Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 > Fall 13 - Emma Svensson > Flashcards

Fall 13 - Emma Svensson Flashcards

1
Q

Vilka är de 2 thryoideahormonerna och vad heter dom?

A

T3 – trijodtyronin, 3 jodatomer (aktivt hormon)

T4 – tyroxin, 4 jodatomer (prohormon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kliniska manifestationer vid typ 1 diabetes uppkommer när..

A

90% av beta-cellerna är destruerade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Varför reagerar T-cellerna på betacellerna?

A

Det som händer är att T-cellerna reagerar på antigen i öarna vilket kan bero på defekt klonal borttagning i tymus eller dåliga/okänslighet för regulatoriska T-celler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur uppkommer T1DM?

A

Beta-cellsdestruktionen påbörjas oftast långt innan den kliniska diagnosen upptäcks. Klassiska manifestationerna av diagnosen är hyperglycemi och ketos vilket uppkommer när ca 90% av beta-cellerna är förstörda. Det som händer är att T-cellerna reagerar på antigen i öarna vilket kan bero på defekt klonal borttagning i tymus eller dåliga/okänslighet för regulatoriska T-celler. Det börjar med att T-celler aktiveras i perifera lymfnoder efter att ex. antigen från trasiga öar presenteras. Aktiverade T-celler tar sig till pankreas och förstör beta-cellerna. Kan vara Th1-celler som producerar cytokiner (IFN-gamma, TNF) som skadar betacellerna eller CD8+ som direkt skadar betacellerna. Antigenen som T-cellerna reagera på kan vara själva insulinet, enzymet GAD eller autoantigen 512.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur stimuleras produktionen av T3 och T4?

A

TSH binder till receptorn i thyroidfolliklarna vilket ledder till G-proteinaktivering som ökar intracellulärt cAMP. Detta kommer stimulera thyroidea att växa och hormonsyntes och sekretion via cAMP-beroende proteinkinaser.

Det follikulära epitelet omvandlar thyroglobulin till thyroxin (T4) och även lite triiodothronine (T3) som båda släpps ut i cirkulationen när det mesta binder till plasmaproteiner, såsom throxine-bindande protein och transthyretin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

I vilken form finns T3/T4 i perferin?

A

I periferin kommer det mesta T3 att omvandlas till T4 då T3 har mycket bättre affinitet samt aktivitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur verkar thyroideahormonerna?

A

Thyroidhormonen binder till receptorer i nukleus vilket resulterar i ett komplex (multiprotein hormon-receptor komplex) på thyroidhormon responselement, TREs, vid målgener. Detta komplexa uppreglerar transkription av proteiner med olika cellulär funktion:

  • Stimulering av kolhydrat och lipidkatabolism
  • Proteinsyntes

Nettoeffekten är ökad basal metabolism.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad gör C-cellerna i thyroidea?

A

Utöver dom hormonproducerande cellerna innehåller thyroidea även C-celler som syntetiseras och sekrerar hormonet calcitonin som stimulerar absorption av calcium i skelettet och inhiberar benresoprtionen av osteoklaster

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka är de 3 vanligaste orsakerna till hypertyroes?

A
  1. Diffus hyperplasi av thyroidea associerat med Graves sjukdom (85%)
  2. Hyperfunktionell multinoduler goiter
  3. Hyperfunktionell thyroidadenom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur ser blodprover ut vid hypertyreos?

A
  • S-TSH är det enskilt med användbara måttet för screening då nivåerna är låga även vid tidiga, subkliniska stadium. Ett lågt TSH kompletteras med mätning av fritt T4 som då är högt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hypotyreos kan delas in i…

A

Primär eller sekundär

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad finns det för olika typer av primär hypotyreos

A

Medfödd, autoimmun, iatrogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur verkar aldosteron i njuren?

A
  • Aldosteron verkar i basolateral Na/K-pumpen i distala tubuli och kortikala samlingsröret. Nettoeffekten är natrium- och vattensparande effekt samt stimulering av kaliumutsöndring.

Utsöndringen stimuleras av angiotensin II samt sympatikus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad har ANP och BNP för effekt?

A
  • ANP & BNP frisätts vid ökat tryck i hjärtats förmak och kammare och agerar kärlvidgande samt blockerar aldosteron, ANG II och ADH. Netto bli en natriuretisk effekt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur verkar ADH i njuren?

A
  • ADH ökar reabsorptionen av vatten genom att uppreglera aquaporiner i distala samlingsröret. Runt tubuli finns en hyperton miljö tack vare aktiv transport av elektrolyter från Henleys slinga vilket kommer dra vatten till interstitiet när det finns mer uppreglerade aquaporiner.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Var har ADH för effekt?

A

ADH utsöndras från posteriora hypofysen vid stimulans från osmoreceptorer i hypotalamus som känner av en ökad osmolalitet eller vid stimulans från baroreceptorer. Det kommer ge en vasokonstriktion av blodkärl och ökad vattenreabsorption från njuren. Nettoeffekten bli en ökad blodvolym och därmed ökat blodtryck

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad är transistoriskt hyponatremi?

A

Transistorisk hyponatremi är när det finns en hög osmolalitet i kroppen pga högt glukos, mannitol eller alkohol vilket kroppen försöker kompensera genom att flytta natrium in i cellerna för att minska osmolaliteten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur räknas plasmaosmolaliteten ut?

A

Plasmaosmolalitet kan räknas ut genom 2x P-natrium + P-glukos + P-urea = vanligtvis mellan 280-300 mOsm/Kg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad är definitionen av hyponatremi?

A

Definition av hyponatremi är P/S-natrium <135 mmol/l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur kan man dela in hyponatremi?

A

Man kan dela in tillståndet efter…

  1. Hur snabbt den har utvecklats
    • <48 timmar är akut
    • > 48 timmar är kronisk
  2. Graden av hyponatremin
    • Mild 130-134 mmol/l
    • Moderat 125-129 mmol/l
    • Allavrlig <125 mmol/l
  3. Vätskebalansen
    • Hypovolumi
    • Euvolemi (normal volym)
    • Hypervolumi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hypovolem hypnatremi orsakas av…

A

Hypovolem hyponatremi kan orsakas av förlust via njurar eller via GI där man förlorar både vatten och natrium.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hypervolem hyponatremi orsakas av…

A

Hypervolem hyponatremi orsakas av nedsatt pumpförmåga i hjärtat vilket ger en låg cirkulerande volym och lågt blodtryck. Perifera ödem syns.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad är SIADH?

A

SIADH; syndrome of inappropriate secretion of ADH är ett svårt tillstånd där man ska tänka att det kan finnas cancerceller som producerar ADH utan att ta hänsyn till vätskestatus eller osmolalitet vilket gör att ADH är aktiverat utan att det behövs -> urinosmolaliteten är hög.

Detta kommer göra att RAAS-systemet är nedreglerat då kroppen försöker bli av med extra volym/vatten vilket gör att urinnatriumet är mätbart/högt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad kännetecknar SIADH?

A

Kännetecknas av:

  • Kliniskt euvolem patient
  • Låg s-osmolalitet (<275 mmol/l)
  • Förhöjt u-osm (>100 mOsm(kg)
  • Inga andra orsaker till hyponatremi
  • Högt u-Na (>30-40 mmol/o)
  • Inga diuretika har intagits sista dagarna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad finns det för orsaker till SIADH?

A

Orsakas till SIADH:

  • Malignitet
    • Cancer i lungor, lymfom, sarkom, GI, Urinvägar, prostata etc
  • Pulmonella sjukdomar
    • Infektion, astma, CF
  • CNS-sjukdomar
    • Infektion, blödning, tumör, multipel skleros
  • Farmaka
    • Farmaka som stimulerar utsöndring av ADH eller förstärker ADHs effekt (ex. SSRI, tricykliska antidepp, opiater, nikotin, narkotika, NSAID och massa andra)
    • ADH-analoger såsom desmopressin och vasopressin
  • Övriga orsaker
    • Idiopatiskt, ärftlig, övergående av stress, smärta etc
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vad är definitionen av hypernatremi?

A

Hypernatremi är när p-natrium > 145 mmol/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vad regleras TSH-produktionen av?

A

TSH-produktionen regleras framförallt av TRH från hypotalamus och T4 (T3) genom ett negativt feedbacksystem.

Det finns även andra faktorer, främst LM, som kan påverka TSH och det är:

  • Somatostatin vilket minskar TSH
  • Dopamin som minskar TSH
  • Glukokortikoider som minskar TSH
  • Rexinooider (LM mot cancer) som minskar TSH
  • Östrogen som ökar TSH
  • Metformin som kan minskar TSH, dock oklart
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vad är diabetes insipidus?

A

Vanligtvis binder ADH till aquaporiner i samlingsgångarna vilket ger ett stort återflöde av vatten från primärurinet varje dag. Vid diabetes insipidus är det ADH som är påverkad och lokalisationen kan delas in i 3:

  1. Central diabetes insipidus där det finns en bristande sekretion av ADH
  • Kan vara temporär/partiell vid mindre cellskada och total vid större cellskada
  • Kan bero på hypofysadenom, kraniofaryngeom, trauma, operationer, sjukdomar i hypotalamus, autoimmun sjukdom som hämmar ADH-syntes, familjär vasopressindefekt, idiopatisk etc.
  1. Nefrogen diabetes insipidus vid ett minskat svar av ADH i njurtubuli
    • Kan bero på njurinsufficiens, litiumbehandling, hyperkalcemi, kongetinala förändringar
  2. Psykogen polydipisi vid ett nedreglerat svar på ADH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vilka viktiga komponenter ingår i syntesen av thyroideahormon?

A

Syntes av thyroideahormon har några viktiga komponenter: 1) Jodidjon, I-, 2) Tyroeglobulin, Tg, 3) Tyreoperoxidas, TPO, 4) Väteperoxid, H2O2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hur förekommer thyroideahormoner i blodet?

A

Thyroideahormonerna transporteras främst bundet till transportproteiner, i huvudsak TBG (tyroxinbindande globulin), transtyretin (prealbumin) och albumin. Över 99% av T4 och T3 är bundet i blodet och det man mäter i kliniken är den fria fraktionen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

TRAK tyder på…

A

Graves sjukdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vad kan man se labbmässigt vid hypertyreos?

A

hypertyreos:

  • Lågt TSH
  • Högt fritt T4
33
Q

Vad kan man se labbmässigt vid subklinisk hypertyreos?

A

Subklinisk hypertyreos:

  • Normalt fritt T4
  • Normalt fritt T3
  • Lågt TSH
34
Q

Vad kan man se labbmässigt vid T3-toxicos?

A

T3-toxicos:

  • Normalt fritt T4
  • Högt fritt T3
  • Lågt TSH
35
Q

Vad kan man se labbmässigt vid subklinisk hypotyreos?

A
  • Subklinisk – TSH stegrat, T4 och T3 normalt
36
Q

Vad kan man se labbmässigt vid lätt-måttlig hypothyreos?

A

Lätt-måttlig – TSH stegrat, T4 lågt och T3 normalt

37
Q

Vad kan man se labbmässigt vid svår hypothyreos?

A

Svår – TSH stegrat, T4 och T3 lågt

38
Q

Vad är graves sjukdom?

A

Autoimmun sjukdom där IgG-ak mot TR aktiverar TSH-receptorn tillsammans med inflammatorisk reaktion leder till ökad syntes och frisättning av sköldkörtelhormon. Leder till follikeltillväxt

39
Q

Vad beror graves oftalmopati på?

A

Graves oftalmopati, TAO, är en autoimmun sjukdom som 10-45% av patienter med Graves får. Detta kan komma före eller många år efter thyreotoxicos och tidiga former kan ofta förbättras med behandling av toxicosen.

Orsaken till detta är att TSH-rec. uttrycks mer retroorbitalt än i annan vävnad vid tyreotoxicos som TRak binder till vilket ger tillväxt i vävnaden bakom ögat. Det finns ev. en påverkan på IGF-1 rec. i samma vävnad. Ses som svullnad i extraocculära muskler och fett pga. vattenbindande glukosaminoglukaner extracellulärt som produceras av fibroblaster. Ger först en inflammation och senare fibros.

40
Q

Hur fungerar thyreostatika?

A
  • Thryeostatika blockerar TPO-enzymet i thyreocyternas apikala cellmembran. Kan även påverka T-llymfocyerna, dock oklart. Ett av dom har effekt på perifer dejoderingen till T3 och det kan man använda sig av vid akuta behov och får ner nivåerna. Glukokortikoider minskar även konverteringen.
41
Q

Vad är struma och vad beror det på?

A

Struma – förstorad thryoidea

  • Är ett kompensatiosfenomen pga. ökad TSH som ger proliferation av follikelepitel och folliklar.
42
Q

Vad bruakr man har antikroppar mot vid T1DM?

A

Autoantikroppar mot insulin (IAA), mot antigen i betacellerna (islet antigen A, IA-2A) och mot glutmamatdekarboxylas (GAD65A) samt zinktransportör 8 (AnT8A).

43
Q

Hur stimuleras insulinfrisättning?

A

Glukos transporteras av GLUT2 in i cellen och metaboliseras i glykolysen i cytosolen och dels i mitokondriens citronsyracykel. Dessa påverkar koncentrationen av ADP och ATP som påverkar K-ATPas. ATP stänger denna och ADP öppnar denna. När glukos kommer in i cellen kommer ATP/ADP-kvoten att öka vilket gör att dessa kanaler stängs och påverkar membranpotentialen åt en positiv riktning -> depolariseras från -70 till ca -40 mV. Detta gör att spänningsaktiverade kalciumkanaler öppnas och kalcium åker in i cellen. Kalcium initierar en kaskad som leder till att insulin frisätts från betacellen

44
Q

C-peptiden är ett mått på…

A
  • C-peptid är ett mått på produktionen av insulin i kroppen då tillsatt insulin ej har någon c-peptid
45
Q

I vilka former finns insulin innan det blir aktivt?

A

Insulin produceras först som preproinsulin där pre-delen har en signalsekvens för själva hormondelen och förmedlar passage ut ur cellen. Denna del kommer sedan spjälkas bort av proteolytiska enzymer och då bildas proinsulin. Detta är ett förstadium med alfakedja och betakedja som sitter ihop med en mellanliggande del samt en c-peptid som sedan ska spjälkas bort för att enzymet ska aktiveras och komma ut i blodbanan.

46
Q

Vad har insulin för effekt?

A

För att glukos ska kunna tas upp i vävnad krävs närvaro av insulin. Insulin fäster på insulinreceptorn och startar en intracellulär signaltransduktion vilket gör att GLUT4 flyttas till cellytan aktiveras och transporterar in glukos i cellen.

47
Q

Varför får man en hyperkalemi vid T1DM?

A

Trots högt glukos i blodet så kan inte cellerna ta upp detta och går in i ”cellsvält”. Detta gör att fetter bryts ner och FFA bildas och man får en acidos och hyperkalemi. Anledningen till detta är att H-K-pumpen i främst myocyter blir överaktiva för att kompensera för acidosen.

  • För varje pH-sänkning med 0.1 ger en kaliumförhöjning på 0.6
48
Q

Vad kan man se vid biopsi av pankreas med T1DM?

A

Vid biopsi kan man se att det endast är betacellerna som är destruerade och det finns samtidigt en kraftig reduktion av öarnas storlek. Finns även en ärrbildning och inflammation av stor andel av patienter med nydebuterad diabetes.

49
Q

Varför bildas ketonkroppar vid diabetes?

A

Ketonkroppar bidas när triglycerider bryts ner till glycerol och fettsyror. Kroppen har en begränsad förmåga att transportera bort fettsyrorna och det bildas då ketonkroppar som är syror vilket leder till en pH-sänkning. Ketonkropparna ger också illamående och kräkningar.

50
Q

Du får in en patient med symptom som tyder på diabetes, vad vill du göra?

A

Var frikostig med utredning vid symptom!

  • Blodsocker
  • Urinsocker
  • Ketonkroppar i urin

Patienten kan snabbt bli sjukare då urinmängderna fortsätter att vara stora (pga glukos i urinet som driver ut vätska) trots att han kräks vilket göra att man förlorar mycket vätska vilket kan leda till chock.

51
Q

Varför kan man ej ge insulin oralt? Hur ges det?

A

Kan ej ges oralt då det bryts ner i magsäcken. Ges subkutant

52
Q

Hur är humaninsulin uppbyggt och hur kan man anpassa verkningstiden?

A

Humaninsulin består av A-kedja och en B-kedja som sammankopplas med hjälp av dusulfidbryggor. Detta injiceras subkutant och bildar hexamerer men insulinet effekter utövas av fria monomerer. Man kan anpassa verkningstiden genom att ge hexamerer, dimerer eller monomerer.

53
Q

Hur fungerar långverkande insulin?

A

Har en låg löslighet vid neutralt pH men fullständig löslighet vid pH 4. Efter injektion kommer lösningen att neutraliseras vilket ger mikroutfällningar av små mängder insulin -> förlängd verkningsgrad

Den förlängda effekten beror på en stark aggregation av insulin till molekyler på injektionsstället och albuminbindning via fettsyran i sidokedjan. Detta gör att insulin fördelas långsammare till perifera vävnader

54
Q

Vilka 6 faser kan sjukdomsförloppet vid T1DM delas in i?

A
  1. Genetiska anlag i HLA-gener, CTLA-4-gener etc.
  2. En utlösande händelse som leder till autoimmuniteten
  3. Autoantikroppar detekteras men det finns fortfarande en normal insulinsekretion
  4. Progressiv insulinförlust fast med normal glukosnivå
  5. När insulinsekretionen är låg och ca 10% av betacellerna är funktionella får individerna en klinisk diagnos
  6. Total betacellsförlust och ingen endogen insulinutsöndring
55
Q

Hur sker kortisolutsöndringen? Vad stimuleras den av?

A

Kortisolutsöndring - Hypotalamus frisätter CRH som stimulerar hypofysen som bildar ACTH. Detta stimulerar binjuren att utsöndra kortisol, (androgener samt aldosteron.) Kortisol utövar negativ feedback på hypofysen samt hypotalamus

56
Q

Vilka faktorer stimulerar CRH-utsöndring?

A

Övriga faktorer som stimulerar hypotalamus är stressorer såsom hypoglycemi, hypotension, kirurgi, feber, skador

57
Q

Vilka fakotrer stimulerar ACTH-utsöndring?

A

Övriga faktorer som stimulerar hypofysen är stressorer såsom ADH samt pro-inflammatoriska cytokiner

58
Q

Primär binjurebarksvikt kallas … och innebär brist på …

A

Primär binjurebarksvikt kallas Mb Addisons och innebär brist på kortisol och aldosteron.

59
Q

Sekundär binjurebarksvikt kallas … och är en brist på …

A

Sekundär binjurebarksvikt kallas vit Addison och är en ACTH brist som leder till kortisolbrist.

60
Q

Vad kommer blodsprov och status visa vid primär binjurebarksvikt?

A
  • Primär visar lågt S-Na, högt S-K, ev lågt B-glukos. Vid status ser man lågt BT, nedsatt hudturgor, hyperpigmentering
61
Q

Vad kommer blodsprov och status visa vid sekundär binjurebarksvikt?

A

Sekundär kan visa lågt S-Na men inte alltid.

62
Q

När ska man mäta kortisol och vad visar brist/inte brist?

A

Vid diagnostik ska man mäta S-kortisol vid 8-9 på morgonen där ett provsvar >400 nmol/l INTE är brist och ett provsvar <100 nmol/l påvisar brist. Om P-ACTH samtidigt är högt påvisar det också brist.

63
Q

Vad är synacthen-test?

A

Synacthen-test är ett ACTH-stimuleringstest för kontroll av binjurebarkfunktion. Man stimulerar binjuren med ACTH för att se om den kan producera kortisol normal.

  • Vid binjurebarksvikt får man högt ACTH och lågt kortisol.
64
Q

Vad är ett dexametasontest?

A
  • Man ger starkt kortison vid 11 på kvällen och sedan mäter man kortisol på morgonen
65
Q

Cushings kan delas upp i…

A

ACTH-beroende cushingsyndrom (85% hos vuxna, 40% hos barn) som kan bero på:

  1. ACTH-producerande hypofysadenom, Mb Cushing
  2. Ektopisk produktion av CRH/ACTH i lunga, thymus, pankreas och andra lokalisationer

ACTH-oberoende cushingsyndrom (10% hos vuxna, 60% hos barn) som beror på kortisolproducerande binjurebarktumörer

66
Q

Hur ger primär aldosteronism hypertoni?

A

En överproduktion av aldosteron på binjurebarken kommer binda till intracellulära mineralkortikoidreceptorer i distala tubuli vilket ökar reabsorptionen av natrium och vatten. Detta ger utsöndring av kalium i urinet och sänkt/normalt P-kalium.

Nettoeffekten är ökad blodvolym, CO och ökad perifer resistens -> hypertoni.

67
Q

Vad kommer labbprover visa vid primär aldosteronism?

A

Labbprover vid primär aldosteronism kommer visa:

  • Lågt P-renin
  • Hög aldo/renin-kvot (>100)
    • Tänk på LM som kan påverka detta, ex ACE-hämmare höjer renin och betablock sänker renin
  • Högt BT
  • Lågt S-K
  • tU-Aldosteron
  • Hämningstest
    • Natrium ge exempelvis oralt och då ska aldosteron hämmas
    • Vid adenom är aldosteron fortsatt förhöjt
  • Binjurevenskaterisering
    • Aldosteron och kortisol mätes i binjurevenerna och vena cava på olika nivåer och man kollar om det finns en lateralisering
68
Q

Vad är feokromocytom/paragangliom?

A

Katekolaminproducerande tumör som utgår från binjuremärgen eller symaptiska ganglier/plexan (kromaffina celler).

69
Q

Vilka sjukdomar/tilstånd kan MEN1 ge?

A

MEN1 från MEN1-genen kan ge:

  • Hyperparathyroidism
  • Hypofystumör
  • Pankreas/duodenumtumör
  • Binjurebarksproliferation
  • Foregucarcinoider
  • Lipom
  • Faciala angiofibrom
70
Q

Vilka sjukdomar/tillstånd kan MEN2 ge?

A

MEN2 från RET-genen finns i 2 typer:

  • 2A som kan ge medullär tyroideaca, hyperparathyrpidism
  • 2B som kan ge medullär tyroideaca, slemhinneneurinom, marfan-utseende, hyperparatyroidism
71
Q

Vad är CAH och vad är den vanligaste orsaken?

A

CAH är kongenital binjurebarkshyperplasi och den vanligaste orsaken är 21-hydroxylasbrist som står för 95% av patienterna i Sverige.

72
Q

Vad kommer CAH ge?

A

Tillståndet ger en ökad syntes av androgener, minskad synes av kortisol/mineralkortikoider och saltförlust. Hos kvinnliga foster kan man få en virilisering, alltså en manlig utveckling av ett kvinnligt foster.

73
Q

Vilka är tidiga symtom vid hypoglykemi?

A

Tidiga symtom på lågt blodsocker är t.ex. svettningar, skakningar, ökad hjärtrytm och irritation

74
Q

Vilka hormoner motverkar insulin vid hypoglykemi? (dessa hormoner höjer alltså blodsockret och kan delvis även förklara en del av dessa symtom)?

A

Till de hormoner som relativt snabbt motverkar insulin hör glukagon, adrenalin och noradrenalin. Den mer långsiktiga effekten står kortisol och GH för

75
Q

Var produceras glukagon, adrenalin och noradrenalin och hur höjer dessa hormoner framförallt glukoskoncentrationen i blodet?

A

Glukagon produceras i bukspottkörtelns alpha-celler, adrenalin och noradrenalin produceras i binjuremärgen. Dessa hormoner ökar glukoskoncentrationen i blodet framförallt genom att stimulera nedbrytning av glykogen till glukos i levern (glykogenolys).

76
Q

Hypofysär överproduktion av prolaktin kan även orsakas av hypotyreos. Förklara mekanismen bakom detta.

A

Vid en sviktande tyreoideafunktion minskar feedback till hypotalamus som utsöndrar mer TRH (Thyreotropin Releasing Hormone), vilket leder det till ökad frisättning av både TSH (thyroid stimulating hormone) och prolaktin från hypofysen.

77
Q

En insufficiens i adenohypofysenmåste behandlas med olika hormon. Ange vilka det är resonera kring hur bråttom det är att påbörja substitution för respektive hormon.

A

Kortisol (stresshormon som måste ersättas direkt)

Tyroideahormon(ämnesomsättning, livsviktigt och måste börja ersättas inom några dagar/veckor)

Östradiol (hjärtkärlhälsa/benmassa/kognition)

Tillväxthormon (muskel/benmassa/livskvalitet)

Prolaktin ersätts i regel inte.

78
Q

Förklara för Eva vilka kort och långsiktiga effekter kroppen kan uppvisa pga total tyroxinbrist.

A

Trötthet, trögtänkthet, frusenhet, minnesproblem, minskad ämnesomsättning, förstoppning, ökat sömnbehov är vanliga symptom även vid lätt hypotyreos.

Om sköldkörteln saknas helt kommer patienten efter någon månads tid utveckla en grav hypotyreos med myxödem, sjunkande kroppstemperatur, desorintering, konfusion, låg puls och risk för koma och död.

K4 (22 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions