APE 6 - Cancer Pulmonaire Flashcards
Citer les principaux facteurs de risque et agents pouvant causer le cancer pulmonaire
2 principaux facteurs de risques:
o La cigarette :
- LE facteur de risque le + important pour le carcinome du poumon
- Tabac (responsable de >85% des cancers des poumons) -> contient substances carcinogènes (au moins 69 connues)
- Risque proportionnel au nombre de paquet-année fumé et à la profondeur de l’inhalation
- Fumer cigarette et fumée secondaire (les 2 majeurs)
- Fumer cigare et pipe associé à un risque moins élevé (inhalation ne se rend pas profond dans poumons)
- Fumer marijuana et cocaïne aussi associés aux changements histologiques précancérigènes qu’on observe chez les fumeurs de cigarettes
o Facteurs de risque professionnels (6):
- Amiante utilisée pour ses propriétés de résistance au feu et d’isolation thermique.
- Exposition à l’arsenic
- Radiations ionisantes
- Procédés chimiques
- Hydrocarbures
- Exposition au radon
** il y a souvent une période de latence de 2 décennies entre l’exposition et le développement de la tumeur.
Identifier les principaux métiers à risque d’exposition à des cancérogènes et à quels agents ils sont reliés
Métiers à risque d’exposition à des cancérogènes :
- Travailleurs qui fabriquent pesticides, vitre, pigments et peinture (arsenic)
- Miniers d’uranium (radiations ionisantes)
- Travailleurs de l’industrie chimique (procédés chimiques)
- Travailleurs en contact avec pétrole, goudron et fonderie (hydrocarbures)
- Contact avec amiante :
o Constructeur naval
o Travailleurs de la construction, démolition, rénovation, maintenance et entretien
o Travailleurs en isolation et avec systèmes de freins
o Câbleurs
o Calorifugeurs et poseurs d’appareils de chauffage
o Électriciens
o Frigoristes
o Mécaniciens en protection des incendies
o Plombiers
Énumérer et expliquer les symptômes et signes alarmants associés aux néoplasies pulmonaires
Rappel :
o il existe 2 types de carcinome carcinome à petites cellules (rare); carcinome non à petites cellules (la maj des cancers des poumons)
o les carcinomes non à petites cellules se divisent en 4 catégories (adénocarcinomes, cancer à cellules squameuse, tumeur carcinoïde, carcinome à grandes cellules)
Symptômes :
Toux et hémoptysie sont les plus communs (sv, la toux est associée à la cigarette donc on les patients l’ignore)
Pour les cancers à cellules squameuses et carcinome à petites cellules on retrouve :
o Cancers dont l’origine est centrale dans les voies respiratoires
o Problèmes associés à une obstruction bronchique (pneumonie, dyspnée)
Pour les cancers à grandes cellules et les adénocarcinomes
o Tumeurs dont l’origine est périphérique
o Souvent absence de symptômes associés aux bronches
o Leurs lésions sont souvent trouvées lors d’examens d’imagerie
Qd les tumeurs touchent la plèvre les patients peuvent ressentir
o Douleur thoracique pleurétique
o Dyspnée (causée par un épanchement pleural)
Certaines structures adjacentes comme le cœur ou l’œsophage peuvent être envahies par la tumeur :
o Épanchement péricardique
o Dysrythmies cardiaques
o Dysphagie
Les tumeurs «pancoast» aussi présente une constellation de symptômes (Q9)
Métastases
o Dans les vaisseaux lymphatiques du médiastins : symptômes qui résultent de l’invasion/compression de structures adjacentes telles que le nerf phrénique (paralysie diaphragmatique sv), le nerf récurrent laryngé et la veine cave supérieure (Q8 et Q10)
o Métastases distantes (sites principaux = cerveau, os, moelle osseuse, foie, glandes adrénergiques) : souvent asymptomatique OU symptômes qui dépendent de l’organe touché.
Décrire les principes d’investigation des cancers pulmonaires menant à la confirmation cyto-histologique du diagnostic et à la détermination de son étendue
- radiographie
- CT scan
- Pet scan
- Bronchoscopie
Image doc
Quelles sont les méthodes d’évaluations pour la confirmation cyto-histologique dun cancer pulmonaire
Cytologie
Biopsie
Image doc
Nommer les principaux cancers pouvant donner des métastases pulmonaires.
Certains types de cancer sont plus susceptibles de se propager aux poumons que d’autres. Les cancers qui suivent sont ceux qui se propagent le plus souvent aux poumons :
• sein;
• colorectal;
• rein;
• tête et cou (comme le cancer du larynx);
• testicule;
• os (comme l’ostéosarcome);
• sarcome des tissus mous;
• mélanome;
• thyroïde.
Parmi types de cancer pulmonaire ceux plus probables de donner des métastases :
1) carcinome à petite cellule (le + probable)
2) l’adénocarcinome (risque moyen )
3) les carcinomes à large cellules (risque moyen)
4) le carcinome à cellule squameuse est le – probable
Qu’est-ce qu’un syndrome paranéoplasique ?
Syndrome paranéoplasique : syndrome clinique qui n’est pas attribuable à l’occupation de l’espace occupant la tumeur ou l’invasion directe d’organes ou de structures. Ces syndromes sont souvent dus à la production d’hormone/de substance hormone-like par la tumeur ou encore à la présence d’auto-anticorps stimulés par les Ag de la tumeur. Quand une hormone est produite par la tumeur, on dit que le patient présente une production hormonale ectopique. Le type de cancer du poumon le plus fréquemment associé à une production ectopique d’hormones est le cancer du poumon à petites cellules (CPPC), en raison de son origine neuroendocrine.
Décrire certains syndromes paranéoplasiques associés aux cancers pulmonaires
SIADH :
- Syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (ADH). Le cancer du poumon à petites cellules (CPPC) produit de l’ADH de façon inappropriée, ce qui provoque une hyponatrémie.
- Observé chez 10% des gens avec CPPC
- Le CPPC est la cause de la plupart des cas de SIADH associées à des tumeurs malignes
HYPERCALCÉMIE :
- Associée au cancer du poumon à cellules squameuses
- Due à la production de peptides lié à l’hormone parathyroïdienne, soit un peptide ayant une activité similaire à celle de l’hormone parathyroïdienne
Clubbing :
- Manifestation osseuse et des tx mous
- Modification de la configuration normale des ongles et de la phalange distale des doigts ou des orteils.
- Plusieurs caractéristiques peuvent être observées : (1) perte de l’angle normal entre l’ongle et la peau, (2) augmentation de la courbure de l’ongle, (3) augmentation de la spongiosité du tissu sous la partie proximale de l’ongle, et (4) évasement ou élargissement de la phalange terminale.
- Les causes les plus fréquentes sont clairement pulmonaires. Le carcinome du poumon (ou le mésothéliome de la plèvre) est le principal facteur étiologique.
- Parfois, le clubbing est familial et n’a pas de signification clinique.
- Associée à une augmentation du flux sanguin digital
- Peut être accompagné d’ostéoarthropathie hypertrophique pulmonaire. Si oui, la cause de clubbing est probablement une tumeur pulmonaire ou pleurale
Ostéoarthropathie Hypertrophique pulmonaire :
- Manifestation osseuse et des tx mous
- Plus souvent associé à l’adénocarcinome du poumon
- Caractérisée par une néoformation osseuse périostée, en particulier dans les os longs, ainsi que d’arthralgies et d’arthrites au niveau de plusieurs articulations.
- Se caractérise par une prolifération de tissu conjonctif hautement vasculaire
** Mécanisme d’apparition du clubbing et d’ostéoarthropathie pas clair…Une théorie intéressante suggère un rôle important des stimuli provenant du nerf vague, car la vagotomie améliore souvent certaines des modifications des os et des ongles. Une autre théorie propose que les mégacaryocytes et les amas de plaquettes, contournant le lit vasculaire pulmonaire et se logeant dans la circulation systémique périphérique, libèrent des facteurs de croissance responsables des modifications des tissus mous du clubbing.
Quels sont les effets sont systémiques de la malignité?
Effets systémiques non spécifiques de la malignité : anorexie, perte de poids, fatigue production de divers médiateurs comme TNF peut être à l’origine
Nommer les options thérapeutiques utilisées pour le traitement du cancer pulmonaire
Traitement dépend du type de tumeur, du stade (évolution de la tumeur) et quelles structures sont affectés
On peut avoir recours à des combinaisons de traitements aussi
Options thérapeutiques :
- Chirurgie :
o Traitement de choix pour NSCLC (cancer du poumon non à petites cellules) si patient a une réserve fonctionnelle pulmonaire suffisante
o Chimiothérapie avant ou après
o Pas appropriée si métastases -> thérapie localisée
- Radiothérapie :
o Entraîner la mort des cellules cancéreuses en endommageant leur ADN par radiations
o But -> réduire tumeur et retarder complications locales
o Thérapie localisée
- Chimiothérapie :
o Traitement de choix pour cancer pulmonaire à petites cellules
o Permet de réduire la taille de la tumeur (plus facile à enlever avec chirurgie après)
o Majorité du temps utilisée comme traitement systémique
- Thérapie moléculaire ciblée :
o Inhibiteur à tyrosine kinase
o Rémission prolongée (augmente la survie sans progression de la tumeur)
o À utiliser pour inhiber une mutation activatrice
- Immunothérapie
o Création d’anticorps par système immunitaire pour éliminer cellules cancéreuses
- Hormonothérapie :
o ajoute, bloque ou enlève certaines hormones afin de ralentir ou d’arrêter la croissance de certains types de cellules cancéreuses qui ont besoin d’hormones pour se développer
reconnaître l’utilité́ d’un traitement systémique dans les stades avec métastases
Traitement systémique :
- Traitement qui consiste à administrer une substance qui voyage par les vaisseaux sanguins pour atteindre les cellules du corps tout entier donc utile pour les métastases qui sont des tumeurs qui se sont détachées de la tumeur initiale et qui ont migré par les vaisseaux lymphatiques ou les vaisseaux sanguins dans une autre partie du corps où elles se sont installées.
- Cancer propagé (métastases) = traitement systémique
- Visée palliative
- Association : Chimiothérapie + immunothérapie + hormonothérapie/endocrinothérapie + traitements ciblés (on la donne encore car c’est elle qui fait une grande différence… Les tx systémiques permettent de soulager les sx)
Expliquer la physiopathologie du syndrome de compression de la veine cave supérieure
Quand des métastases se rendent dans le médiastin, la tumeur peut envahir et comprimer la VCS et générer une obstruction dans la veine cave.
Le syndrome de compression de la veine cave supérieur se caractérise par une accumulation de sang dans le visage et les membres supérieurs:
o De l’œdème dans le visage et les membres supérieurs
o dyspnée
Expliquer la physiopathologie de la tumeur de l’apex pulmonaire (Pancoast)
Une tumeur de l’apex pulmonaire peut comprimer les vaisseaux sanguins et les nerfs qui s’y trouve :
Si le plexus brachial est touché douleur et faiblesse dans l’épaule et le bras
Si la chaîne sympathique cervicale est touchée syndrome de Horner du côté de la tumeur :
o Pstose (affaissement de la paupière)
o Miosis (constriction de la pupille)
o Anhydrase (absence de sueur)
La tumeur peut aussi envahir des structures osseuses adjacentes (côtes, vertèbres)
Décrire le mécanisme des hémoptysies et de la dysphonie en contexte de néoplasie pulmonaire
Hémoptysies :
Si la tumeur infiltre les vaisseaux sanguins la pression augmentée dans les artérioles et capillaires pulmonaires = rupture des capillaires on peut cracher des caillots de sang ou du mucus contenant du sang
Dysphonie :
Si la tumeur écrase le N. récurrent laryngé responsable de l’innervation des muscles du larynx responsables de la phonation peut entraîner des altérations dans la voix
Qu’est-ce qu’un épanchement pleural?
Rappel :
o le liquide dans l’espace pleural est un filtrat des capillaires de la plèvre pariétale principalement.
o Le liquide (incluant les protéines et cellules qui s’y trouvent) se résorbe en passant par les stomates entre les cellules mésothéliales de la plèvre pariétale. Il rejoint ensuite les vaisseaux lymphatiques de la plèvre pariétale.
o Normalement 10 mL de liquide ds l’espace. Les rythmes de filtration et de résorption sont égaux (environ 15-20 ml/j) pour maintenir cette quantité stable
o Plusieurs pathologies génèrent un déséquilibre entre ces rythmes il y a alors accumulation de liquide ds l’espace pleural et c’est ce qu’on appelle un épanchement pleural
Expliquer comment suspecter un épanchement pleural à l’examen clinique
L’examen clinique :
-Les symptômes varient en fonction de la gravité de l’épanchement, la vitesse d’accumulation et son éthologie :
o Attention certains peuvent être asymptomatiques si petit épanchement
o Douleur thoracique pleurétique subite aggravée à l’inspiration (sv qd l’étiologie est inflammatoire)
o Dyspnée (généralement lors d’épanchements sévères qui écrasent le poumon; pas pour les légers ou modérés)
o Fièvre est sv présente qd l’épanchement est infecté ou que l’étiologie est inflammatoire.
