GGA, GGK, Hemodialisis; dr. Agus Widyatmoko, Sp.PD. / EB 2 Flashcards

1
Q

merupakan volume air yang disaring dari plasma per satuan waktu, disebut

A

GFR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

GFR normal pada laki laki

A

130 ml/menit/1,73m

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

GFR normal pada perempuan

A

120 ml/menit/1,73m

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

bagaimana normalnya kondisi kreatinin darah dan urine

A

kreatinin darah turun, kreatinin urin naik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Apa yang terjadi jika afferent arteriole mengecil?

A

tekanan darah akan menurun, net filtration pressure menurun, glomelular capilarry menurun juga (berbanding lurus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Apa yang terjadi jika terdapat peningkatan tekanan darah?

A

artiorale melebar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

asam amino alami yang biasanya ditemukan di otot rangka. Dikeluarkan oleh ginjla dan mudah diukur dalam plasma darah, disebut

A

kreatinin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Apa saja keterbatasan dari pemeriksaan LGF?

A

pasien dengan penurunan masa otot, penyakit hati, kekurangan gizi, usia lanjut, memiliki kadar kreatinin rendah/normal, obat obatan (antidiuretik, obat asam lambung)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

obat yang menaikkan kreatinin

A

Trimethroprim
Cimetidine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Cara terbaik menghitung LFG

A

LFG = (creatinine clearance) x (body surface area in m2/1.73)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

obat yang mengakibatkan konstriksi pada srteri aferen

A

endothelin,
catecholamines, thromboxane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

obat yang memiliki sifat blocker pada aferen arteriol

A

NSAID

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Obat yang memiliki sifat blocker pada arteri eferen

A

ACE-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Apa yang dimaksud dengan anuria?

A

tidak ada urin output atau kurang dari 100cc/24 jam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Apa yang dimaksud dengan oliguria?

A

<500 cc dalam 24 jam atau <20cc/jam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Apa yang dimaksud dengan poliuria?

A

> 2,5 L dalam 24 jam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

penurunan ginjal yang tiba – tiba menyebabkan retensi produksi nitrigen dan bersifat reversibeL, pertanda dari

A

AKI (accute kidney injury)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

penurunan secara cepat laju filtrasi glomerulus, kenaikan serum kreatinin, penurunan produksi urine, pertanda dari

A

AKI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Sebagian besar acute kidney injury
berasal dari

A

PRERENAL 70%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

kriteria AKI ada berapa

A

tiga

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

creatinin naik 2-3x, urine output <0,5 ml/kg/hr selama 12jam merupakan kriteria AKI?

A

stage 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

creatinin naik lebih dari 3x atau >4mg/dl dengan urine output <0,3 ml/kg/hr selama 24jam atau anuria selama 12jam, kriteria AKI stage?

A

stage 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

creatinin naik sebanyak 1,5-2x atau urine output <0,5 ml/kg/hr selama 6jam, kriteria AKI?

A

stage 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

faktor risiko AKI

A

eGFR <60 ml/min/1.73m2 atau riwayat AKI sebelumnya
Gagal jantung, liver disease, diabetes
Oliguria (output <0.5ml/kg/jam)
Neurological atau cognitive impairment/disability
Penggunaan obat nephrotoxic
Sepsis
Usia diatas 65 tahun

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

obat nefrotoxic yang menjadi risiko AKI

A

NSAIDs, aminoglycosides, ACE inhibitors, ARBs dan diuretics

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Bagaimana manifestasi klinis pada AKI?

A

onset 24 – 48 jam setelah paparan, durasi 5 – 7 hari, non oligurik, dialisis (jarang(, sedimen urin, eksreksi fraksional.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

mendeteksi AKI bagaimana

A

peningkatan serum creatinine 26µmol/liter atau lebih dalam 48 jam
peningkatan 50% atau lebih serum creatinine dalam 7 hari terakhir
urine output menurun < 0.5ml/kg/jam dalam 6 jam
Penurunan LFG 25% atau lebih dalam 7 hari terakhir
Monitor serum creatinine dilakukan secara regular pada pasien dengan risiko AKI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

profilaksis pra peosedur pada AKI dengan cairan IV?

A

1-1,5 ml / kg / jam x12 jam sebelum prosedur dan 6-12 jam setelah

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

profilaksis pra peosedur pada AKI N-acetylcysteine

A

Pemulung radikal bebas; mencegah kerusakan jaringan oksidatif 600mg po bd x 4 dosis (2 sebelum prosedur, 2 setelah)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

profilaksis pra peosedur pada AKI yang tidak membantu

A

Diuretik, Manitol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

bagaimana strategi profilaksis pada AKI?

A
  • Gunakan I.V. kontras hanya bila diperlukan
  • Hidrasi
  • Minimalkan volume kontras
  • Media kontras low-osmolar (nonionik)
  • N-acetylcysteine, fenoldopam
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Apa saja faktro resiko AKI untuk pasien yang akan operasi?

A

operasi emergensi dengan sepsis atau hipovolumenia, intraperitoneal surgery, pasien dengan faktor resiko AKI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

indikator atau tanda telah terjadinya AKI berdasarkan serum creatinine ?

A
  • peningkatan serum creatinine 26μmol/liter atau lebih dalam 48 jam
  • peningkatan 50% atau lebih serum creatinine dalam 7 hari terakhir
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

indikator atau tanda telah terjadinya AKI berdasarkan LFG/GFR?

A
  • Penurunan LFG 25% atau lebih dalam 7 hari terakhir
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Apa penyebab dari AKI prerenal?

A

dehidrasi, trauma, hipotensi, penyakit haru, ayok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Bagaimana patofis dari AKI prerenal?

A

bisa karena hipoperfusi ginjal dan peningkatan reabsorsi na dan h2o

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

penyebab dari AKI renal?

A

hipotensi, sepsis, toksin, rhamdoliaslisis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

penyebab tersering gagal ginjal akiut pada pasien di rumah sakit?

A

acute tubular necrosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Bagaimana bentuk sedimen urin pada AKI renal?

A

muddy brown granular casts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

pre-renal disease disebabkan

A

Dehydration
Volume loss (bleeding)
Heart failure
Shock
Liver disease

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Apa saja klasifikasi dari AKI renal?

A

Acute tubular necrosis (ATN)
acute interstitial necrosis (AIN)
glomerulonephritiS (GN)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Apa penyebab akut interstitial necrosis (AIN)?

A

inflamasi, edema, drugs, infeksi, autoimun

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

obat obatan NSID yang daoat memicu AIN

A

golongan piroxicam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Bagaimana bentuk urin sedimen dari AIN?

A

urine eosinophils (but not always present), white blood cells, red blood cells, white cell casts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

yang bisa menyebabkan accute tubular necrosis

A
  • Hypotension, Sepsis
  • Toxins: Aminoglycosides, Amphotericin, Cisplatin, Foscarnet, Pentamadine, IV contrast
  • Rhabdomyolysis (heme-pigments are toxins)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Dibagi jadi berapa glomerular disease?

A

nefritis dan nefrotic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q
  • Inflammation seen on histologic exam
  • Active sediment: red cells, white cells, granular casts, red cell casts
  • Variable degree of proteinuria (< 3g/day)
    ciri dari glomerular disease
A

nephritis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

penyebab tersering postinfectious glomerulonephritis

A

Group A strepto infection

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Rapidly progressive glomerulonephritis sering disebabkan akibat

A

IgA nephropathy
Infections: CMV, Staph. Aureus, H. influenzae
SLE
Goodpasture syndrome (anti-GBM)
Henoch-Schönlein purpura
Wegener granulomatosis
Polyarteritis nodosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Membranoproliferative glomerulonephritis paling sering disebabkan karena

A

SLE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Apa saja yang termasuk ke dalam penyebab focal glomerulonefritis?

A

HIV, massive obesity, dan NSAID

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

yang termasuk chronic tubular.interstitial disease

A

Polycystic Kidney Disease
Hypercalcemia
Autoimmune disorders

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

yang termasuk penyebab endogen toxin pada ATN

A

Heme pigments (myoglobin, hemoglobin)
Myeloma light chains

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

yang termasuk penyebab eksogen toxin pada ATN

A

Antibiotics (e.g., aminoglycosides, amphotericin B)
Radiocontrast agents
Heavy metals (e.g., cis-platinum, mercury)
Poisons (e.g., ethylene glycol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

penyebab acute interstitial nephritis

A

Allergic interstitial nephritis (Drugs)
Infections (Bacterial Viral)
Sarcoidosis

56
Q

strategi profilaksis contrast-induced AKI

A

Use I.V. contrast only when necessary
Hydration
Minimize contrast volume
Low-osmolar (nonionic) contrast media
N-acetylcysteine, fenoldopam

57
Q

Apa saja penyebab dari postrenal disease?

A
  1. Intra-renal Obstruction
  2. Extra-renal Obstruction
58
Q

Apa saja gejala dari AKI?

A

kenaikan BB, peripheral edem, hipertensi, hiperkalemia, nausea, pulmonary edem, asites, asterixis, enselofati

59
Q

Tanda-tanda vital berupa peningkatan blood pressure pada AKI perlu dikhawatirkan terjadinya

A

hipertensi maligna

60
Q

TTV berupa penurunan BP pada AKI perlu dikhawatirkan terjadinya

A

hipotensi/hipoperfusi (ATN)

61
Q

pemeriksaan abdomen pada AKI perlu dikhawatirkan adanya ascites terkait dengan kelainan

A

nephrotic syndrome

62
Q

Apa saja yang biasanya ditemukan pada lab AKI?

A
  • Meningkatnya kreatinin dan urea
  • Meningkatnya kalium
  • Mengurangi Hb
  • Asidosis
  • Hiponatraemia
  • Hipokalsemia
63
Q

Apa rumus dalam menilai pasien AKI?

A

FeNa = (urine Na x plasma Cr) x 100 / (plasma Na x urine Cr)

64
Q

FeNa 1% -2% menandakan

A
  1. Prerenal-kadang-kadang
  2. ATN-kadang-kadang
  3. FeNa AIN lebih tinggi karena kerusakan tubulus
65
Q

FeNa >2% menandakan

A

ATN
Tubulus yang rusak tidak dapat menyerap kembali Na

66
Q

apa saja hasil yang bisa didapatkan dari urinalisis?

A

hematuria dan protein

67
Q

Ada berapa jenis dari hematuria?

A

non-glomerular (intact red blood cells), rhabdomyolysis (hematuria with no RBC), glomerular (dysmorphic RBC, red cells casts)

68
Q

Apa saja penyebab dari hematuria non glomerular?

A

infeksi, kanker, obstructive uropathy

69
Q

Apa saja penyebab hematuria glomerular?

A

glomerulonefritis, vasculitis, atheroembolic disease, TTP/HUS

70
Q

Kondisi apa saja yang bisa terdapat albuminuria?

A
  • Glomerulonephritis
  • Atheroembolic disease
  • (TTP/HUS) Thrombotic microangiopathy
  • Nephrotic syndrome
71
Q

Apa saja yang kondisi yang bisa terdapat tbular proteinuria?

A
  • Tubular epithelial injury (acute tubular necrosis)
  • Interstitial nephritis
72
Q

Cast apa yang terdapat pada glomerulonefritis dan vasculitis?

A

red cell cast

73
Q

Apa saja cast yang bisa terdapat pada acute interstisial nefritis?

A

white cell cast

74
Q

Pada kondisi apa fatty casts ada?

A

nefrotic sindrom, minimal change disease

75
Q

pada kondisi apa muddy brown cast ada?

A

akut tubular necrosis

76
Q

Indikasi dilakukannya renal biopsi?

A

pada pasien dengan riwayat transplatasi ginjal

77
Q

Apa yang dicari pada pemeriksaan radiologi?

A

tanda tnda hidronefrosis sebagai tanda uropati obstruktif

78
Q

tatalaksana yang bisa dilakukan pada AKI untuk mengobati penyebab yang mendasari ?

A

1) Tekanan darah
2) Infeksi
3) Hentikan obat-obatan
4) Tabung nephrostomy / stent ureteral jika obstruksi
5) Mengobati krisis ginjal scleroderma dengan ACE inhibitor

79
Q

Apa saja tatalaksana yang bisa dilakukan pada AKI?

A
  • Hidrasi
  • Diuresis (Diuretik loop)
  • Dialisis
  • Transplantasi Ginjal
80
Q

apa saja indikasi dilakukannya renal replacment?

A
  • Hiperkalaemia, asidosis metabolik, gejala atau komplikasi uraemia, kelebihan cairan, edema paru.
  • Keputusan untuk memulai RRT harus didasarkan pada kondisi pasien secara keseluruhan dan bukan pada urea terisolasi, kreatinin atau nilai kalium.
81
Q

Apa saja indikasi dilakukannya akut dialisis?

A
  • Acidosis (metabolic)
  • Electrolytes (hyperkalemia)
  • Ingestion of drugs/Ischemia
  • Overload (fluid)
  • Uremia
82
Q

Kerusakan ginjal selama > 3 bulan, dengan atau tanpa penurunan GFR, karena menifest menjadi kelainan patologis atau penanda kerusakan ginjal. GFR <60 mL / menit / 1,73 m2 selama > 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
disebut

A

chronic kidney disease / CKD

83
Q

ada berapa stage CKD ?

A

5

84
Q

gagal ginjal dengan GFR <15, CKD Stage?

A

5

85
Q

damage ginjal dengan penurunan GFR sedang, 60-89 ml/min. Sgate brp CKD

A

2

86
Q

kidney damage dengan GFR normal/naik. >=90 ml/min. CKD Stage

A

1

87
Q

GFR turun sedang, 30-59ml/min. CKD Stage

A

3

88
Q

GFR turun 15-29ml/min. CKD stage

A

4

89
Q

Apa saja faktor resiko terjadinya CKD?

A

DM, hipertensi, penyakit kardiovaskular, obes, sindrom metabolik, usia dan ras, cedera ginjal akut, kegananas, RPD CKD, indeksi hep c dan HIV, batu ginjal, autoimun, NSAIDS

90
Q

Apa saja penyebab dari CKD?

A

dibagi menjadi diabetic dan non diabetic

91
Q

penyebab CKD vaskular

A

Vasculitis, hipertension, RAS o Cystic: ADPKD

92
Q

penyebab CKD glomerular

A

▪ Nephritic: PIGN, IgA, MPGN
▪ Nephrotic: FSGS, Membranous, Amyloidosis

93
Q

Apa indikais yang lebih akurat pada CKD dibandingkan BUN?

A

kreatinin serum dan kreatinin

94
Q

apa yang menyebabkan metabolisme karbo rusak pada CKD?

A

disebabkan oleh gangguan penggunaan glukosa Dari ketidakpekaan seluler terhadap tindakan normal insulin

95
Q

Bagaimana cara mendiagnosis CKD?

A

tes lab, usg ginjal, pemindaian ginjal, CT scan, biopsi ginjal

96
Q

manajemen dari CKD?

A
  • Diagnostik bekerja untuk memutuskan etiologi yang mendasari
  • Pengobatan Hipertensi dan Dislipidemia
  • Pengobatan Anemia
  • Pengobatan Hiperfosfatemia
  • Menghindari Dehidrasi &Agen Nefrotoksis
  • Berkas Obat yang Tepat
  • Persiapan terapi penggantian ginjal
97
Q

Obat hipertensi apa yang bisa digunakan pada pasien CKD?

A

ACEI dan ARB diirngi dengan mengurangi Na menjadi 2,5 g/hari

98
Q

Berapa target dari BoodPressure CKD proteinuria minimal?

A

Target BP <140/90 dengan proteinuria minima

99
Q

Berapa target dari BoodPressure CKD proteinuria signifikan?

A

BP<130/80 dengan proteinuria signifikan (>1g).

100
Q

Apa obat yang digunakan dalam mengatasi anemia pada CKD?

A

Obat: Erythropoietin
* Epoetin alfa
* Darbepoietin Alpha

101
Q

Berapa target hb pada CKD?

A

target tingkat Hb antara 11g dan 12g tetapi tidak melebihi 13g. Lebih dari 13g menunjukkan peningkatan angka kematian sesuai studi CHOIR.

102
Q

Apa saja hal yang bisa disebabkan oleh hiperfosfatmia?

A

Hiperfosfatmia menyebabkan pruritus, kalsifikasi dalam membran sinovial, pembuluh darah dan bahkan katup jantung.

103
Q

terapi pembatasan fosfor pada hiperfosfatemia

A

pembatasan Fosfor untuk 800mg / hari dan penggunaan pengikat phosphrous dengan makanan.

104
Q

yang bisa mengurangi hiperfosfatemia

A
  • Kalsium Karbonat, Ca-asetat o Lanthanum
  • Renagel
105
Q

Apa yang menyebabkan rendanya kalsium?

A

fosfor tinggi dan vitamin d rendah

106
Q

Apa agen kalsinetik yang biasanya digunakan?

A

cinacalcet

107
Q

Apa obat yang mesti dihindari pada CKD?

A

aminoglikosida dan NSAID

108
Q

Bagaimana alur terapi pada renal replacement terapi?

A

comfort care - hemodialisis atau peritonial dialisis - kidney transplant

109
Q

target TD ketika predialisis

A

Predialisis: <140/90 mm Hg,

110
Q

target TD ketika postdialisis

A

Postdialisis: <130/80 mm Hg

111
Q

target TD ketika transplantasi

A

130/80 mm Hg

112
Q

Apa saja pilihan pemasangan akses pembuluh darah pada hemodialisis?

A

AV fistula, AV graft, catheter

113
Q

hubungan tidak normal antara arteri dan vena, vena cross out, terpasang end to side ke arteri. disebut

A

AV Fistula

114
Q

Apa saja syarat bisa dilakukannya AV fistula?

A

Setidaknya, diameter pembuluh arteri harus berukuran ≥ 2.0 mm dan diameter pembuluh vena berukuran ≥ 2.5 mm.

115
Q

Dokter bedah dapat membuat hubungan antara arteri dan vena menggunakan tabung sintetis fleksibel yang disebut graft. Biasanya pada pasien penyakit vaskluar, pembulih darah tersumbat, disebut

A

AV Graft

116
Q

Apa saja keuntungan dari AV graft?

A
  • Siap digunakan saat pembengkakan sembuh (~ 2 minggu)
  • Mampu digunakan pada kebanyakan pasien
117
Q

Apa saja kerugian dari AV graft?

A
  • Tingkat stenosis / trombosis yang tinggi
  • Risiko infeksi sedang
118
Q

Apa saja kerugian dari catheter?

A
  • Risiko infeksi tinggi
  • Risiko trombosis tinggi
  • A/W meningkatkan mortalitas
  • Bisa menjadi tanda perawatan pra-dialisis yang buruk atau penyakit vaskular yang luas
119
Q

Apa yang dimaksud dengan peritoneal dialisis?

A

metode cuci darah yang dilakukan lewat perut. Metode ini memanfaatkan selaput dalam rongga perut (peritoneum) yang memiliki permukaan luas dan banyak jaringan pembuluh darah sebagai filter alami ketika dilewati oleh zat sisa.

120
Q

saat kapan aja dilakukan PD pada continous PD?

A

Beberapa pertukaran sekuensial dilakukan pada siang dan malam hari sehingga dialisis terjadi 24 jam sehari, 7 hari seminggu.

121
Q

Pada kapan saja dilakukan PD ada intermetens PD?

A

setiap hari dan di jamn tertentu

122
Q

Pada GFR berapa transplantasi bisa di evaluasi?

A

GFR <20 mL / menit

123
Q

Pada GFR berapa dapat ditrsnplan jika donor hidup atau jika enam atigen cocok?

A

Dengan GFR 15-19 mL / menit

124
Q

Apa saja kontraindikasi dari transplantasi?

A
  • Keganasan aktif
  • Penyakit paru-paru lanjut
  • Kebutuhan O2 kronis
  • FEV 1<1
  • Infeksi yang sedang berlangsung
  • Sirosis hati / oksaosis primer - kecuali jika dikombinasikan hati / ginjal
  • Obesitas morbid – BMI>40
125
Q

Apa saja imunasasi yang direkomendasikan untuk transplantasi ginjal?

A
  • Influenza types A and B (yearly) o Pneumovax (every 3-5 years)
  • Diphteria-Pertussis-Tetanus
  • Haemophilus influenza B
  • Hepatitis A and B
  • Inactivated polio
  • Meningococcus
126
Q

. Seorang laki-laki berusia 75 tahun
dibawa ke Puskesmas dengan keluhan
sesak nafas dan tidak bisa buang air
kecil sejak 2 hari yang lalu. Pasien
memiliki riwayat penyakit lemah
jantung sebelumnya. Hasil
pemeriksaan fisik didapatkan edema
tungkai dan peningkatan vena
jugularis. Hasil pemeriksaan
laboratorium didapatkan kadar
creatinin 3,5 mg/dL (N 0,4 – 1,3 mg/dL)
dan urin output hanya 500cc dalam 12
jam. Apakah diagnosis pasien
tersebut?
A. Acute kidney injury pre renal
B. Acute kidney injury post renal
C. Acute renal failure intra renal
D. Acute renal failure pre renal
E. Acute renal injury intra renal

A

A. Acute kidney injury pre renal

127
Q

Seorang laki-laki berusia 67 tahun
dibawa ke Puskesmas dengan keluhan
tidak bisa buang air kecil selama 2
hari. Pemeriksaan laboratorium di
dapatkan kadar creatinin 4,5 mg/dL (N
0,4 – 1,3 mg/dL). Urin output selama
12 jam tidak ada. Berapakah stadium
AKI pada kasus ini?
A. 1
B. 4
C. 3
D. 5
E. 2

A

C. 3

128
Q

Seorang perempuan berusia 65
tahun datang ke Puskesmas dengan
keluhan nyeri sendi sejak 1 minggu
yang lalu. Pasien mengkonsumsi obat
natrium diklofenak 2x50mg sejak 1
bulan yang lalu. Hasil pemeriksaan
laboratorium didapatkan kadar
creatinin 2,5 mg/dL (N 0,4 – 1,3
mg/dL). Apakah diagnosis pasien
tersebut
A. Acute tubular necrosis
B. Acute interstitial nephritis
C. Acute membranoproliferative
glomerulonefritis
D. Acute cryoglobulinemia
E. Acute cast nephropathy

A

B. Acute interstitial nephritis

129
Q

Seorang perempuan berusia 67
tahun dibawa ke Puskesmas dengan
keluhan lemas. Pasien mengeluh
muntah muntah lebih dari 20x sehari
sejak 2 hari yang lalu.Hasil
pemeriksaan fisik didapatkan tekanan
darah 60/20 mmHg dan denyut nadi
125x/ menit lemah. Hasil pemeriksaan
laboratorium didapatkan kadar
creatinin 3,0 mg/dL (N 0,4 – 1,3
mg/dL). Bagaimanakah penanganan
pertama di Puskesmas?
A. Terapi cairan dengan loading
infus ringer lactat untuk
hipovolemik
B. Injeksi antibiotik untuk
meredakan infeksi
gastrointestinal
C. Terapi vasopresor untuk
menaikkan tekanan darah
D. Injeksi furosemide untuk
mengurangi over cairan

A

A. Terapi cairan dengan loading
infus ringer lactat untuk
hipovolemik

130
Q

Seorang laki-laki berusia 45 tahun
dibawa ke IGD RS dengan keluhan
mual dan muntah disertai sesak nafas
sejak 1 hari yang lalu. Pasien
sebelumnya minum minuman oplosan
alkohol. Pemeriksaan laboratorium
analisa gas darah didapatkan asidosis
metabolik berat, kadar kalium 7,5
mg/dL (N 3,5 -5,4 mg/dL) ureum 250
mg/dL (N < 45 mg/dL) dan creatinin
6,7 mg/dL (N 0,4 – 1,3 mg/dL). Apakah
terapi untuk kasus ini?
A. Renal transplant
B. Bilas lambung
C. Hemodialisis
D. Continous renal replacement
therapy
E. Peritoneal

A

C. Hemodialisis

131
Q

Seorang perempuan berusia 56
tahun dibawa ke IGD RS dengan
keluhan sesak nafas. Pasien memiliki
riwayat penyakit gagal jantung. Pasien
jika berjalan agak jauh sesak nafas.
Pemeriksaan fisik didapatkan
kardiomegali dan edema tungkai.
Pemeriksaan laboratorium didapatkan
ureum 200 mg/dl (normal <40mg/dl)
dan creatinine 2,5 mg/dl (normal
<1.3mg/dl). Apakah penyebab
penurunan fungsi ginjal pada kasus
ini?
A. Dehidrasi
B. Iskemia jaringan
C. Obstruksi post renal
D. Acute tubular necrosis
E. Nephritis syndrome

A

B. Iskemia jaringan

132
Q

. Seorang perempuan berusia 60
tahun kontrol ke Puskesmas dengan
keluhan control penyakit diabetes.
Hasil pemeriksaan kadar gula darah
sewaktu 250 mg/dl (normal <200
mg/dl) kadar HbA1C 9.8 (normal <7),
kadar ureum 154 mg/dl (normal
<40mg/dl) dan creatinine 2,5 mg/dl
(normal <1.3mg/dl). Apakah penyebab
penurunan fungsi ginjal pada kasus
ini?
A. Glomerulonephritis
B. Nephritis syndrome
C. Acute tubular necrosis
D. Nephrotic syndrome
E. Acute interstitial necrosis

A

D. Nephrotic syndrome

133
Q

Apakah yang menyebabkan
terjadinya osteitis fibrosa cystica pada
penderita gagal ginjal kronik?
A. Karena kurangnya kadar
calsium mengganggu proses
perubahan pre vitamin D
menjadi vitamin D di tulang
B. Karena berkurangnya kadar
calsium memicu hormon
parathyroid membongkar
calsium dari tulang
C. Karena kadar beta
mikroglobulin meningkat pada
kondisi penurunan laju filtrasi
glomerulus memicu terjadinya
amyloidosis di tulang
D. Karena terjadi penumpukan
almunium pada tulang akibat
menurunnya laju filtrasi
glomerulus
E. Karena kurangnya kadar
vitamin D3 memicu terjadinya
akumulasi beta2 mikrglobulin
pada tulang

A

B. Karena berkurangnya kadar
calsium memicu hormon
parathyroid membongkar
calsium dari tulang

134
Q

Apakah yang menyebabkan terjadi
asidosis metabolik pada penderita
gagal ginjal kronik?
A. Terjadi penurunan sekresi
NH3 akibat berkurangnya
fungsi glomerulus ginjal
B. Terjadi peningkatan reabsorbsi
sitrat dan phospat di tubulus
distal ginjal
C. Terjadi penurunan produksi
NH3 akibat berkurangnya
jumlah nefron dan
penurunan sekresi ion H
oleh tubulus ginjal
D. Terjadi penurunan sekresi
natrium dan air di tubulus
ginjal
E. Terjadi peningkatan produksi
NH3 akibat gangguan sekresi
oleh tubulus ginjal dan
peningkatan reabsorbsi ion H
di tubulus proksimal ginjal

A

Terjadi penurunan produksi
NH3 akibat berkurangnya
jumlah nefron dan
penurunan sekresi ion H
oleh tubulus ginjal

135
Q

Pada dialisis peritoneal cairan diganti setiap berapa jam

A

4-6