APE 7 - Tuberculose Flashcards
Nommer les agents responsables de la grippe
Agents responsables de la grippe : Influenza (A et B)
Nommer les manifestations cliniques de la grippe
Image docu
Nommer les complications de la grippe
Complications :
o Pneumonie virale primaire
o Pneumonie bactérienne secondaire
o Myosite
o Myocardite
o Syndrome neurologique (S. Guillain-Barré, encéphalopathie, encéphalite, S. de Reye : att. Aux enfants sous aspirine plus à risque)
o Insuffisance multi organe (ex : hépatique)
o Exacerbation de l’asthme
o Déclencher un sepsis
Énumérer les critères justifiant l’hospitalisation d’un patient avec une pneumonie et les principales complications potentielles pouvant survenir
Critères justifiant une hospitalisation :
Selon le score CRB65
- Confusion nouvelle
- Rythme respiratoire > 30/minute
- Basse TA (TA diastolique ≤ 60 mmHg ou TA systolique < 90 mmHH)
- Âge de 65 ans et plus att. Si seul critère, ne pas envoyer à l’hôpital, utiliser jugement clinique
Chaque critère vaut un point
0= faible risque de mortalité
1 et 2 = risque intermédiaire, aller à l’hôpital
3 et 4 = risque élevé, aller à l’hôpital
2 principales complications intrathoracique :
o Abcès pulmonaire : collection localisée de pus, résultant de la destruction des tx compliquant une pneumonie. Le contenu de l’abcès est svt des PMN (Polynucléaire neutrophile) et des organismes bactériens
o Empyème : arrive quand la pneumonie s’étend à la surface de la plèvre le processus inflammatoire peut causer de l’empyème. Empyème = pus dans l’espace pleural (liquide épais, crémeux, jaune, contenant leucocytes et organismes bactériens.
Énoncer les causes pouvant expliquer une non-réponse au traitement chez les patients avec pneumonie acquise en communauté
Causes non-réponse :
- Agent pathogène inapproprié : Si l’agent causal n’est pas sensible aux antibiotiques prescrits (ex. : pneumocoques résistants, infections virales ou atypiques).
- Diagnostic erroné : Une mauvaise identification de la maladie (ex. : pneumonie vs. bronchite) peut conduire à un traitement inadéquat.
- Comorbidités sous-jacentes : Des conditions telles que la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), le diabète ou l’immunosuppression peuvent compliquer la réponse au traitement.
- Adhérence au traitement : La non-observance des prescriptions médicamenteuses par le patient, souvent due à des effets secondaires ou à un manque de compréhension.
- Durée insuffisante du traitement : Un traitement trop court peut ne pas éliminer complètement l’infection.
- Facteurs immunologiques : Une réponse immunitaire déficiente peut ralentir la guérison.
- Complications associées : La présence de complications comme des abcès pulmonaires ou des empyèmes peut nécessiter un traitement plus agressif.
- Interférences médicamenteuses : D’autres médicaments peuvent interagir et réduire l’efficacité des antibiotiques.
- Conditions environnementales : Des facteurs comme la pollution ou le tabagisme peuvent aggraver l’état pulmonaire et affecter la récupération.
Énoncer les grandes lignes des investigations nécessaires
Investigations :
- Évaluation clinique approfondie :
• Anamnèse détaillée : antécédents médicaux, comorbidités, adhérence au traitement, symptômes persistants.
• Examen physique : évaluation des signes vitaux, auscultation pulmonaire, recherche de signes de complications.
- Examens microbiologiques :
• Prélèvements : cultures des expectorations, hémocultures, et éventuellement un lavage broncho-alvéolaire si une pneumonie atypique ou compliquée est suspectée.
• Tests PCR pour identifier des agents pathogènes spécifiques (ex. : virus, mycoplasmes, chlamydiae). - Imagerie médicale :
• Radiographie thoracique : pour évaluer l’extension de l’infection et rechercher des complications comme des abcès ou des épanchements pleuraux.
• Scanner thoracique : si la radiographie n’est pas concluante ou si des complications sont suspectées. - Évaluation fonctionnelle pulmonaire :
• Tests de la fonction pulmonaire : pour évaluer d’éventuelles pathologies pulmonaires sous-jacentes (ex. : MPOC). - Analyses de laboratoire :
• Numération formule sanguine : pour évaluer l’inflammation (leucocytose, neutrophilie).
• Protéine C-réactive (CRP) : pour mesurer l’inflammation et la réponse au traitement.
• Bilans hépatiques et rénaux : pour évaluer la tolérance au traitement. - Évaluation des comorbidités :
• Rechercher des conditions sous-jacentes (diabète, maladies cardiovasculaires, immunosuppression) qui pourraient influencer la réponse au traitement. - Examen des médicaments :
• Vérification des médicaments pris par le patient pour détecter des interactions potentielles ou une non-adhérence. - Consultation spécialisée :
• Envisager des avis de pneumologie ou d’infectiologie si des complications ou des formes atypiques de pneumonie sont suspectées.
Expliquer le mécanisme de l’hypoxémie en pneumonie
Pneumonie est une infection du parenchyme pulmonaire donc réponse systémique à l’invasion des micro-organismes dans les régions pulmonaires périphériques par :
Inhomogénéités V/Q (ratio <1) :
o Diminution ventilation dans les régions pulmonaires infectées/inflammées
o Perfusion maintenue par médiateurs inflammatoires qui ont des effets vasodilatateurs
o Échanges diminués donc moins O2 dans sang -> hypoxemie
Shunt (facteur vrm moins important) :
- Alvéoles complètement remplies d’exsudat inflammatoire -> aucune ventilation
- Aucun échange d’O2 donc hypoxemie
Discuter des procédures pouvant permettre de suspecter ou confirmer l’agent étiologique d’une pneumonie (qu’elle soit bactérienne ou non)
Différenciations cliniques (très peu fiables parce que subtiles) mais il arrive qu’on ne puisse pas identifier spécifiquement un agent causal on donne un tx empirique basé sur la clinique.
Radiographie thoracique:
- Confirme présence pneumonie
- Montre la distribution et l’étendue
- Donne des indices sur l’agent étiologique
- Montre liquide pleural (indique étiologie bactérienne)
Examen microscopique des expectorations :
- Bactéries
• Population homogène -> pneumocoque, staphylocoque et bacilles gram negatif
• Population mixte -> aspiration de l’oropharynx
- Cellules inflammatoires
• Moins de PNMs et cellules inflammatoires mononucléaires -> pneumonies virales ou mycoplasmiques (pas très visible à la lumière de la microscopie)
• Beaucoup de PNMs -> pneumonie bactérienne
- Pas utile pour 3 causes plus fréquentes bactériennes (Mycoplasma, Chlamydophila, Legionella)
- Si pas capable d’expectorations en toussant -> bronchoscopie, aspiration à l’aiguille du poumon ou biopsie chirurgicale poumon
Coloration Gram : permet d’identifier bactérie (se fait avec examen micro)
Tests d’urine : identification antigène reliés à S. Pneumonie et Legionella
Sérologie : détecte l’augmentation d’anticorps dirigés contre les organismes (pas utile cliniquement parce que donne diagnostic rétrospectif seulement)
Nouvelles méthodes pertinentes en clinique :
- Coloration directe par immunofluorescence (Legionella)
- Méthodes d’amplification d’acides nucléiques (Mycoplasma et Chlamydophila)
- Culture sur gélose supplémentée
- Dosage radio-immunologique d’antigènes de l’urine (L. pneumophila)
Énumérer les principales causes d’hémoptysies et comprendre la physiopathologie sous-jacente pour les causes infectieuses
Voies respiratoires : causes principales
- Bronchite
- Bronchectasie (dilatation des bronches)
- Cancer des poumons
o surtout adénocarcinome bronchique
o tumeur carcinoïde bronchique (bcp + rare)
o Immunosupprimés -> sarcome de Kaposi
Parenchyme pulmonaire : cause infectieuse
- Tuberculose cavitaire
(l’infection par Mycobacterium tuberculosis peut provoquer des granulomes dans les poumons, conduisant à la formation de cavités qui peuvent détruire des vaisseaux sanguins -> hémorragies)
- Abcès pulmonaire
(un abcès est une collection de pus qui peut se former à la suite d’une infection qui peut éroder les vaisseaux sanguins -> hémoptysie)
- Pneumonie
(l’inflammation des alvéoles due à une infection peut entraîner une destruction des tissus pulmonaires. Les vaisseaux sanguins peuvent être affectés, provoquant une hémorragie intra-alvéolaire, qui se manifeste par l’hémoptysie)
- Infection fungique localisée (aspergilloma/mycetoma)
(peut provoquer des lésions des tissus pulmonaires et des vaisseaux -> hémoptysie)
Lésions vasculaires : problèmes dans la circulation pulmonaire
- Embolie pulmonaire
- Pression élevée dans veines pulmonaires ou lit capillaire
o Œdème pulmonaire (élévation pression aigue)
o Sténose mitrale (élévation pression chronique)
- Malformations artérioveineuses
Enfants : IVRS et inhalation corps étranger
Énumérer les différents diagnostics à considérer dans un infiltrat pulmonaire cavitaire
lésions cavitaires pulmonaires sont des cavités dans des consolidations, masses ou nodules (granulomes caséeux -> forment cavités) qui sont particulièrement contagieuses en raison du nombre important de bactéries que contient une lésion et de l’accès au système vasculaire pour spread à tous les tissus du corps.
Diagnostics :
- Abcès pulmonaire
- Tuberculose
- Pneumonie nécrosante (cavitaire)
- Infections fungiques :
Histoplasmose
Aspergillose
Coccidioïdomycose
Décrire l’épidémiologie de la tuberculose dans les communautés au Nunavik et la contraster à l’épidémiologie dans les autres régions socio-sanitaires du Québec. Énoncer le fardeau en termes de morbidité/mortalité pour l’ensemble de la population mondiale.
Épidémiologie : Le Nunavik se classe parmi les pires régions lorsqu’on le compare aux autres pays dans le monde. Le nombre de cas déclarés chez les Inuit a augmenté de façon dramatique dans les dernières années (40 cas entre 2004 et 2007, 74 cas entre 2008 et 2011 et 181 cas entre 2012 et 2015).
Région Taux d’incidence (2018)
Nunavik 300/100 000
Ensemble du Qc 3/100 000
Montréal 6/100 000
La tuberculose est considérée comme une maladie ayant des racines dans les causes sociale elle affecte de façon prédominante les personnes en situation de vulnérabilité sociale, comme les infections aux VIH. Cependant, la prévalence du VIH au Nunavik est pratiquement nulle, ce qui n’explique pas la prévalence de la tuberculose dans cette région (à l’échelle planétaire, la co-infection VIH/tuberculose est commune)
Voici les enjeux socio-santaires soulevé au Nunavik :
o 1/2 Nunavimmiut vit dans un logement surpeuplé augmente la transmission secondaire
o 1/5 vit dans la pauvreté
o ¼ vit dans un logement nécessitant des travaux majeurs
o ½ vit dans l’insécurité alimentaire la malnutrition peut augmenter le risque de contracter la tuberculose après une exposition au germe
o Le tabagisme prévaut chez 2/3 adultes entre 18-44 ans
o Taux de diplomation du secondaire est 26,5% chez les hommes et 32,3% chez les femmes
o Problèmes d’accès aux soins dus à l’isolement géographique, découverture des soins médicaux, roulement du personnel soignant
o Traumas historiques, colonisation
Fardeau en termes de mortalité/morbidité dans le monde :
-En 2022 environ 1,6 million de personnes sont décédées de la tuberculose, ce qui en fait l’une des principales causes de décès d’origine infectieuse dans le monde, après la COVID-19 et avant le VIH.
Énumérer ce qui influence la transmission de la tuberculose (dans le manuel Canadian tuberculosis standard pour les influences)
Transmission :
o Transmission aérienne de la bactérie mycobactérium tuberculosis
donc via la salive ou quand quelqu’un parle, tousse, chante, rit,…
o Réservoir : humains infectés (pas transmis par des fomites)
Attention les patients avec une infection latente ne sont pas contagieux. Les patients avec la tuberculose maladie le sont.
Influences :
o Du patient :
-type de maladie (pulmonaire/extra-pulmonaire)
- positif ou négatif au microscope / infiltrats cavitaires ou non / RX typique ou atypique / laryngé ou non
Les patients positifs à la microcopie sont considérés beaucoup plus contagieux que ceux négatifs à la microscopie (car ça veut dire que l’échantillon contient davantage de bactéries/mm)
Des infiltrats cavitaires sur RX = plus contagieux
Pour les patients positifs à la microscopie ceux avec des RX typiques de TB sont considérés plus contagieux que ceux avec des RX atypiques
Les TB laryngée = + contagieuses que TB pulmonaire
- Symptômes respiratoires
la toux, éternuments produisent +++ de particules vs respirer ou parler normalement.
Plus c’est fréquent plus la transmission est importante. C’est pourquoi fumer augmente la transmission car ça augmente ces symptômes.
- Dx retardé
plus le dx est fait tardivement plus le temps de l’exposition est les contacts infectieux sont importants.
- Traitement
un tx efficace diminue les symptômes respiratoires et la quantité de bactéries dans les expectorations.
o Du pathogène :
-la virulence de la souche de la bactérie
o Environnement :
- Intérieur/extérieur
Les expositions à l’extérieur vont rarement aboutir à de la transmission. Presque tout le temps une exposition intérieure.
- Circulation de l’air /ventilation
- Proximité de la source et durée de l’exposition
Décrire l’infection primaire de la tuberculose?
1) La bactérie entre dans les alvéoles (dans le parenchyme pulmonaire, surtout dans les lobes inférieurs).
2) Elle est phagocytée par les macrophages alvéolaires mais empêche la fusion des phagosomes avec les lysosomes causant leur destruction (caractéristique des mycoplasmes).
3) En réponse à l’infection, les macrophages génèrent de l’inflammation.
4) À ce stage la majorité des patients sont asymptomatiques/symptômes de rhume.
5) environ 3 semaines après, l’immunité cellulaire rentre en jeu = formation de granulomes qui génèrent une destruction du parenchyme = nécrose caséeuse (le centre nécrosant est aussi appelé un foyer de Ghon)
6) Elle se dissémine via les vaisseaux lymphatiques dans les ganglions lymphatiques du hile et génère aussi de la nécrose (On appelle le complexe de Ghon cet ensemble de tissu nécrosant - trouvailles RX dans les lobes inférieurs)
7) Il y a ensuite fibrose et calcification aux niveau du tissu nécrosant (qu’on appelle complexe de Ranki).
Décrire l’évolution de la tuberculose
Évolution de l’infection :
Infection latente (tuberculose-infection) :
o Chez la majorité (95%) des personnes infectées, le système immunitaire contrôle l’infection primaire qui passe inaperçue et la bactérie tombe en dormance.
o Les bactéries sont contenues dans les granulomes et ne causent pas de maladie active; chez la maj des patients elle reste latente pour la vie.
o DÉFINITION : avoir TCP et IGRA positif mais aucuns signes cliniques de la maladie.
Tuberculose primaire progressive:
o Dans 5-10 % des cas cependant, le système de défense affaibli des patients ne permet pas de contrôler l’infection primaire.
o L’infection peut progresser vers une tuberculose active au cours de l’année suivant l’exposition.
Tuberculose de réactivation (réveil de l’infection latente) :
- Chez environ 5% des patients infectés de façon latente, les défenses de l’organisme lâchent (parfois plusieurs années plus tard) et la tuberculose devient active.
-Le risque de développer la tuberculose maladie (primaire progressive ou réactivation) est plus élevé chez:
- Les enfants
- Les adultes, dans les 2 ans qui suivent l’entrée de la bactérie dans l’hôte
- Après l’âge de 65 ans (sénescence du système immunitaire)
- N’importe quand dans la vie d’une personne qui a une maladie qui a une maladie qui diminue l’immunité cellulaire ou des tx qui diminuent l’immunité cellulaire (ex : patient greffé rénal qui doit prendre des médicaments anti-rejets)
Dissémination/tuberculose maladie :
Tuberculose maladie :
DÉFINITION : Présence de signes cliniques de la tuberculose dans un ou plusieurs organes. Idéalement avec la confirmation du dx avec culture de la bactérie.
- Si la tuberculose progresse, la bactérie se dissémine vers les autres régions du poumon (surtout les apex et régions postérieures des lobes supérieurs et de façon un peu moins imp. les parties supérieures des lobes inférieurs).
-Elle peut aussi se disséminer via la circulation sanguine dans tous les organes du corps ce qu’on appelle la TB miliaire (hématogène)
- Symptômes dépendent du site; n’importe quel organe peut être touché.
Décrire les mécanismes physiopathologiques de la tuberculose
Mécanismes physiopathologiques :
o Manifestations systémiques secondaires à l’inflammation chronique :
- Manifestations importantes de la tuberculose
- Mécanismes par lequel l’inflammation les génère = pas super clair
o Manifestions causées par la destruction chronique du parenchyme (nécrose)
- L’inflammation chronique entraine de la fibrose et une perte de parenchyme
- La fonction pulmonaire est étonnamment bien conservée
Surement pq l’inflammation est limitée à certaines régions des poumons soit les parties supérieures et postérieures)
- L’oxygénation aussi est étonnamment bien conservée
Surement pq la ventilation et la perfusion sont détruites simultanément donc les mismatch V/Q sont beacoup moins importants que ceux dans d’autres maladies pulmonaires.
o Manifestions résultant de la tuberculose miliaire
- Dépend du site
