APE 4 - MPOC Flashcards
Définir la MPOC
définition : Condition pulmonaire hétérogène caractérisée par des symptômes respiratoires chroniques (dyspnée, toux, expectorations) causés par des anormalités dans les voies respiratoires (bronchite, bronchiolite) et/ou dans les alvéoles (emphysème). Cela cause de l’obstruction persistante et parfois progressive.
Quels sont les principaux facteurs de risque de MPOC ?
Facteurs de risque :
• la fumée de tabac (LE facteur étiologique le + important → altère la clairance mucociliaire des poumons, hypertrophie des glandes à mucus, génère de l’inflammation)
Les autres facteurs sont = - important
• inhalation de particules toxiques et de gaz provenant des maisons et de la pollution extérieure (n’initie pas la MPOC mais l’exacerbe)
• développement anormal des poumons
• vieillissement accéléré des poumons
• facteurs de risque génétiques → mutation dans le gène SERPINA1 qui cause une déficience en alpha-1-antitrypsine
• IVR (à l’enfance peut augmenter les risque de développer la MPOC plus tard/exacerbe les symptômes de MPOC)
Décrire les caractéristiques cliniques de la bronchite chronique et de l’emphysème
-caractéristiques cliniques générales : dyspnée, toux souvent productive, respiration sifflante, ronchis, diminution des murmures vésiculaires, utilisation des muscles accessoires de la respiration (position trépied), tachycardie, tachypnée
**position trépied = accolent leurs bras contre leurs jambes ou la table d’examen lorsqu’ils sont assis → les aide à utiliser leurs muscles accessoires
** sv les patients ont un certain niveau de symptômes chroniques ponctué de périodes d’exacerbations.
Décrire les caractéristiques cliniques et physiopathologiques de la bronchite chronique
Bronchite chronique obstructive (on la distingue de la bronchite chronique asthmatique via la spirométrie:
-caractéristiques cliniques (spécifique) :
1. de la toux productive chronique : la plupart des jours de la semaines pd 3 mois par année, et ce pd 2 ans min. (permet diagnostique)
-caractéristiques physiopathologie : Elle est associée à une obstruction des voies respiratoires
→ La cigarette entraîne:
i) hypertrophie des glandes à mucus + sécrétion de mucus plus visqueux et épais
ii) l’inflammation cause de la fibrose
= diminution de la lumière des voies respiratoires
Décrire les caractéristiques cliniques et physiopathologiques de la emphysème
Emphysème:
-caractéristiques physiopathologie (hypothèse protéases anti-protéase) :
Normalement: équilibre entre enzymes (ex: élastases libérée par les neutrophiles ou métaloprotéases) capable de détruire les paroies alvéolaires et les anti-protéases (alpha1-antitrypsin pour l’élastase) qui les inhibent.
1. La cigarette perturbe cet équilibre car entraîne de l’inflammation → ↑ libération protéases (élastase la + imp, capable de briser l’élastine ds les paroies des alvéoles) par cell. inflammatoires, → responsable destruction du parenchyme
2. cigarette aussi responsable de générer un stress oxydatif → destruction du parenchyme
= entraîne une perte d’élasticité + l’élargissement des espaces aériens (des bronchioles terminales aux alvéoles)
Expliquer pathophysio de l’obstruction bronchique?
RAPPEL: lors de la respiration, les forces élastiques du thorax s’opposent aux forces élastiques du poumon.
Pathophysiologie plus générale:
1. plus la maladie est périphérique (petites VR vs VR plus larges) et légère, moins il se créer de résistance
2. Le VEMS, VEMS/CVF sont généralement ↓ et les bronchodilatateurs n’entraîne pas une réactivité significative en générale (sauf lors du syndrome de chevauchement asthme-MPOC)
3. Le VR (volume résiduel) est souvent aug. à cause de la fermeture de certaines voies respiratoires= augmente les espaces morts.
