Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 > Fall 10 - Lennart Svensson > Flashcards

Fall 10 - Lennart Svensson Flashcards

1
Q

Vilka olika sorters celler innehåller langerhans öar?

A

Langerhans öar som innehåller 4 sorters huvudceller och 2 andra sorters celler.

  • Huvudcellerna är alfa, beta, gamma och PP.
  • Lite mer ovanliga är enterokromafina celler och D1 celler.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad gör PP-celler i langerhans öar?

A
  • PP-celler sekrera pankreatiska peptider som sköter många funktioner i GI; tex stimulerar utsöndring av enzymer och inhiberar intestinal rörlighet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad gör D1-celler i langerhans öar?

A
  • D1-celler utsöndrar VIP, vasoaktiv intestinal polypeptid, som inducerar glykogenolys och hyperglycemi.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad gör enterokromaffina celler i langerhans öar?

A
  • Enterokromafina celler producerar seratonin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad gör gammaceller i langerhans öar?

A
  • Gamma-celler sekrerar somatostatin som suppressar båda insulin- och glukagonutsöndring.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad gör betaceller i langerhans öar?

A
  • Beta-celler producerar insulin som reglerar glukosnivåer i blodet och vävnad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad gör alfaceller i langerhans öar?

A
  • Alfa-celler sekrerar glukagon som stimulerar glukoneogenesen i levern vilket kommer öka glukos i blodet.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur ser insulin- och glukagonnivåerna ut efter en måltid?

Vad har detta för effekt?

A

Efter en måltid kommer insulin att öka och glukagon minska vilket gör att glukosupptag och upptag i perifer vävnad ökar.

Skelettmusklerna är den största glukosanvändaren och största insulinmottagaren och är därför ansvarig för att förhindra hyperglycemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur ser insulin- och glukagonnivåerna ut vid fasta?

Vad har detta för effekt?

A

Under fasta kommer insulin att vara lågt och glukagon vara högt vilket ger:

  • glukoneogenes och glykogenolys i lever
  • glykogensyntesen minskar

Alla dessa kommer förhindra hypoglykemi, dvs plasmaglukoset under fasta regleras av leverns glukosutsöndring.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är det som stimulerar insulinutsöndring och hur sker den?

A

Det viktigaste stimuli till insulinsekretion är glukos som tas upp av GLUT-2 in i B-cellerna. På cellerna finns också ATP-känsliga K+-kanaler som består av 2 subeneheter; en ATP-käsnlig kanal och en sulfonylurea-receptor som kan utnyttjas vid behandling av diabetes.

Metabolism av glukos genererar ATP som inhiberar aktiviteten av K+-kanalen -> cellen depolariseras och det sker inflöde av Ca-. Detta stimulerar sekretion av granuler som innehåller insulin. Detta kallas den omdelbara utsöndringen av insulin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka är dom olika inkretinerna och var utsödras dom?

A

GIP som sekreras av enteroendoktina celler (K-celler) i tunntarmen

GLP-1 som produceras av L-celler i distala ileum och colon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad har inkretinerna för effekt?

A

Dessa hormoner stimulerar insulinutsöndring och minskar glukagonutsöndring samt senarelägger magens tömning vilket ger ökad mättnad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

När inkretinerna komemr ut i ciruklationen bryts dom ner av…

A

DPPs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är den främsta effekten av insulin?

A

Främsta funktionen av insulin är att öka transporten av glukos in i kroppens celler vilket ökar energin i cellerna samt intermediärer till fett, nukleotider och aminosyror.

Detta sker främst i strierade muskelceller och i mindre utsträckning i adipocyter som tillsammans utgör 2/3 av kroppens vikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vilken effekt har insulin på fettceller?

A

I adipocyter finns glukoset främst förvarat som fett. Lipider stimulerar lipidsyntes och hämmar lipidnedbrytning i adipocyter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilken effekt har insulin på muskelceller?

A

I musklerna kan glukos användas till att skapa ATP eller förvaras som glykogen

I musklerceller stimulerar insulin AA-upptag och proteinsyntes samt inhiberar proteinnedbrytning.

Insulin har även mitogena effekter genom att stimulera DNA-syntes i vissa celler och stimulera tillväxt och differentiering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur är insulinreceptorn uppbyggd?

A

Insulinreceptorn är en tetramer som består av 2 alfa subenheter och 2 beta subenheter. Beta-subenheterna sitter i cytosolen och sköter tyrosin-kinasaktivitet och aktiveras då insulin binder till alfa-subenheterna extracellulärt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vulka cellulära effkter ger aktivering av insulinreceptorn?

A

Beta-subenheterna sitter i cytosolen och sköter tyrosin-kinasaktivitet och aktiveras då insulin binder till alfa-subenheterna extracellulärt. Detta ger fosforylering av receptorn och intracellulära substrat, så som IRS som inkluderar IRS-1, IRS-3 och GAB1.

Dessa proteiner aktiverar massa proteiner nedströms, inklusive Pi3k och MAP som kommer medierar metabola och mitogena aktiviteter.

Insulin kommer även stimulera att GLUT-4 uppregleras på membranet genom P13K-AKT och direkt genom fosforylering av CBL.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilka 2 huvumekanismer är det som ger T2DM?

A
  • Minskad respons av insulin i perifer vävnad, speciellt i skelett, fett och levervävnad (insulinresistens)
  • Inadekvat insulinsekretion (Beta-cellsdysfunktion)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad kommer insulinresiestensen vid T2DM initialt leda till?

A

Insulinresistens kommer leda till hyperglycemi som kompenseras genom betacellshyperfunktion och hyperinsulin i tidig fas. Detta kommer till slut leda till att betacellerna inte kan kompensera mer och kommer minska insulinsekretionen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vilka vävnader blir främst insulinresistenta?

A

Insulinresistens sker vanligtvis i skelettmuskler, fettvävnad och lever.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad kommer insulinreisstens att leda till?

A
  • Endogen glukosproduktion kan inte hämmas i levern vilket ger högt fasteglukos.
  • Glukosupptag och glykogensyntes misslyckas i skelettmuskler efter en måltid vilket leder till högt glukosnivå i blodet.
  • Lipoproteinlipas i fettväv kommer inte inhiberas vilket leder till att mycket FFA cirkuleras i blodet och ökar insulinresistensen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad kan insulinresistens bero på? Hur kan det motverkas?

A

Detta kan bero på att flera olika steg i insulinsignaleringen inte fungerar. Kan ex vara reduceras tyrosinfosforylering av receptorn och IRS-proteiner vilket reducerar GLUT-4 i cellen.

Detta kan motverkas genom träning som ökar GLUT-4 i skelettmuskler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hur kan central fetma påverka insulinresistensen?

A

Central adipös vävnad är mer lipolytisk vilket skulle kunna förklara varför det är farligare med bukfetma. För mycket FFAs gör att oxidationen intracellulärt blir mättad vilket ger accumulation av intermediärer i cytoplasman, ex DAG. Dessa kan bli toxiska och försämra intracellulära insulinsignaleringen.

I leverceller kommer glukoneogensen att hämmas genom insulinsignalering genom att första enzymet fosforyleras och hämmas. Om insulinvägen är försämrad pga DAG kommer glukoneogenesen att ske ändå.

För mycket FFAs kommer också tävla om oxidation med glukos vilket ger feedback inhibition av glycolytiska enzymer -> ökar glukosobalansen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vilka är symptomen för diabetes?

A

Triaden polyuri (ökning av urinmängd och frekevns), polydipsi (överdriven törst) & polyphagia (stark hunger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vad betyder polydipsi?

A

polydipsi (överdriven törst)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vad betyder polyuri?

A

polyuri (ökning av urinmängd och frekevns),

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vad betyder polyphagia?

A

polyphagia (stark hunger)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Varför är polyuri ett symtpom vid diabetes?

A

Hyperglycemi kommer att överstiga njurens förmåga att reabsorbera vilket ger glykosuri som ändrar den osmotiska gradienten vilket gör att vatten samt elektrolyter följer med ut ur kroppen -> polyuri.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Varför är polydipsi ett symptom vid diabetes?

A

Polyuru kommer göra att intracellulära vattennivåer blir låga som triggar osmororeceptorer -> polydipsi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Varför är polyphagia ett symptom vid diabetes?

A

Kroppens katabola läge gör att det sker proteolys, glukoneogenetiska aminosyror tas bort och kroppen hamnar i en negativ energibalans. Detta kommer ge en ökad aptit -> polyphagia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vilka är riskfaktorer för ketoacidos och varför?

A

Riskfaktorer för ketoacidos är misslyckande att ta insulin, infektioner, sjukdom, trauma eller droger.

Gemensamt för dessa är att det är associerat med katekolaminfrisättning som blockerarresidualinsulin och stimulerar sekretion av glukagon. Lite insulin och mycket glukagon minskar perifert glukosupptag och ökad glukoneogenes vilket intensifierar hyperglycemi. Detta ger osmotisk diures och dehydrering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Symptom på ketoacidos?

A

Symptom på ketoacidos är trötthet, illamående, kräkningar, magsmärta, ”fruktig”? Odör samt kaussmaul andning. Detta kommer till slut att leda till koma.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hur bildas ketoner?

A

Det kommer ske en aktivering av ketogena maskineriet pga minskat insulin som stimulerar lipoproteinlipas -> adipös vävnad bryts ner och mycket FFA hamnar fritt. FFA når levern där dom esteriferieras till ”fatty acyl coenzym A”. Oxidering av detta i levermitokondrier ger ketonkroppar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Vad händer när det bildas för mycket ketonkroppar?

A

Om dessa producerar i större hastighet än vad perifer vävnad kan ta hand om kommer det leda till ketonemia och ketonuria. Om ketoner utsöndras av urinet samtidigt som det är en dehydering resulteras det i en metabol ketoacidos.

36
Q

Vad är HbA1c?

A

HBA1C är glycerat hemoglobin som orsakar av kovalenta additioner av glukos till Hb i RBC.

37
Q

Varför är Hba1c en viktig faktor att ta med vid labbdiagnostik?

A

Detta ger ett mått på glukoskontroll över en hel RBC liv (120 dagar) istället för det blodglukos som finns för närvarande.

38
Q

Vilka makrovaskulära komplikationer associeras med diabetes?

A

Makrovaskulär är främst ateroskleros, MI, stroke och ischemi i extremiteter.

39
Q

Vilka mikrovaskulära komplikationer associeras med diabetes?

A

Mikrovaskulär är främst skador i retina, njurar och perifera nerver vilket leder till diabetisk retinopati, nefropati och neuropati

40
Q

Vad är den huvudsakliga mekanismen bakom kroniska komolkationer vid diabetes?

A

Patofysiologin till kroniska komplikationer inkluderar ökad glukos som påverkar intracellulära signaleringsvägar vilket ger skadliga prekursorer som skadar organen.

41
Q

Vad är AGEs och vad gör dom?

A

Formation av ”advanced glycation end products”, AGEs, sker som resultat av icke-enzymatiska reaktioner mellan intracellulära glukosderiverade dicarbonyl prekursorer med aminogrupper från båda intra- och extracellulära proteiner.

Denna produktion kommer accelerera vid hyperglycemi. AGEs binder tills specifika receptorer; RAGE, som finns på inflammatoriska celler, endotel och GM i kärl

42
Q

Vad har ökat AGEs för effekter?

A

AGE-RAGE-signalering ger:

  • Utsöndring av cytokiner och tillväxtfaktorer, bla TGF-beta och VEGF, som leder till deposition av för mycket BM-material
  • ROS-produktion i endotel
  • Ökad prokoagulativ aktivitet i endotel och makrofager
  • Ökad proliferation i GM och syntes av ECM
43
Q

Hur kan AGEs bidra till aterogenes?

A

AGE kan även korslänka ECM-proteiner vilket ger minskad elasticitet i kärl och ökar shear stress och endotelskada. Detta kan även göra att ex LDL fastnar i stora kärl -> aterogenes.

44
Q

En bidragande faktor till kroniska komoliaktioenr är aktivering av proteinkinas C, hur och varför?

A

Aktivering av proteinkinas C intracellulärt orsakas av intracellulär hyperglycemi som stimulerar de novo syntes av DAG dom glykolysintermediärer. DAG aktiverar PKC vilket ger bla produktion av VEGF, TGF-beta och PAI-1.

45
Q

Intracellulär hyperglycemi ger oxidativ stress, hur sker detta?

A

Oxidativ stress skapas av extracellulär hyperglycemi som påverkar intracellulära miljön. Glukos kommer att metaboliseras av enzymet aldosreduktas till sorbitol och ev. fruktos i en reaktion som använder NADPH som kofaktor. NADPH används också av enzymet glutationreduktas som genererar reducerad GSH. Detta gör att vid hyperglycemi kommer NADPH att bli förbrukat och reducerat GSH genereras inte vilket ökar den oxidativa stressen.

46
Q

Vad är hyperosmolärt syndrom?

A

Hyperosmolärt syndrom innebär att man blir uttorkad av sitt höga blodsocker, eftersom det leder till att man kissar ut stora mängder vatten. Om man inte dricker tillräckligt med vatten så kan uttorkningen bli så allvarlig att man slutligen drabbas av krampanfall, koma (diabeteskoma) eller i värsta fall avlider.

47
Q

Vad är definitionen av ett syndrom?

A

Definition av ett syndrom: ”Ett syndrom är ett tillstånd där det föreligger avvikelser och skador av flera organ och som har en gemensam orsak.”

48
Q

Vilka 5 kriterier finns med i metabola syndromet?

A
49
Q

När har man metaboal syndromet?

A

När 3 av 5 kriterier är uppfyllda

50
Q

Vad är ektopisk fettinlagring?

A

Ektopisk fettinlagring är inlagring av fett på andra ställen än fettväv

51
Q

Hur ger hyperglycemi högt BT?

A

IR i kombination med glukosfrisättning bidrar till hyperglykemi som från början kommer kompenserar av hyperinsulinemi. Mycket insulin stimulerar sympatikus och Na-reabsorption -> högt BT

  • Insulin verkar på SGK1 -> hindrar nedbrytning av Na-transportörer vilket ger Na-reabsorption.

Kan även bero på ökad ateroskleros vilket ger högt BT. Sker även en volymökning pga hyperglycemi och ökad Na.

52
Q

Hur ger fetma kronisk inflammation?

A

Kronisk inflammation kommer från fettcellerna och kommer öka vid mer fett. När fettvävnaden ökar med hypertrofi kommer det leda till metabola störningar såsom mer makrofager i fettväven, mer proinflammatoriska cytokiner, minskat blodflöde med hypoxi och fibros samt minskad insulinkänslighet.

53
Q

Man kan öka sin fettväv genom både hypertrofi och hyperplasi, vad skiljer mellan effekten av dessa?

A
  • Hyperplasi kommer ha god angiogenes och lågt inflammationspåslag viket leder till lite hypoxi och normal insulinkänslighet.
  • Hypertrofi har mindre angiogenes och mer inflammatoriska cytokiner vilket leder till hypoxi och nedsatt insulinkänslighet. Fettvävrunt buken växer alltså med hypertrofi och kommer ge mer FFA-frisättning
54
Q

Vad beror ektopisk fettinlagring på?

A

Finns 3 huvudorsaker:

  1. Positiv energibalans
  2. Minskad förmåga att lagra TG i fettväv, ex genetisk
  3. Minskad förmåga att oxidera fett i lever och skelettmuskler pga defekta/för få mitokondrier.
55
Q

Vad leder ektopisk fettinlagring i skelettmuskler till?

