Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 > Fall 2 - Karin Palmblad > Flashcards

Fall 2 - Karin Palmblad Flashcards

1
Q

Hur många herpesvirus är humanpatogena?

A

8 st

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur kan herpesvirus delas in?

A

Finns 3 subfamiljer; alfa, beta och gamma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka virus ingår i alfaherpesvirus?

A
  • Herpes simplex typ 1
  • Herpes simplex typ 2
  • Varinella zoster
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka virus ingår i gammaherpesvirus?

A
  • Epstein-barr
  • Kaposis sarkom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka virus ingår i betaherpesvirus?

A
  • Cytomegalovirus
  • Herpes lymfotropic
  • Human herpesvirus 7
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilken är alfaherpesvirus primära målcell?

A

Mucoepiteliala celler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilken är alfaherpesvirus latensplats?

A

Neuron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur sprid alfaherpesvirus?

A

Närkontakt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilken är Epstein-barrs primära målcell?

A

B-celler ocg epitelceller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilken är Epstein-barrs latensplats?

A

B-celler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur sprid Epstein-barr?

A

Saliv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilken är cytomegalovirus primära målcell?

A

Monocyter, lymfocyter och epitelceller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur sprids cytomegalovirus?

A

Närkontakt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur är herpesvirus uppbyggd?

A

Ikosaedral, linjärt dsDNA, hölje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Herpes infektionsprocess

A
  1. Höljeprotein fäster till cellen och fuserar höljet
  2. Kapsid och tegument finns i cytoplasman
  3. DNAt tar sig till nukleus
  4. alfa, beta och gamma-RNA skapas i olika faser
  • alfaRNA ger alfaproteiner (omedelbara prodteiner) som hjälper till med replikation och kontroll av värdcellen
  • betaRNA ger betaproteiner (tidiga proteiner) om hjälper till med translation, agerar TF och enzymer
  • gammaRNA ger gammaproteiner (sena proteiner) som ger strukturella proteiner till nya virionen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur verkar HSV immunosuppressivt?

A

HSV hämmar inflöde genom TAP till MHC1-molekylerna i ER mha ACP47 -Z MHC1 skickar till lysosomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur verkar EBV immunosuppressivt?

A

EBV kan undankomma immunförsvaret genom:

  • hämma proteasomnedbrytningen mha EBNA-1 -> peptider kan inte presenteras på MHC II
  • produktion av IL-10 analog hämmar T-cellssvaret
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur kan herpesvirus verka immunosuppressivt?

A

Exempelvis:

  • Hämma proteasomnedbrytningen
  • Hämma TAP
  • Stimulera MHC1-nedbrytning från membranet och ER
  • Producera IL-10 analoger
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hur kommer EBV in i sina målceller?

A

Genom CD21 och MHC klass II kommer viruset in i cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilka är symptomen för EBV?

A

Tre klassiska symtom för infektiös mononukleos är lymfadenopati, splenomegali
och exsudativ faryngit tillsammans med feber, obehag och hosta.

  • Trötthet
  • Febber
  • Svullna lymfkörtlar
  • Inflammerad svalg/hals
  • Utslag på hud och mukosa
  • Förstorad mjälte och lever
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

EBV patogenes

A
  • EBV infekterar epitel- och B-celler genom att binda CD21 och MHC II
  • Inbindning av CD21 promotar tillväxt av B-lymofcyter men kommer ligga latent (inga virala gener uttrycks)
  • Någon typ av reaktivering sker vilket gör att zebraproteinet bildar komplex som får igång avläsningen
  • När infektionen blivit lytisk komer B-celler att träffa på T-celler som kontrollerar tillväxten och läker ut infektionen
22
Q

HSV patogenes

A
  • Primärinfektion i epitel eller slemhinna gör att nervändarna blir infekterade och viruset transporteras till nervcellskroppen
  • Virusets DNA ligger episomalt latent i cellkroppen
  • Vid reaktivering färdas virions tillbaka till slemhinna eller i vissa fall centralt -> encephalit
23
Q

Hur etableras latens i HSV?

A

Latens etableras vid inhiberad expression av alfa-gener. Detta beror sannolikt på:

  • Avsaknad av faktorer i nukleis som krävs för genuttryck
  • Hormonellt reglerad inhibition
  • LAT-medierad inhibition
24
Q

Var ligger varicella-zoster i latens?

A

I dorsala ganglier

25
Q

Vilka kliniska manifestationer har HSV1?

A
26
Q

Ange fyra gemensamma strukturella egenskaper för virus inom herpesfamiljen

A

Stora upp till 200nm. Dubbelsträngade DNA virus, viralt linjärt DNA skyddad i kapsid med ikosaedral nukleokapsidstruktur och yttre virala höljeproteiner infästa i cell-plasmamembran lipid hölje.

27
Q

I Claras celler pågår just nu en lytisk replikationscykel, vad innebär det?

A

Viruset tar över värdcellen och replikerar tills cellen lyseras. Viruspartiklarna kan då spridas till andra celler.

28
Q

Beskriv kortfattat de olika stegen i EBVs cellulära lytiska replikationscykel.

A

EBV replikerar som alla herpesvirus i kaskad, efter att EBV virusets kapsid levererat det virala dsDNA:t till cellnukleus påbörjas DNA-avläsningen med immediate early (alfa), early (beta) och late (gamma) vmRNA transkription och därefter translation och proteinuttryck.

Infektionscykeln har annars de typiska 8 replikationsstegen.

29
Q

EBV infekterar främst B-celler och vissa epitelceller, varför infekteras just dessa celltyper?

A

EBV binder till komplement receptor 2 (CR2) vilken uttrycks av just B-celler och vissa epitelceller i pharynx.

30
Q

Vad är mekanismerna bakom en patient med EBV lymfocytos och förekomsten av atypiska lymfocyter?

A

Proliferation och aktivering av framförallt CD8+ T-celler som avdödar de infekterade B-cellerna ligger bakom lymfocytosen.

Aktivering och proliferation gör T-celler större, atypiska. De infekterade B-cellerna är också antigenpresenterande celler (MHCI och MHCII) vilket bidrar till kraftig T-cellsaktivering.

31
Q

EBV uttrycker en gen som är en homolog till cytokinen IL10. Vilken betydelse kan uttryck av ”viralt IL10” ha för sjukdomsförloppet?

A

IL10 är ett reglerande cytokin som begränsar immunreaktionen vilket också ökar virusets chanser att persistera i värden.

32
Q

EBV kan under vissa omständigheter leda till en okontrollerad proliferation av B-celler, B-cellslymfom, vilka är riskfaktorerna?

A

EBV-orsakande Burkitt lymfom är ovanliga i Europa eftersom Malaria tros vara en co-faktor i lymfomutvecklingen, liksom EBV orsakad nasofaryngeal cancer

33
Q

Vad påvisas i blodet med ett snabbtest för mononukleos?

A

Snabbtestet påvisar förekomst av ospecifika antikroppar så kallade heterofila antikroppar.

34
Q

Vad kan man se tidigt i serologin vid ett EBV-förlopp?

A

Tidigt i sjukdomsförloppet (dagar) skulle specifik serologi utfalla negativ (inga specifika EBV antikroppar) eller positiv avseende IgM- antikroppar mot kapsidantigenet VCA.

35
Q

Vilka övergripande angripningsmål kan antivirala medel ha?

A

Absorption och penetration

Transkription

Integrering av viralt DNA

Viral mognad

36
Q

Vad finnsd det för olika typer av antivirala medel?

A
  • DNA-polymerasinhibitorer (DNA-analoger som fastnar i polymeraset)
    • Nukleosidanaloger - Tävlar om plats med DNA-polymeraset, kompetetiva (likt cancerbehandlingen, liknande biverkningar om långtidsbehandling pågår)
    • Non-nukleosidanaloger - Ej kompetetiva, ser ut som händer och fastnar på DNA-polymeraser och hämmar enzymet kompetetivt
  • Virala proteas-hämmare, falska proteiner som hämmar
  • Integras-inhibitorer: Hämmar de integrerande enzymerna
  • Fusions-inhibitorer, antikroppar extracellulärt mot cellreceptore eller peptider
  • Neuroaminidasinhibitorer - Influenza kan inte göra komplett egress
37
Q

Hur fungerar ribavirin?

A

Ribavirin: RNA-byggsten som hämmar genomreplikationen och RNA-syntes

Universaldrogen, stimulerar även våra Tc-celler, man vet inte hur men den gör det! Giftig i lång exponering, ackumuleras i erytrocyter och leder hemolytisk anemi.

38
Q

Hur fungerar amantadine?

A

Amantadin: Svampprotein som fäster i M2-jonkanalen för influensa, sätter sig som propp i vätekanalen så att avklädningen inte kan ske

39
Q

När ska antivirala medel tas i sjukdomsförloppet?

A

Antivirala medel ska tas under akutfasen som under akuta tillstånd kan vara väldigt kort.

40
Q

Vilka antivirala medel är den huvudsakliga behandlingen mot influensa? Hur fungerar dessa?

A

Mot influensa finns det 4 typer av LM att används:

  • Amantadine/Rimantadine fungerar mot typ A
    • Svampprotein som fäster i M2-jonkanalen för influensa, sätter sig som propp i vätekanalen så att avklädningen inte kan ske
  • Zanimivir/Oseltamivir fungerar mot typ A & B
    • Blockerar neuroamidasenzymet genom att hindra inbindning av sialinsyra vilket reducerar virusfrisättning och förhöjd aggregering eller hopklumpning av viruspartiklar
41
Q

Hur fungerar nukleosidanaloger och vad används det mot?

A

Nukleosidanaloger - måste ha låg laddningsgrad för att tillåtas passera plasmamembranet, cellen själv aktiverar drogen vilket är vitalt. De cellulära kinaserna bygger LM till en trifosfat, och först då kan den inkorporeras i DNA-syntesen och terminera den.

  • Man använder detta mot Retro (HIV),hepatit B och herpes
42
Q

Hur fungerar interferonet som antiviralt LM?

A

Interferoner – Induceras normalt av dsRNA virus och inhiberar cellulär/viral proteinsyntes då det aktiverar 2 cellulära proteiner; 2-5-syntas och dsRNA-beroende proteinkinas (PKR

43
Q

Vilka LM används mot hepatit C och hur fungerar dessa?

A

Mot hepatit C används proteasinhibitorer boceprevir/simeprevir och ibland interferoner + ribavirin.

  • Proteasinhibitorerna gör att virala proteiner inte kan trimmas.
  • Ribavirin är en guanosin-analog som stoppar synesen av RNA
44
Q

Vilka biverkningar kan komma av antivirala medel?

A

Bieffekter av antiviral behandling:

  • Resistensutveckling
    • Faktorer som är viktiga för att undvika resistensutveckling är complience, dos och biotillgänglighet, grad av immunosuppression och längs av behandlingen
    • Analysering av resissensmönster rekommenderas vid en primärinfektion, tidigare misslyckad behandling och ändring av behandling samt graviditet
  • Förändringar i cellmetabolismen
    • Exempelvis ökade blodfetter, ändring fettfördelning
  • Benmärgssupression
45
Q

Vad är LAT?

A

I celler som promotar latens transktiberar en bit RNA, latency associated transcript, som skapas av det virala DNAt. Har 2 huvudfunktioner:

  • Suppressar apoptos hos värden
  • Suppressar lytiska gener av vDNA
46
Q

Hur diagnostiseras EBV?

A
  • EBV-snabbtest där man testar heterogena AK
  • Serologiskt test
  • Blodutsryk
47
Q

Vilka olika AK kan man hitta vid serologiskt test av EBV och vad berättar dessa?

A

VCA-IgM ses vid en akut infektion

VCA-IgG ses månader efter infektionen

EBNA-IgG och IgM ses månader efter infektion

48
Q

Vad kan man se vid blodutryk vid EBV-infektion?

A

Ökat antal lymofcyter med en tydlig dominans av mononukleära celler (lymfocyter och monocyter) samt stora, atypriska lymfocyter med basofil cytoplasma

49
Q

Vilken AK påvisar akut EBV-infektion?

A

EVC-VCA av IgM-typ

50
Q

Hur utförs realtids-PCR?

A

Mäter PCR över tid och kan då detekteraoch kvantifiera mängden virus

  1. Först lysera celler/virus/bakterier
  2. Rena fram nukleinsyor
  3. Tillföra primer, polymeras och dNTPS
  4. PCR i tre steg
    • Öppnar i 96 grader
    • Tillföra primers vid 45 grader
    • Bygga på med polymeras och dNTPs vid 72 grader

K4 (22 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions