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MMD1108 > États Lésionnels Et Adaptatifs Cellulaires > Flashcards

États Lésionnels Et Adaptatifs Cellulaires Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la réponse cellulaire

A

Schéma diapo 4

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Q

De quoi dépend la réponse cellulaire à une agression?

A

Type d’agression
Durée
Sévérité

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Q

De quoi dépendent les conséquences sur la cellule d’une agression?

A

Type de cellules
État de la cellule
Capacité d’adaptation de la cellule
Ses polymorphismes

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4
Q

Quelles sont les causes des lésions?

A

Troubles trophiques: Hypoxie, anoxie, ischémie
Agression physique (trauma, chaleur, froid, radiations) ou chimique (toxique, caustique)
Infectieuses
Immunologiques
Génétiques
Métaboliques, nutritionnelles
Cancéreuses
Sénescence (accumulation de plusieurs anomalies)

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5
Q

Comment réagit là cellules s’il y a des modifications des stimuli physiologiques?

A

Adaptation cellulaire (équilibre dans nouvel environnement temporaire)

Augmentation des besoins (stimuli de trophicité) : hyperplasie et hypertrophie
Carence nutritionnelle ou diminution des stimuli : atrophie
Irritation chronique chimique ou physique : métaplasie

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6
Q

Comment réagit la cellule s’il y a une diminution d’apport en O2, agression chimique ou infection microbienne

A

Lésion cellulaire

Si aiguë et résolutive : lésion aiguë et réversible
Si progressive et sévère (dont ADN) : lésion irréversible (mort cellulaire, nécrose ou apoptose)
Si agression légère et prolongée : altération des organites intracellulaires

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7
Q

Comment réagit la cellule s’il y a des altérations métaboliques génétiques ou acquises?

A

Accumulations intracellulaires ou extracellulaire (ex: calcification)

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8
Q

Comment réagit la cellule s’il y a un allongement de la vie avec agressions sublethales répétée ?

A

Vieillissement cellulaire (senescence)

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9
Q

Quels systèmes des cellules sont plus vulnérables aux agressions?

A

Dans la cellule, des systèmes sont particulièrement vulnérables aux agressions et liés entre eux :
Le maintien de l’intégrité des membranes cellulaires (membrane)
la respiration aérobie (mitochondrie)
l’homéostasie du calcium
les synthèses protéiques (ribosome)
la préservation de l’intégrité de l’appareil génétique (ADN)

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10
Q

Quels sont les différents types de lésions dégénératives ?

A

Hydropique /vacuolaire: oedème intracellulaire (eau rentre) avec clarification et/ou vacuolisation cytoplasmique
Graisseuse: impossibilité par la cellule d’utiliser les triglycérides (accumulation de lipides dans vacuoles) ex: la stéatose hépatique
Toutes les deux réversibles

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11
Q

Qu’est-ce que le point de non retour?

A

Entre la dégénérescence cellulaire et la mort cellulaire, il existe « un point de non- retour » qui semble correspondre à deux modifications visibles en microscopie électronique :
• survenue d’une dilatation brutale, de grande amplitude des mitochondries ; apparition de densifications matricielles mitochondriales
• perte de la membrane.

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12
Q

Quelle est la relation entre la dû ration de l’atteinte et l’effet sur la cellule ?

A

Diapo 11

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13
Q

Différencier nécrose et apoptose

A

Diapos 12 et 13

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14
Q

Comment est le cytoplasme de la cellule nécrosée

A

Le cytoplasme de la cellule nécrosée est habituellement éosinophile (glassy), par diminution de l’ARN cytoplasmique, et denaturation des proteins. Il peut être homogène ou vacuolaire (par digestion enzymatique des organites).

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15
Q

Quelles sont les modifications nucléaires engendrées par la nécrose?

A

Les modifications nucléaires sont constantes et prennent plusieurs formes :
• Pycnose : condensation avec rétraction du noyau, agglutination des amas chromatiniens contre la membrane nucléaire
• Caryorrhexie : fragmentation de la masse nucléaire
• Caryolyse : dissolution nucléaire avec perte des affinités tinctoriales (Dnase)

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16
Q

Quelles sont les différentes formes de nécrose?

A

Nécrose de coagulation : pas d’apport en sang (artherosclerose) donc nécrose du tissu voisin
Nécrose de liquéfaction : digestion enzymatique dominant (cerveau)
Nécrose caséeuse : entourée par inflammation granulomateuse (tuberculose dans poumon)
Nécrose gangréneuse : nécrose tissu conjonctif, osseux et moelle (nécrose de coagulation sur infectée par germes anaérobies, on ampute)
Stéatonécrose : nécrose tissu adipeux (Lipase digere péritoine a cause de pancréatite aiguë)
Nécrose fibrinoïde : lésion inflammatoire au niveau des artères (dépôt de fibrine sur paroi)

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17
Q

Quels sont les systèmes biochimiques intracellulaires vulnérables ?

A

Diapo 36

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18
Q

Quel est l’impact de la déplétion en ATP?

A

Diapo 37

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19
Q

Quand est-ce que la mitochondries s’engage vers nécrose vs apoptose?

A

Diapo 38

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20
Q

Quels sont les effets pathologiques liés à une dysfonction mitochondriale qui crée une accumulation de ROS ?

A

Dommages a ADN (mutations)
Modifications des protéines (dégradation ou pas bonne forme structurelle)
Peroxidation des lipides (dommage à la membrane)

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21
Q

Que se passe-t-il lorsque dla pompe de sodium de la mitochondries est affectée ?

A

Perte de l’homéostasie du calcium qui entre ++ et active les enzymes dont
ATPase (degradation d’ATP)
Endonuclease (dommages au noyau)
Phospholipase (digere les phospholipides donc dommage à la membrane)
Protease (digere membrane t cytosquelette)

22
Q

Qu’est-ce qui entraîne des dommages à la membrane plasmique dans la mitochondries?

A

Moins d’o2 : moins de synthèse de phospholipides
Plus de Ca2+ : dégradations des phospholipides (phospholipidase) et du cytosquelette (protease)
ROS : peroxidation des lipides

23
Q

Comment est-ce que le stress du reticulum endoplasmique entraîne l’apoptose?

A

Excès de protéines mal formées et cellule s’adapte pas

24
Q

Quels sont en résumé les mécanismes d’atteinte à la cellule ?

A

Diapo 43

25
Q

Quels sont les 2 types d’apoptose?

A

Apoptosis is a type of cell death that is induced by a tightly regulated suicide program in which cells destined to die activate intrinsic
enzymes that degrade the cells’ genomic DNA and nuclear and
cytoplasmic proteins
 Apoptosis in Physiologic Situations: a normal phenomenon that serves to
eliminate cells that are no longer needed, or as a mechanism to maintain a
constant number of various cell populations in tissues.
 Apoptosis in Pathologic Conditions: Apoptosis eliminates cells that are injured
beyond repair without eliciting a host reaction, thus limiting collateral tissue
damage

26
Q

Quand se fait l’apolitisme physiologique ?

A

Physiologique au cours de :
l’organogénèse (neurones) et de la croissance (thymique)
du développement de l’immunité (T autoréactifs)
d’homéostasie: l’épithélium GI, les centres germinatifs des gg
de l’involution hormono-dépendante chez l’adulte: endométriales au cours du cycle, régression des lobules mammaires après sevrage
du vieillissement.

27
Q

Quels sont les processus pathologiques de l’apoptose?

A

Processus pathologiques :
• cellules lésées ou des cellules reconnues comme étrangères ou tumorales par les T cytotoxiques ou NK: rejet de greffe, des hépatites virales
• induite par des stimuli (dose dependant): chaleur, irradiations, chimiothérapies
• certains organes lors d’une obstruction canalaire: le pancréas, la parotide, le rein.

28
Q

Quels sont mécanismes menant à l’apoptose ?

A

Diapo 50

29
Q

Quels sont les mécanismes principaux d’accumulation de substance dans les tissus?

A

Dépend de la substance:
la substance normale est produite en quantité normale ou augmentée mais le métabolisme n’est pas adapté: stéatose hépatique, cholestase (prob de métabolisme)
une substance endogène, normale ou anormale, s’accumule en raison d’anomalies génétiques ou acquises de son métabolisme, de son transport, de son excrétion, dégradation, etc. Ex: hémosidérose, déficit en alpha-1 antitrypsine et maladies de surcharge lysosomiales: glycogénoses, gangliosidoses, etc. (Pas assez d’enzymes ou défaut dans repliement des protéines ou transport)
• une substance exogène anormale s’accumule, par exemple particules de carbone, de silice,,
(Matériau indigeste)

30
Q

Donner des exemples d’accumulations intracellulaires

A

Lipofuscine dans cardiomyocytes
Surcharge ferrique hépatique
Hepatosiderose
Foie gras
Stéatite hepatocytaire
Cholesterolisis
Plaques d’athérosclérose
Accumulation de bile dans canux

31
Q

Quelles sont les calcifications?

A

Type de dépôts
Calcifications dystrophiques, dans les tissus lésés, nécrosés, alors que la calcémie est normale
Calcifications métastatiques, dans les tissus sains à la faveur d’une élévation anormale de la calcémie
Calcémie = concentration Ca dans sang

32
Q

Nommer des accumulations extra cellulaire?

A

Accumulation de macrophages en périphérie des dépôts d’urane de sodium

33
Q

Comment se fait la réparation de la peau

A

La réparation commence dans les 24 heures suivant la lésion par la migration et l’induction de fibroblastes, et la prolifération des cellules endothéliales. Dans 3 à 5 jours, apparait le tissu de granulation spécialisé caractéristique de la guérison
Différent si atteinte de surface ou sévère (schéma diapo 88)

34
Q

Nommer exemples de réparation

A

Ulcères de la peau

35
Q

Quelles sont les étapes de la cicatrisation?

A

Schéma diapo 90
Processus séquentiels qui suivent la réponse inflammatoire:
•Formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse)
•La migration, la prolifération des fibroblastes et le dépôt de tissu conjonctif, qui, conjointement avec les abondants vaisseaux et leucocytes, présentent une aspect rosâtre, granuleux, appelé tissu de granulation
•La maturation et la réorganisation du tissu fibreux (remodelage) pour produire la cicatrice fibreuse stable

36
Q

Quelles sont les 2 types de réactions de la réparation tissulaire?

A

Deux types de réaction:
Régénération:
 prolifération des cellules résiduelles
 maturation des cellules pro génitrices
Formation d’une cicatrice : déposition de tissu conjonctif (collagène)

37
Q

Quels sont les types de tissus selo; leur capacité de régénération?

A

Tissus labiles : En division continue (régénération constante)
◼ Cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse
◼ Épithélium de surface (peau, tube digestif, vessie, muqueuses, etc)
◼ Sa régénération nécessite la préservation des cellules progénitrices
Tissus stables: Quiescent, G0 du cycle cellulaire (quand besoin entrent dans cycle pour se régénérer)
◼ Foie, rein, pancréas
◼ Muscles lisses, cellules endothéliales, fibroblastes.
◼ Capacité limitée de régénération, sauf foie
Tissus permanents (pas remplaçables, si on les perd c’est fini)
◼ Neurones et cellules musculaires cardiaques
◼ Très faible et minime capacité de régénération
◼ Formation de cicatrice

38
Q

Quand et comment se fait la régénération du foie?

A

Comment schéma diapo 94
Quand :
Hépatite aigue
Résection de métastases hépatiques
Greffe et donneur d’organe vivant

39
Q

Quelles sont les voies de signalisation cellulaires?

A

Récepteurs avec activité Tyrosine kinase intrinsèque
GPCRs
Récepteurs sans activité enzymatique intrinsèque

40
Q

Que sont les facteurs de croissance?

A

Cellules qui les sécrètent
Rôle : régénération et remodelage des tissus

41
Q

De quoi est formé la matrice extracellulaire?

A

Diapo 98
les protéines structurelles fibreuses telles que les collagènes et élastine: confèrent résistance à la traction et le relâchement
les gels hydratés tels que les protéoglycanes et l’acide hyaluronique: permettent élasticité et la lubrification
glycoprotéines adhésives qui relient les éléments de matrice les unes aux autres et aux cellules: Fibronectin, laminin, intergrins
la fibronectine (composant majeur de la MEC ) interstitielle
laminine (un des principaux constituants de la membrane basale)
Récepteurs d’adhérence, également connus molécules d’adhérence cellulaire (CAM);
intergrin

42
Q

Quelles sont les glycoprotéines adhésives et récepteurs d’adhésion

A

La fibronectine synthétisée par fibroblastes, monocytes et endothélium. Sous formes:
- Tissulaires : agrégats fibrillaires dans les sites de cicatrisation des plaies
- Plasmatiques : se lie à la fibrine dans le caillot sanguin dans une plaie, en
fournissant le substrat pour le dépôt d’ECM et la ré-épithélialisation.
La laminine est la glycoprotéine la plus abondante dans la membrane basale. Rôle dans d’adhésion dans la membrane basale et modulation de la prolifération, la
différenciation et la mobilité.
Les intégrines: glycoprotéiques transmembranaires.
- Principaux récepteurs cellulaires pour les composants de la MEC, comme la
fibronectine et laminine
- initiatrices de cascades de signalisation qui affectent la mobilité cellulaire, la prolifération et la différenciation.

43
Q

Quelles sont les fonctions de la MÉC

A

Mechanical support to tissues; role of collagens and elastin.
As substrate for cell growth and the formation of tissue microenvironments
An intact ECM is required for tissue regeneration, and if the ECM is damaged, repair can be accomplished only by scar formation.
Regulates cell proliferation and differentiation; proteoglycans bind growth factors and display them at high concentration, and fibronectin and laminin stimulate cells through cellular integrin
receptors.

44
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire à la régénération de tissu

A

Secondaire à l’émission de signaux:
Facteurs de croissance
◼ Cellules au pourtour de la lésion
Intégrines
◼ Macrophages
◼ Cellules épithéliales, stromales

45
Q

Quels sont les 2 types de fibrose?

A

Récente : lâche et cellulaire
Avec le temps devient : plus dense avec collagène

46
Q

Quelles sont les modification structurales des cellules

A

Lors de modifications durables de l’environnement, la cellule peut s’adapter, ce qui conduit à certaines transformations structurales de la cellule ou de certains de ses constituants
 l’atrophie (ou hypotrophie)
 l’hypertrophie
 l’hyperplasie
 la métaplasie

47
Q

Qu’est-ce que l’atrophie ?

A

L’atrophie cellulaire: la diminution de la masse fonctionnelle d’une cellule habituellement liée à une diminution de son activité.
L’atrophie d’un tissu ou d’un organe est due à l’atrophie cellulaire et/ou à la diminution du nombre des cellules
2 types :
Atrophie physiologique: involution hormonale ex: atrophie du thymus après la puberté, atrophie des ovaires et de l’endomètre après la ménopause.
Atrophie pathologique: une atrophie musculaire (après dénervation,ou immobilisation prolongée d’un membre), atrophie des adipocytes (dénutrition). Une atrophie cérébrale (lors du vieillissement).

48
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie cellulaire?

A

Hypertrophie cellulaire: augmentation réversible de la taille d’une cellule en rapport avec une augmentation de la taille et du nombre de ses constituants, suite à une augmentation des stimuli et de l’activité.
Hypertrophie cardiaque: réponse à une surcharge de pression ou de volume
2 types : cellulaire et tissulaire (due à hypertrophie cellulaire ou hyperplasie)

49
Q

Vrai ou faux. Il peut y avoir d’autres causes que l’hypertrophie cellulaire ou tissulaire?

A

Vrai. d’autres causes d’augmentation de la taille d’une cellule ou d’un organe, liée à la dilatation de cavités ou l’accumulation d’un tissu interstitiel fibreux, lipomateux ou d’une substance anormale comme l’amylose (ex: lipomatose pancréatique, amylose cardiaque,,). Ces modifications du tissu interstitiel peuvent masquer une réelle atrophie (ex: lipomatose musculaire).

50
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie

A

augmentation anormale du nombre de cellules, sans modification de l’architecture, (hyperactivité fonctionnelle)
- souvent associée à une hypertrophie cellulaire
- surtout dans les tissus capables de renouvellement
Hyperplasie physiologique: ex: compensatrice d’un organe après chirurgie (Foie) ou hormonale (tissu mammaire /grossesse).
Hyperplasie pathologique: ex: hyperplasie surrénalienne (au cours d’un hypercorticisme hypophysaire). L’hyperplasie peut n’intéresser qu’une région limitée d’un organe, ex: hyperplasie nodulaire du foie, hyperplasie nodulaire de la prostate.

51
Q

Qu’est-ce que la métaplasie ?

A

Transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal, de structure et de fonction différentes, normal quant à son architecture; changement dans la différenciation cellulaire (modification de la maturation des cellules souches).
Physiologique: métaplasie déciduale du chorion cytogène de l’endomètre
Pathologique: toxique, chimique, hormonale ou inflammatoire. La nouvelle différenciation se fait le plus souvent par métaplasie malpighienne d’un revêtement cylindrique dans les bronches ou l’endocol utérin

But : Changement dans la différenciation cellulaire en réponse à une agression chronique pour aboutir à un tissu mieux adapté à l’agression que le tissu d’origine

52
Q

Faire les quiz

A

MMD1108 (22 decks)

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