-À l’examen physique :
o Matité à la percussion au-dessus de l’épanchement
o Murmures vésiculaires et frémitus tactile diminués car l’épanchement bloque leur transmission
o On peut entendre un frottement pleural (rare car plus l’épanchement est important plus les plèvres sont éloignées), surtout si l’étiologie est inflammatoire
Comment identifier un épanchement pleural à la radiographie pulmonaire?
Radiographie pulmonaire postéro-antérieure et latérale (les + importante dans l’évaluation initiale):
o Un émoussement de l’angle latéral costophrénique (angle entre le diagphragme et la paroie thoracique) = signe classique d’un épanchement
o De plus grands épanchements pleuraux opacifient des parties de l’hémithorax (partie latérale des poumons), surtout à la base des poumons. Ils peuvent aussi provoquer un déplacement du médiastin.
Différencier les types d’épanchements pleuraux et leurs étiologies sous-jacentes
Rappel :
-Les rythmes de filtration et de résorptions sont médiés par la perméabilité de la surface pleural et les pressions hydrostatique et osmotique (loi de starling)
Les étiologies des épanchements pleural sont divisée en :
Catégorie exsudative : l’épanchement est un exsudât causé par l’augmentation de la perméabilité pleurale à l’eau ET aux protéines. On parle donc d’un exsudat car le liquide pleural a alors une [ ] élevée de protéines. 2 mécanismes principaux qui modifient la perméabilité:
1) Inflammation :
o Infections (surtout les pneumonies bactériennes et tuberculose OU peut aussi être induit par un trauma/chirurgie)
* qd l’épanchement contient des microorganismes et/ou a une apparence de pus, on appelle l’épanchement un empyème.
o Embolie pulmonaire
o Plusieurs maladies du tissu conjonctif vont toucher la plèvre, indépendamment du parenchyme pulmonaire (lupus, arthrite rhumatoïde)
o Des maladies sous-diaphragmatiques induisant une inflammation pleurale «de sympathie » (ex : pancréatite, abcès sub-phrénique)
2) Des néoplasies
Catégorie transsudative : l’épanchement est un transsudât de faible [ ] protéique (car pas de changement de perméabilité) causée par :
Augmentation de la pression hydrostatique :
o Insuffisance cardiaque : le VG ne fournit plus ce qui entraine une élévation de la pression pulmonaire veineuse. De ce fait on retrouve une pression hydrostatique élevée dans les capillaires pulmonaires du liquide s’échappe alors des capillaires et va s’accumuler dans l’espace pleural.
Diminution de la pression osmotique :
o Syndrome Néphrotique = entraine une perte importante de protéine (hypoprotéinémie) diminution de la pression osmotique (générée par les protéines plasmatique) s’opposant à la pression hydrostatique
Mouvement d’un liquide ascitique transsudatif à travers des défauts du diaphragme
o Lors de cirrhose du foie, c’est maj ce mécanisme qui est responsable des épanchements que l’on voit (hypoprotéinémie causée par la cirrhose ne joue qu’un rôle mineur ici)
Quelles analyses permettent de différencier les épanchements pleuraux?
Analyses :
On peut aller cherche un échantillon d’épanchement via thoracentèse (prélèvement à l’aide d’une aiguille en passant au-dessus d’une côte)
o Un exsudat va avoir des [ ] élevées de protéine dont la LDH (enzyme lactate déshydrogénase). Les transsudats vont avoir des faibles [ ]. On utilise un ratio : protéine du fluide/protéine du sérum sanguin. Si il est > 0,5 = exsudat.
o On peut aussi faire des grams et des cultures avec cet échantillon ds le cas d’une infection
On peut faire des biopsies du poumons
o On peut détecter les granulomes de la tuberculose
o Ou des cellules cancéreuses
