APE 5 - Embolie Pulmonaire Flashcards
Décrire l’anatomie du réseau veineux profond tributaire de la veine cave inferieure
- Responsable de la majeure partie du retour veineux vers le cœur
- Dépend bcp d’une contraction musculaire régulière et efficaces
Anatomie :
1) la v. fémorale profonde et la v. fémorale superficielle font toutes deux parties du réseaux veineux profond (accompagnent les artères qui portent le même nom mais qui font le chemin inverse!)
*si caillot ds v. fémorale superficielle on la traite comme une TVP
2) se fusionnent en v. fémorale commune
3) devient v. iliaque externe qui elle se fusionne avec la v. iliaque interne pour devenir la v.iliaque commune
4) Les 2 veines iliaques communes (chq jambe) se fusionnent pour former la VCI
5) au niveau de l’abdomen les v. hépatique, rénales, surrénales, lombaires, gonadique s’y jettent
6) La VCI rejoint ensuite l’OD en passant à travers le diaphragme
Décrire la circulation pulmonaire (valeur de pression normale et décrire ce qu’est l’hypertension pulmonaire)
- Circulation entre le cœur D et G; syst à basse pression et à basse résistance
- La pression normale dans l’artère pulmonaire est de 15 mm de Hg (25 systolique/15 diastolique)
- On parle d’hypertension artérielle pulmonaire si elle est ≥ 25 mm de Hg
- Le ventricule droit est particulièrement sensible à ces changements de pression
o un blocage de seulement 30% de la circulation pulmonaire peut entrainer une dysfonction du VD
o un blocage de 50% et plus peut entraîner des instabilités hémodynamiques)
- Expliquer les mécanismes menant à un syndrome post-phlébitique
- syndrome post-phlébitique : l’ensemble des symptômes qu’on peut avoir après une thrombophlébite profonde
Lourdeur et gonflement au membre inférieur
Insuffisance veineuse causée par bris des valvules (c’est l’augmentation de la pression causée par le caillot qui entraine le bris des valvules)
peut être aidé par le port de bas élastique
Qu’est-ce que trhomboembolie veineuse
Thromboembolies veineuses = thrombophlébite profonde et embolie pulmonaire
** thrombophlébite, phlébite profonde ou thrombose veineuse profonde = synonymes**
Quels sont les facteurs prédisposants dès la trhomboembolie veineuse
facteurs prédisposants :
3 facteurs principaux qu’on appelle la :
Triade de Virchow : stase veineuse, état d’hypercoagulabilité (ex : lors de chirurgie-dommages aux vx sanguins, médication comme estrogène) et la dysfonction endothéliale
o La stase : peut survenir lors de longues périodes d’inactivités des muscles squelettique ex : avion, auto, hospitalisation, grossesse/maladies aiguës/trauma/chirurgie/AVC qui font ou qu’on bouge moins
o Dysfonction endothéliale : inflammation, hypertension, tabagisme, diabète, syndrome métabolique
o État d’hypercoagulabilité (en augmentant la présence de facteurs de coagulation et diminuant la présence des facteurs anticoagulant) :
Prise d’œstrogènes (contraceptifs oraux combinés, prise d’hormones en péri ménopause, grossesse, post partum immédiat, tx féminisant pour personnes trans) cause un état d’hypercoagulabilité
Mutation du facteur V de leiden
Déficience en protéines C et S anti-coagulants naturels
Néoplasies (certains cancers augmente la coagulabilité mais pas tous dans la même mesure!)
Quelles sont les perturbations physiologiques de l’embolie pulmonaire?
-l’embolie pulmonaire :
1) Perturbe les rapports V/Q
-s’il y a un thrombus dans l’artère pulmonaire droite espace mort (V/Q = infini car pas de perfusion)
-on a donc 2 fois le débit de perfusion qui va dans l’artère pulmonaire gauche alors que la ventilation est inchangée (V/2Q = 0,5)
2) entraine de l’hyperventilation (entraine une élimination du CO2 compensatoire) causé par :
- effet de l’espace mort (zone où il y a le thrombus)
- réflexe hypoxémique = respirer plus rapidement pour la corriger
- réflexe adrénergique en réponse à la douleur causée par le thrombus
Les inhomogénéités V/Q et l’hyperventilation expliquent l’alcalose que l’on retrouve souvent au dx.
3) lors d’une embolie = souvent relâche de médiateurs chimiques entraine de la bronchoconstriction et une variation du tonus vasculaire (vasoconstriction) à proximité du site entraine des inhomogénéités V/Q dans les zones autour des embolies pulmonaires = hypoxémie
* si atélectasie (collapsus) congestive = se rajoute un effet shunt = aggrave l’hypoxémie
*atélectasie congestive causée par la bronchoconstriction réflexe aux sites des embolies + déficit de surfactant suite à une embolie collapsus du tx pulmonaire
Quelles sont les perturbations physiologiques de la thrombose veineuse profonde.
thrombose veineuse profonde :
Définition : caillot de sang dans une veine profonde c.-à-d. une veine qui passe entre les mx pour se rendre au cœur
En situation physiologique : Les veines superficielles se drainent dans les veines profondes, qui grâce aux contractions musculaires et aux valves, ramènent le sang vers le cœur (veines caves inf. et sup)
1) Le processus pathologique commence souvent par un dommage à l’endothélium cause vasoconstriction qui limite le flot sanguin
2) Hémostase primaire : Les plaquettes adhèrent à l’endothélium, sont activées par le collagène et les facteurs tissulaires. Les plaquettes recrutent ensuite d’autres plaquettes pour former un bouchon.
3) Hémostase secondaire (se fait en qq minutes): Activation de la cascade de coagulation : activations des facteurs de coagulation et activation du fibrinogène en fibrine. Production d’un caillot dur + Amplification flot sanguin et pression sanguine
*L’amplification de la cascade de coagulation est contrôlée par les protéines d’anticoagulation (S et C) qui inactivent les facteurs de coagulation *
4) L’aug. de la P sanguine peut causer la fragmentation du caillot ; embolisme. L’embolisme peut se rendre jusqu’au cœur OD VD poumons embolisme pulmonaire
5) L’embolisme pulmonaire = mortel (voir section morbidité et mortalité)
Quels sont les signes cliniques de la thrombose veineuse profonde?
Thrombose veineuse profonde/thrombophlébite profonde
- Jambe droite du patient est plus enflée que la gauche, avec présentation des signes cardinaux (rougeur, chaleur, douleur, œdème) att, pas spécifique à cette patho donc à ne pas confondre avec dermite de stase (peau rouge/brune secondaire à de l’œdème chronique qui cause extravasation GR sortent des vx et laisse pigments lors de leur dégradation)
- Touche généralement le mb inf. mais peut parfois toucher mb sup (AVC, cancer, cathéter=thrombogène); bras droit plus enflé que le gauche.
Quelles est l’anamnèse de la thombose veineuse profonde ?
- Douleur subite au mollet
- Rechercher les circonstances d’apparition (triade de Virchow)
- Rechercher facteurs de risque
- Rechercher dx différenciel présence de fièvre/ frissons pour dx de cellulite (infection des tx mous), dermite de stase, rupture du kyste de Baker, tendinopathie/douleur mx, thrombose artérielle, insuffisance art., syndrome du compartiment
Quel est l’examen physique de la thrombose veineuse profonde?
- Recherche d’œdème, rougeur, chaleur au mb inf et ce disproportionné entre les deux jambes. Doit évoquer une thrombophlébite profonde des mb inférieurs, qui augmente de façon significative la probabilité d’être en présence d’embolie pulmonaire (sont à l’origine de 80% des embolies pulmonaires)
- Rechercher signes de dx alternatif (cellulite, apparence bilatérale=dermite de stase)
- Signe de Homans dorsiflexion forcée du pied et voir si reproduction de la douleur pas de valeur dx, INUTILE
Quelle est l’anamnese de l’embolie pulmonaire?
-DYSPNÉE
-PALPITATIONS (tachycardie)
-douleur thoracique (pas tjrs présente), généralement pleurétique (aug. à l’inspiration
-Hémoptysies causées par augmentation subite de la pression dans les artérioles et capillaires pulmonaires en raison de la thrombose = rupture des capillaires leur présence augmente la suspicion clinique d’embolie
-syncope
-Rechercher sx d’une thrombose veineuse au mb inf sont à l’origine de 80% des embolies pulmonaires
Quel est l’examen physique de l’embolie pulmonaire?
-apparence générale (dyspnéique, souvent en relation avec une douleur pleurétique limitant la profondeur des inspirations ou est secondaire à des anomalies V/Q)
- tachycardie (Fc > 100 bpm) et parfois instabilité hémodynamique (hypotension)
-jugulaires distendues reflétant obstruction de la circulation sa présence suggère une hypertension artérielle pulmonaire avec insuffisance cardiaque droite qui occasionne une augmentation de la tension veineuse centrale
- B2P augmenté bruit de la valve pulmonaire augmenté à cause de la P augmenté, la valve se ferme plus fort
- Possibilité d’un frottement pleural associé à une douleur pleurétique bruit anormal ressemblant au frottement de cuir neuf. Survient quand les 2 plèvres en état inflammatoire frottent ensemble. Normalement présent à l’inspiration (de façon limitée) et à l’expiration. Sa présence ne signifie pas nécessairement qu’il y épanchement pleural (car s’il y épanchement, il y a augmentation de l’espace entre les plèvres ce qui réduit le frottement)
-Regarder les signes de thrombose veineuse profonde a-n des mb inf., augmentant probabilité d’embolie pulmonaire
- Palpation du thorax aidait à distinguer douleur pleurétique vs douleur musculosquelettique, remise en question de cette manœuvre car aug. de la douleur ne réduit pas la prob. D’être atteint d’embolie pulmonaire… à interpréter selon le tableau clinique
Vrai. Ou faux. La douleur thoracique est toujours constante dan l’embolie pulmonaire?
Douleur thoracique peut être présente, mais inconstante dans l’embolie pulmonaire (pas présente dans les embolies volumineuses, bloquant les artères pulmonaires centrales). Quand elle est présente, elle est subite, intense (intensité non proportionnelle à la gravité du processus thrombo-embolique) et pleurétique. La douleur est à la réaction inflammatoire suite à une embolie périphérique, à proximité de la plèvre.
Quelles sont les trouvailles paracliniques et radiologiques
RAPPEL : Sensibilité = capacité d’un test à donner un résultat positif aux gens malades
Spécificité = probabilité que le test soit négatif si la personne n’est pas malade
Radiographie pulmonaire :
o Test ni sensible, ni spécifique pour l’embolie pulmonaire.
o Aucune image de radiographie pulmonaire n’est pathognomique d’embolie pulmonaire.
o Permet d’exclure la présence d’une autre patho mimant une embolie pulmonaire (ex : pneumonie, pneumothorax).
o On peut retrouver la présence du cul-de-sac costo-diaphragmatique ou costo-vertébral témoigne d’une inflammation pleurale.
o Signe de Westermark (oligémie régionale avec aspect d’élargissement de l’artère pulmonaire correspondante) et le Hampton hump (infiltrat périphérique triangulaire à base pleurale) peuvent être suggestifs d’embolie pulmonaire, sans en confirmer la présence.
Angioscan pulmonaire (Angiotomodensitométrie)
o Modalité diagnostique radiologique nécessitant l’administration d’un bolus d’agent de contraste iodé en IV avec acquisition d’images en tomodensitométrie (scan)
o Très sensible, mais irradiante
o Une des modalités non-invasives les plus couramment utilisées pour confirmer ou non la présence d’embolie pulmonaire (avec la scintigraphie pulmonaire) privilégiée à la scintigraphie en présence d’une autre patho pulmonaire (ex : MPOC) car interprétation de la scintigraphie est compromise dans ces cas
Scintigraphie pulmonaire (VQ):
o Réalisé en médecine nucléaire
o Inhalation et injection IV de molécules marquées de produits radioactifs permet de reconstituer des images de la perfusion et de la ventilation pulmonaire (visualisation de l’homogénéité (physiologique) ou inhomogénéités (pathologique))
o Plus inhomogénéité est grande, plus la probabilité d’embolie pulmonaire est forte
o Avantage : peut être utilisée en cas d’insuffisance rénale (contre-indication de contraste iodé)
Angiographie pulmonaire ancien gold standard pour diagnostic, plus vrm utilisé
o Modalité invasive
o Presque plus utilisée car implique l’administration d’agent de contraste après introduction d’un cathéter via veine fémorale, dirigé à rebours jusqu’aux artères pulmonaires
Échographie Doppler :
o Modalité non invasive qui permet de confirmer présence de caillot dans une des veines des mb inférieurs (rarement a-n mb supérieurs)
o On passe la sonde sur mb inférieur voit le réseau veineux. Capable d’écraser les vx sauf s’il y a un caillot qui bloque! Peut pas comprimer la veine!
Gaz artériel ou veineux :
o Hypoxémie et alcalose respiratoire
o Trouvailles ni sensibles, ni spécifiques pour embolie mais utile pour orienter diagnostic
Échographie cardiaque ciblée :
o Non ciblée mais utile pour voir signe de souffrance du VD due à l’hypertension dans l’artère pulmonaire
ECG : S1Q3T3
o Rarement présent présent chez moins de 10% des patients avec une embolie pulmonaire donc pas assez sensible
o Peut-être pertinent dans l’évaluation du patient avec dyspnée ou avec douleur thoracique car permet d’éliminer autres dx ex : infarctus
Quelles sont les modalités diagnostiques?
Approche diagnostic :
1- Évaluer la probabilité pré-test avec un score (Wells ou Genève) diff test pour embolie vs thrombose
o Si faible probabilité pré-test : faire test d-dimères, qui ont une bonne valeur prédictive négative (99%) le résultat négatif indique généralement qu’il n’y a pas de thrombophlébite profonde
o Si haute probabilité pré-test : faire un examen d’imagerie, car dans ce contexte, les d-dimères ont une mauvaise valeur prédictive négative (87%) ne permet pas d’exclure la probabilité de thrombophlébite profonde
2- Si le test d’imagerie est à faire :
o Thrombose veineuse profonde : on utilise généralement l’échographie de Doppler ou la veinographie (scan qui colore les artère, voit si trajet veineux est complet ou s’il y a interruption= caillot)
o Embolie pulmonaire : angioscan pulmonaire ou scintigraphie pulmonaire
Modalités diagnostiques : Le potentiel informatif d’un test dépend de la probabilité du diagnostic recherché. Ainsi, la probabilité clinique qu’une embolie pulmonaire soit en cause est essentielle pour orienter et interpréter les investigations de la thromboembolie. En alliant la probabilité pré-test qu’une embolie pulmonaire soit en cause et la sensibilité/spécificité du test, il est possible d’optimiser la démarche diagnostique et donc de fortement suggérer ou infirmer une embolie pulmonaire. La probabilité clinique « pré-test » peut être évaluée objectivement avec des ressources cliniques (score de Wells et de Genève).
La détection des d-dimères (produit de dégradation de la fibrine) est un test non-spécifique, donc ne permet pas de poser un diagnostic. Cependant, dans le bon contexte, leur détection dans le sang augmente la probabilité de d’être en présence d’une thromboembolie. Le dosage négatif, quant à lui, quand la probabilité pré-test (score de Wells) est faible, permet d’exclure l’embolie pulmonaire des cas.