A
  • Inlagring i muskler* – Ett ökat upptag av FFA samtidigt som mitokondrien har en minskad fettoxidation kommer leda till ökade nivåer av DAG. DAG aktiverar PKC som fosforylerar tyrosin på IRS-1 vilket ger en inhibering istället för aktivering av insulinreceptorn. Om det inte är insulinreceptorn som aktiverar kommer inte IRS kunna binda och aktivera P1I3K -> minskat GLUT4 till membranet.
  • Detta ger alltså hyperglycemi och ökade nivåer av insulin.
56
Q

Vad leder ektopisk fettinlagring i lever till?

A

Inlagring i lever – Ökat inflöde av FFA samt minskad oxidering i mitokondrie kommer skapa DAG som aktiverar PKC som binder till och hämmar insulinreceptorn. Detta gör att denna inte kommer fosforylera GSK3 & FOXO vilket hämmar glykogensyntas samt stimulerar bildning av PEP-CK och G6P som leder till ökad glukoneogenes

57
Q

Varför blir VLDL högt vid IR?

A

Vid insulinresistens ses höga nivåer av VLDL vilket kan förklaras med 3 mekanismer:

  1. Ökat inflöde av FFA pga insulinresistent fettväv,
  2. Minskad aktivitet i LPL perifert kommer leda till att TAGs och C inte töms från VLDLR
  3. Ökad de-novo lipogenes i lever
58
Q

Varför är HDL lågt vid IR?

A

Lågt HDL tros bero på en ökad frisättning av VLDL och ett ökat utbyte mellan VDLD och HDL mha CETP. Vid IR kommer CETP ha en ökad aktivitet (okänd mekanism vrf) vilket gör att HDL töms från CE och fylls på med TAG vilket ger HDL med mindre densitet. TAG i HDL kan metaboliseras av HL (som triggas av mycket TAG) vilket gör att man får små och lipidfattiga HDL-partiklar som kan utsöndras i njuren -> lågt HDL

59
Q

Hur sker gastric bypass och vad har det för effekt?

A

Man krymper magsäcken och kopplar flödet i tunntarmen lägre ner för att få ett sämre näringsupptag. Detta gör att man blir mätt snabbare, tar upp mindre näring samt stimulerar hormoner, ex GLP-1 som är anorexogent och insulinstimulerande

60
Q

Vilka nackdelar finns med gastric bypass?

A
  • ej reversibelt
  • livslång supplementering med b12, folat, kalk och D-vit
  • risk för dumping (när man äter för snabbt får man flush, takykardi)
  • förhöjd risk för suicid och självskada
61
Q

Vilka är dom diagnostiska gränsvärdena för diabetes mellitus?

A
  • Fastande plasmaglukos >/= 7,0
    • För diagnos av diabetes mellitus ska fasteglukoset vara över 7,0 vid minst 3 tester.
  • Plasmaglukos efter oralt glukostoleranstest >/= 11,1
  • HbA1c >/= 48 mmol/mol
62
Q

Vad är IGT?

A

IGT är nedsatt glukostolerans och kallas även prediabetes

63
Q

Vilka är dom diagnostiska gränsvärdena för IGT?

A

Diagnostiska gränsvärden för nedsatt glukostolerans, IGT: (prediabetes)

  • Plasmaglukos efter oralt glukostoleranstest mellan 7,8 och 11,1
64
Q

Vad är IFG?

A

Förhöjt fasteglukos

65
Q

Vilka är dom diagnostiska gränsvärdena för IFG?

A

Diagnostiska gränsvärden för förhöjt fasteglukos, IFG:

  • Plasmaglukos efter oralt glukostoleranstest mellan 6,1 och 7,0
66
Q

Vilka är dom diagnostiska gränsvärdena för intermediär hyperglykemi?

A

Diagnostiska gränsvärden för intermediär hyperglykemi:

  • HbA1c mellan 42 och 48 mmol/mol
67
Q

Vad är OGTT?

A

OGTT = oralt glukostoleranstest där 75 gram socker ges vilket gör att blodsockret stiger men vid en normalinsulinfunktion kommer värdet vara normaliserat efter 2 h.

68
Q

Vilka nadra faktorer kan påverka HbA1c?

A

HbA1c kan påverkas av ändrad erytrocytomsättning, påverkad glykosylering och påverkade labbanalyssvar

69
Q

Vilka andra faktorer kan påverka fasteglukos?

A

Fasteglukos kan påverkas om det förekommer mindre än 8 timmars fasta, stress (adrenalin och kortisol ökar Glukoset), akut sjukdom, fysisk aktivitet (skelettmuskler att upp glukos)

70
Q

Vilka andra faktorer kan påverka OGTT?

A

OGTT kan påverkas av stress, akut sjukdom, fysisk aktivitet, lågt kolhydratintag dagarna innan, provtagning utanför ”fönstret”

71
Q

Nämn skillnader mellan typ 1 och typ 2 diabetes

A
  • Typ 1; absolut insulinbrist, Typ 2; insulinresistens och relativ insulinbrist
  • Typ 1; autoimmun sjukdom, Typ 2; sjukdom kopplad till metabola syndromet
  • Typ 1; ofta normal vikt, Typ 2; ofta övervikt
  • Typ 1; cirka 10 %, Typ 2; cirka 90%
  • Typ 1; ofta under 35 år, Typ 2; ökar med åldern
72
Q

Vilka olika blosockersänkande LM kan ges vid T2DM?

A
  • Metformin
  • Acarbos
  • SGLT-hämmare
  • Glitazoner
  • DPP-4-hämmare
  • GLP-1-analog
  • Glinider
  • Sulfonylurea
73
Q

Hur fungerar metformin?

A

Metformin minskar glukosproduktionen i lever och ökar glukosupptag i skelettmuskler (aktiverar AMP-aktiverat proteinkinas) och stimulerar GLP-1 utsöndringen vilket ger insulinproduktion och minskning av betacellapoptos

74
Q

Vilka kontraindikationer finns för metformin?

A

Kontraindikationer är leverinsufficiens, njurinsufficiens, alkoholism, malnutrition, kontraströntgen etc.

75
Q

Hur fungerar sulfonylurea

A

SU frisätter endogent insulin från betacellerna genom att binda till k-kanalerna vilket ger mer inflöde av Ca och utsöndring av insulin

76
Q

Hur fungerar glitazoner?

A

Glitazoner minskar insulinresistens genom att sänka blodsocker, sänka TAG, BT och höjer HDL. Utöver detta sänker den CRP med

77
Q

Hur fungerar acarbos?

A

Acarbos är en kompetativ hämmare av intestinal enzymatisk hydrolys av ologosackardier vilket gör att glukosidas hämmas och kan ej bryta ner polysackarider -> inget upptag

78
Q

Hur fungerar SGLT2-hämmare?

A

SGLT2 reabsorberar glukos i njuren och om dessa hämmas kommer blodglukos att sjunka för att glukoset kissas ut

79
Q

Hur fungerar GLP1-analoger?

A

Vid diabetes är inkretineffekten nedsatt och om analog av GLP1 ges kommer dess effekter att förstärkas:

  • Ökad insulinutsöndring vilket ökar glukosupptaget
  • Minskar glukagonutsändringen vilket minskar hepatisk glukosproduktion

Utöver detta förlängs magsäckens tömning och mättnadskänslan ökar

80
Q
A
81
Q

Vilka riskfaktorer till T2DM finns?

A

Bukomfång, BT, TAG, glukos, högt fasteglukos

82
Q

Hur ger bukfetma insulinresistens?

A

Visceralt fett -> mer FFA till lever vilket stimulerar glukoneogenes & VLDL. Mer glukos i blodet ger hyperglycemi och mer insulin. FFA kan även lagras in i skelettmuskler och bildar TAG -> DAG och minskar GLUT4 på membranet.

83
Q

Vilken lipidrubbning är typisk för metabola syndromet?

A

lågt HDL, högt LDL och högt TAG.

84
Q

Vilka prover vill du ta vid upptäckt av metabola syndromet?

A
  • Fasteglukos
  • HbA1c
  • Kreatinin
  • ALAT
  • Totalkolesterol
  • TAG
  • HDL
85
Q
A
86
Q
A

K4 (22 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions