CIRROSIS Y COMPLICACIONES Flashcards
Explique como se genera la cirrosis
Tenemos basicamente el tejido hepatico compuesto por los hepatocitos, el espacio de dice con la celula de Ito o estrellada y los vasos portales, la arteria hepatica, los ductos biliares y la vena central. En situaciones de injuria o inflamación hepatica, las celulas estrelladas en vez de almacenar vitamina A, empiezan a activarse y secretan TFG-Beta y colageno, el cual se empieza a depositar en todo el higado.
Este deposito de colageno comprime los vasos portales en su mayoria y biliares, lo cual al final se traduce en HT portal
Como ocurre la hipertensión portal y la vasodilatación esplacnica
Una vez se obstruye el flujo portal, la presión portal aumenta y esto genera la liberación de sustancias vasodilatadoras, sobretodo el oxido nitrico, el cual va a ser insuficiente para corregir el trastorno (ya que principalmente es anatomico).
El efecto de este ON que no actua finalmente en el higado, se vera reflejado en los demas vasos sanguineos previos al higado, generando la vasodilatación esplacnica y todas sus complicaciones.
Que ocurre a nivel cardiaco con la hipertensión portal
El gasto cardiaco debe aumentar debido a la retención de sangre que no puede pasar en la circulación portal
Como compensa la HTpo el organismo
Generando circulación colateral que permite el paso de sangre evitando el higado
Efecto de la hipertensión portal en:
- Abdomen y vasos abdominales
- Bazo
- Esofago
- Recto
- Intestino
- Dilatación y congestion venosa, caput medusae
- Esplenomegalia
- Varices esofagicas
- Hemorroides
- Edema intestinal
Como se genera el edema en los pacientes cirroticos
Aumenta la presión hidrostatica por retención de liquidos en circulación portal. La disminución del volumen arterial efectivo afecta al riñon, este activa el sistema RAA y esto aumenta mas la retención de liquido, instaurando asi mas la ascitis
Cuales son las 4 grupos etiologicos de cirrosis y dar ejemplos
Esteatosis: Higado graso alcoholico y no alcoholico
Infecciosas: Hepatitis B y C, esquistosomiasis
Autoinmunes: Hepatitis autoinmune, colangitis biliar primaria/esclerosante
Geneticas: Enf. de wilson, hemocromatosis
Para que enfermedad pedimos:
- Anticuerpos anti musculo liso SMA + ANA
- Anticuerpos anti mitocondriales AMA
- Hepatitis autoinmune
- Colangitis biliar primaria
Como se caracteriza el prurito generado por enfermedades hepaticas
Suele ser nocturno y en palmas y plantas
Farmaco usado en:
- Hepatitis autoinmune
- CBP
- Prednisona
- UDCA Acido ursodeoxicolico
4 sintomas frecuentes en cirrosis
Debilidad
Fatiga
Prurito
Anorexia
Mencionar manifestaciones clinicas de la cirrosis asociadas a:
- Alteraciones hormonales, falta de detoxificación y metabolismo
- HTPo
- Hipogonadismo, ginecomastia, feminización, telangiectasias
- Esplenomegalia, hepatomegalia, ingurgitación venosa y circulación colateral, ascitis, edema
Que son las uñas de terry
Aparecen en cirrosis por deficit de albumina, hay un borramiento de la lunula y el lecho adquiere una tonalidad blanquecina
2 hallazgos mas sensibles/especificos de cirrosis
- Telangiectasias faciales
- Dilatación venosa abdominal
Que paraclinicos debemos solicitar para diagnosticar la cirrosis
Importante:
- Hemograma con plaquetas
- Perfil hepatico incluyendo aminotransferasas, albumina, bilirrubinas, fosfatasa alcalina y tiempos de coagulación
Imagen INICIAL de elección para el diagnostico de cirrosis
Ecografia abdominal. Vamos a ver un higado hiperecogenico en la cirrosis
OJO, desde que gradiente de presión hepatica venosa consideramos hipertensión portal y desde que valor es CLINICAMENTE significativa
Mayor a 5 mmHg es HTPo
Mayor a 10 mmHg es HTPo clinicamente significativa
Cuales son los criterios incluidos en la escala de Child Pugh
B- Bilirrubina
A- Albumina
T- Tiempo de protrombina
E- Encefalopatia hepatica
A- Ascitis
Como son las puntuaciones del Child Pugh y como se definen
De 5-6 es A (leve) (compensada)
De 7-9 es B (moderado) (compromiso moderado)
De 10-15 es C (severo) (descompensada)
Para que sirve la escala MELD en cirrosis
Determinar la necesidad de transplante, va de 6-40 puntos, entre mas puntos, mas prioridad
4 pilares del manejo de la cirrosis compensada
- Manejo etiologico
- Manejo nutricional
- Tamizaje de complicaciones
- Manejo de complicaciones
Recomiendaciones en dieta del paciente cirrotico
Administración de 35-40 Kcal/dia y 1.5 g/Kg de proteina al dia. Deben asegurarse las 3 comidas y al menos 3 snacks + un suplemento nocturno. NO pueden permanecer mucho tiempo en ayuno
Como tamizamos el carcinoma hepatocelular en cirrosis
Ultrasonografia cada 6 meses
2 indicaciones de endoscopia en cirrosis hepatica
- Debe hacerse una en el primer año de diagnostico, si no hay hallazgos, tomar otra en 1-2 años
- Si ocurre alguna descompensación, debe hacerse en los primeros 3 meses de sucedida esta
Mencionar al menos 4 indicadores de alto riesgo de sangrado en varices esofagicas
- Marcas Red wale (tortuosas rojas)
- Child pugh de C
- Tamaño de varices mediano a grande
- Puntos color rojo cereza
- Presion portal mayor a 20 mmHg (Casi asegurado que van a sangrar)
Como se forman las varices esofagicas
Tenemos la vasodilatación de venas esofagicas inferiores preexistentes ademas de la formación de circulación colateral que tambien puede llegar a vasodilatarse. Esta formación de circ. colateral se debe a la angiogenesis. Todo esto se desencadena por el desarrollo de hipertensión portal
A partir de que presión portal hay riesgo de sangrado variceal
Mayor o igual a 12
Que hacemos en las varices esofagicas de alto riesgo
Debemos hacer profilaxis primaria con carvedilol/propranolol en caso de varices riesgosas pero pequeñas (acercarse a 55 lpm)
En caso de varices grande se debe hacer ligadura endoscopica mensual, sin embargo, podemos considear usar betabloqueadores antes
IMPORTANTE, cuales son los 4 pasos para el tratamiento de las varices esofagicas
- Manejo inicial, reanimación con liquidos, sangre y paraclinicos
- Terapia farmacologica con vasoconstrictores y antibiotico profilactico para PBE
- Endoscopia terapeutica con escleroterapia o ligadura de bandas en las primeras 12 horas cuando el paciente este estable
- TIPS si las anteriores intervenciones son inefectivas como procedimiento de rescate
En que situaciones no damos betabloqueadores, que alternativa tenemos para estos en el tto de las varices esofagicas
No los damos en cirrosis avanzadas o con complicaciones o en caso de hipotensión
Podemos realizar un TIPS como alternativa
Que vasoconstrictores damos en varices esofagicas
- Terlipresina: Mayor evidencia
- Octeotrido
- Somatostatina
2 antibioticos profilacticos usados en el tto de las varices esofagicas
- Ceftriaxona
- TMP/SMX
Como es el tratamiento de prevención secundaria de varices esofagicas
Vamos a dar tanto betabloqueador como ligadura mensual
Complicación mas frecuente en cirrosis
Ascitis
OJO, de que depende en general la generación fisiopatologica de ascitis y de que no
Depende en gran parte al aumento de la presión hidrostatica en al circulación portal a causa de la hipertensión portal, donde al verse reducido el volumen arterial, se activa el SRAA y promueve aun mas la retención de liquidos y sodio
NO DEPENDE DE LA ALBUMINEMIA, esto aporta pero no es la principal causa de la ascitis
Como podemos clasificar la ascitis (2)
Complicada (Sx hepatorrenal, infección o refractaria)
No complicada
Grado 1 (solo en ecografia), grado 2 (edema moderado) y grado 3 (a tensión)
Paraclinicos a pedir para evaluar ascitis de novo, en cuanto tiempo la paracentesis
Siempre:
- Perfil hepatico: Albumina, enzimas, bilirrubinas y coagulación
- Perfil renal
- Hemograma
- Electrolitos
- Ecografia
- PARACENTESIS en las primeras 12 horas
4 laboratorios que debemos pedir de rutina en el liquido ascitico tras la paracentesis
- Conteo celular y diferencial
- Albumina y calcular GASA
- Proteinas
- Cultivo y gram
Que es el indice de GASA y como se saca
Gradiente albumina serica menos albumina ascitica. Permite identificar la etiología de la ascitis
Posibles resultados y diagnosticos a partir del indice de GASA
GASA mayor o igual a 1.1 (muchas mas proteinas sericas que asciticas): SON INDICADORES DE HIPERTENSIÓN PORTAL, lo primero a buscar es cirrosis, debemos buscar tambien:
- Hepatitis alcoholica
- Falla cardiaca
