nefropatia por IgA y ejemplo de una de ellas

A

Primaria
Secundaria: Enfermedad celiaca, dermatitis herpetiforma, hepatopatia

43
Q

Presentación clinica de la nefropatia por IgA OJO

Que % progresan a IRC

A

Se da en a 2da a 3ra decada de la vida

Presentan hematuria macroscopica sinfaringitica (al tiempo de una infección de TRS)

Un 40% desarrollan IRC y un 10% Sx nefrotico

44
Q

Hallazgos en la biopsia e inmunofluorescencia de nefropatia por IgA

A

Patrón proliferativo mesangial

Pinta IgA mesangial

45
Q

Manejo de nefropatia por IgA, que NO hacemos

A

Importante usar IRAAS, se contempla el uso de iSGLT2

NO inmunosuprimimos

46
Q

En que % de px con LES aparece la nefritis lupica y en que grupo de personas

A

50-70% sobretodo en hombres jovenes

47
Q

Hallazgos generales en el uroanalisis de la nefritis lupica

A

Generan un sedimento activo con proteinuria, hematuria y piuria

48
Q

5 laboratorios que nos indiquen nefritis lupica

A

ANAS+, Anti-DNA+, C3 bajo
Anti-SM y SAF+

49
Q

Cuales son las 6 clases de nefritis lupica y sus manifestaciones clinicas

A

Clase 1 y 2: Usualmente asintomaticos
Clase 3 y 4: Sindrome nefritico o nefrotico
Clase 5: Sindrome nefrotico
Clase 6: Etapa terminal

50
Q

Hallazgos en la biopsia de nefritis lupica de acuerdo a la clase

A

Clase 1 y 2: Afección minima o proliferativa mesangial
Clase 3 y 4: Afección endocapilar focal o difusa
Case 5: Nefropatia membranosa
Clase 6: Enfermedad esclerosante acanzada

51
Q

Hallazgos en inmunofluorescencia de nefritis lupica y como se ve en la microscopia electronica

A

Patron full-house: Pinta IgM, IgG, IgA, C3 y C1q

Se ve en patron de huellas dactilares

52
Q

Manejo de acuerdo a la clase de nefritis lupica

A

Clase 1 y 2: Se trata el compromiso extrarrenal, no se le da manejo inmunosupresor

Clase 3 y 4: Dar pulsos de metilprednisolona seguidos de mofetil micofenolato o ciclofosfamida

Clase 5: Manejo de soporte

53
Q

Cuales son los 2 tipos de vasculitis por ANCAS y contra que antigeno actuan

A

Vasculitis por c-ANCAS: Anticuerpos anti PR3 (citoplasmaticos). Genera poliangeitis + granulomatosis (wegener)

Vasculitis por p-ANCAS: Anticuerpos anti MPO (perinucleares). Genera poliangeitis microscopica

54
Q

Como es la clinica de los dos tipos de vasculitis por ANCAs

A

c-ANCA: Genera afección de parenquima pulmonar y/o TRS asociado al sindrome nefritico

p-ANCA: Se asocia a mas daño renal mas no pulmonar

55
Q

Hallazgos en biopsia (2) e INMUNOFLUORESCENCIA de la vasculitis por ANCAs

A

Biopsia con semilunas y necrosis.

NO PINTA EN INMUNOFLUORESCENCIA

56
Q

Manejo vasculitis por ANCAS

A

Pulsos de metilprednisolona seguidos + ciclofosfamida o rituximab

57
Q

Fisiopatología de la nefropatia anti-MBG y que otro nombre recibe

A

Se generan autoanticuerpos contra el colageno tipo IV de la MBG. Recibe tambien el nombre de sindrome de Goodpasture

58
Q

3 caracteristicas clinicas mas importantes de la nefropatia anti-MBG

A

Presenta:
Oliguria/anuria subita + Compromiso pulmonar + Anticuerpos anti-MBG positivos

59
Q

Que se ve en la biopsia de la nefropatia anti-MBG (2)

Que vemos en la inmunofluorescencia (3) OJOOOO

A

Vemos patron en semilunas y necrotizante

Vemos patron lineal que pinta IgG y C3 en la MBG

60
Q

3 pautas en el tto de la nefropatia anti-MBG

A

Plasmaferesis + Esteroides + Ciclofosfamida

61
Q

Cuales son las 3 enfermedades que conforman la glmomerulonefritis membranoproliferativa

A
  • Glomerulopatia por C3
  • Crioglobulinemias
  • Gammapatia monoclonal
62
Q

Fisiopatología de la glomerulopatia por C3

A

Existe una activación desiordenada del C3 que conlleva a su deposito glomerular ocasionando inflamación

63
Q

3 cosas que puedan desencadenar una glomerulopatia por C3

A

Infecciones, autoinmunidad, gammapatias

64
Q

Como suele ser la proteinuria de la glomerulopatia por C3

A

En rango nefrotico

65
Q

Que hallazgos se encuentran en la biopsia de la glomerulopatia por C3

OJO, que vemos en la inmunoflurescencia

A

Glomerulopatia membranoproliferativa

En la inmnofluorescencia pinta C3 y NO PINTA inmunoglobulinas

66
Q

Como se maneja la glomerulopatia por C3 en casos limitados y en casos graves

A

En casos limitados damos manejo conservador, sino, damos micofenolato

En casos rapidamente progresivos damos metilprednisolona + micofenolato o ciclofosfamida

67
Q

Fisiopatología de la gammapatia monoclonal

A

Enfermedades que generan hiperproducción de anticuerpos que afectan de diferentes maneras al glomerulo, como al depositarse, activar el complemento o generar trombos

68
Q

Que etiología tiene la gammapatia monoclonal (2) y que cadenas podemos encontrar en sangre

A

Maligna: Mieloma Multiple
Benigna: Gammapatia monoclonal de significado incierto

Encontramos cadenas livianas Kappa y Lambda positivas

69
Q

Como confirmamos una gammapatia monoclonal

A

Con electroforesis e inmunofijación.

70
Q

Que hallazgos hay en la biopsia de la gammapatia monoclonal

Que vemos en la inmunofluorescencia

A

Glomerulonefritis membranoproliferativa

En la IF se afecta la MBG, Tubulo y mesangio y pinta C3 e Ig

71
Q

Como se maneja la gammapatia monoclonal

A

Manejo de la etiologia

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