- Trombosis portal
- Budd-Chiari
Gasa menor a 1.1: NO HT portal, debemos buscar otras causas como:
- Carcinomatosis peritoneal
- Tuberculosis peritoneal
- Sindrome nefrotico
- Ascitis pancreatica
OJO, como debe ser el conteo normal de PMN en ascitis si no esta infectada
MENOR A 250 celulas
3 pautas para el tratamiento de la ascitis
- Tratamiento diuretico: Debemos dar espironolactona y furosemida (idealmente las 2)
- Restringiendo el consumo de sodio
- Paracentesis terapeutica en ascitis grado III
Tratamiento de la ascitis grado 3 y como administramos la albumina
En estos pacientes pasamos directo a paracentesis terapeutica, una vez drenada la maxima cantidad de liquido, dejamos al paciente con un diuretico
Debemos administrar 6-8 gramos de albumina por cada litro drenado despues de 5 L
Con que y en que pacientes damos profilaxis para PBE (prevención primaria)
TMP/SMX
Lo daremos en pacientes que tengan menos de 1 gramo de proteinas en liquido ascitico o que tengan 1-1.5 gramos con daño renal o child pugh mayor a 9
Manejo de la ascitis refractaria
Descontinuamos todos los farmacos (BB, diureticos) y dejamos al paciente con paracentesis terapeutica cada 2-4 semanas
Germen mas frecuente causante de PBE
E. coli
2 manifestaciones clinicas mas frecuentes de la PBE
Fiebre
Dolor abdominal no localizado
Por que la PBE no produce signos de abdomen agudo
Porque al presentarse con ascitis, el peritoneo parietal no esta en contacto con el visceral y por ende no se afecta generando el dolor localizado
OJO, cual es el unico criterio que nos permite diagnosticar PBE
Mas de 250 PMN en liquido ascitico
Que se conoce como bacteriascitis
Menos de 250 PMN en liquido ascitico con cultivo positivo
Con que farmacos se maneja la PBE OJO
Cefotaxima (cualquiera de 3er pero mas esta) + albumina (ayuda a prevenir desarrollo de PBE)
Para que damos albumina en la PBE
Prevención de sindrome hepatorrenal
Que farmaco se da de profilaxis secundaria en la PBE
TMP/SMX
Fisiopatología resumida del sindrome hepatorrenal
Vasodilatación esplacnica por hipertensión portal que activa el sistema RAA + la inflamación por cirrosis desencadenan en vasoconstricción renal
Mencione los 4 criterios para diagnosticar sindrome hepatorrenal
Cirrosis con ascitis
LRA (creatinina mayor a 0.3 o 1.5 veces su valor normal)
No mejora 48 horas despues de retirar diureticos e infundir albumina
No se debe a otras causas (shock, drogas, daño renal)
Manejo sindrome hepatorrenal
Descontinuar farmacos como AINES, diureticos, BB, nefrotoxicos si es que consume
Administrar infusión continua de terlipresina + Albumina
Fisiopatología de la encefalopatia hepatica
Las sustancias que antes se filtraban y depuraban en el higado (toxinas), en presencia de un higado deficiente van a poder pasar a circulación sistemica por la circulación colateral creada. El amoniaco debido a la inflamación presente y el aumento de la permeabilidad en la BHE, puede atravesarla y convertirse en glutamina en el tejido cerebral, desencadenando en efectos toxicos e inflamatorios representados por la encefalopatia
Defina y mencione cual es la clasificación para encefalopatia hepatica
Clasificación de West Haven, presenta 4 grados:
- 0: Alteraciones unicamente en tests psicometricos
- 1: Insomnio, alteraciones en la atención
- 2: Alteraciones en la orientación, asterixis, letargia
- 3: Paciente estuporoso, confuso con gran desorientación
- 4: Estado de coma
Tratamiento (algoritmo) para la encefalopatia hepatica
Damos inicialmente medidas de soporte como hidratación, enfasis en la nutrición (consumo de 1.2-1.5 gramos/kg de proteina y 35 Kcal/dia) mas snacks para evitar uso de aminoacidos como sustrato energetico que fomenten producción de amoniaco
Como farmaco damos incialmente lactulosa o lactilol con la finalidad de lograr 2 a 3 heces blandas diarias.
Si mejora a las 48 horas, dejamos este manejo, sino, añadimos rifaximina y reevaluamos a las 48 horas
Que pacientes encefalopaticos deben hospitalizarse
WH de III a IV o II con comorbilidad
Que es LOLA y cuando lo damos
Lo podemos dar adicional al tratamiento con lactulosa. Este estimula el ciclo de la urea para que este amoniaco pueda eliminarse como urea