Différencier et expliquer la physiopathologie de l’obstruction bronchique dans les divers types de maladies pulmonaires obstructives chroniques
Bronchite chronique:
1) diminution de la lumière des voies respiratoires = diminution de la circulation d’air = ↓ de la ventilation alvéolaire (VA) et inhomogénéités V/Q
2) obstruction trop imp = temps insuffisant pour expirer = peut causer une augmentation de la CPT (voir hyperinflation en bas pour emphysème)
Emphysème :
1. principal problème = diminution du recul élastique, bref diminution de la tendance du poumon à résister à l’expansion = diminution de l’expiration (pensons à un ballon, - le ballon est rigide plus - va expulser l’air qui s’y trouve rapidement) =
→ Les CPT, CRF et VR = → hyperinflation : augmentation anormale du volume pulmonaire en raison de l’air emprisonné à l’intérieur (caractérisé par une ↑ de la capacité pulmonaire totale) = sv présent chez les personnes avec de l’emphysème
2. La destruction du parenchyme pulmonaire favorise l’effondrement des paroies alvéolaires lors de la pression très positive à l’expiration forcée = diminue la circulation d’air + capturation de l’air = ↑ les espaces morts = inhomogénéités V/Q
Expliquer le profil respiratoire fonctionnel (spirométrie, volumes, capacité de diffusion) d’un patient avec MPOC
Spirométrie:
• Diminution de VEMS et CVF (capacité vitale forcée) et du VEMS/CVF en dessous de la limite de la normale
• VEMS/CVF < 0.7 post-bronchodilatateur (non réactif) → c’est ce qui permet de faire le diagnostic.
Volumes autres:
• augmentation VR, CPT, la CRF = sont augmentés (pertes élastiques des poumons lors de l’emphysème ou lors de temps insuffisant pour expirer lors d’obstruction)
Capacité de diffusion (se mesure avec des gazs artériels):
→ Altération des échanges gazeux (voir Q7) causant:
• Cas typiques: hypoxémie légère (PaO2 < 70 mm Hg) avec atteinte du gradient A-a
• Cas sévères: hypoxémie s’aggrave et de l’hypercapnie (PaCO2 > 45 mm Hg) peut se développer.
Comment s’évalue la sévérité d’un syndrome obstructif?
Évaluation de la sévérité de l’obstruction : évaluation faite selon:
1) Les grades GOLD (allant de 1-léger à 4-très sévère): Si le ratio VEMS/CVF < 0,7, on évalue l’obstruction en fonction de VEMS (%référence) post bronchodilatateur en fonction de la limite de la normale → IMP impact sur les choix de tx en fct du grade.
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2) le score Z :
Type de déficit Cote Z
Absence de déficit Supérieur à -1,645 inclus (5e percentile)
Déficit léger Entre -2,5 et -1,645
Déficit modéré Entre -4,0 et -2,51
Déficit sévère Inférieur à -4,1
Différencier les variables utilisées pour classifier la sévérité de l’atteinte en
MPOC et orienter le traitement pharmacologique (mMRC, CAT, exacerbations)
→ outils cliniques validés qui permettent d’évaluer la nature et l’ampleur des symptômes de la MPOC sur une base régulière afin de guider ou d’optimiser la prise de décision thérapeutique.
mMRC: L’échelle du Conseil de recherches médicales modifiée → évalue l’importance de la dyspnée selon une échelle allant de 0-4.
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CAT: L’autoquestionnaire COPD Assessment Test = évalue l’état de santé→ met en relief l’importance des symptômes et la qualité de vie
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exacerbations:
L’évaluation du risque d’exacerbation aigüe permet de guider ou d’optimiser la prise de décision thérapeutique. Le risque d’exacerbation aigüe est élevé si, au cours de la dernière année :
• → 2 exacerbations aiguës ou plus ont nécessité la prise d’un corticostéroïde oral et/ou d’un antibiotique (c.à.d. ≥ 2 exacerbations modérées) OU
• → 1 exacerbation aiguë ou plus a nécessité une hospitalisation (c.à.d. ≥ 1 exacerbation sévère)
Expliquer les buts du traitement de MPOC et les façons d’y parvenir
Buts généraux de la prise en charge:
• soulagement de la dyspnée et des sx respiratoires qui compromettent les activités quotidiennes
• diminution de la fréquence et la gravité des exacerbations aiguës de la MPOC (EAMPOC)
• ralentissement de la progression de la maladie
• maintien de la qualité de vie et de l’autonomie
• diminution du risque de la mortalité et de la mortalité
Pyramide de tx:
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**Les pharmacothérapies d’entretien/de prévention inhalées sont des antagonistes muscariniques à longue durée d’action (MALA) et/ou des ẞ2-agonistes à longue durée d’action (BALA) avec ou sans corticostéroïdes inhalés (CSI) => TRITHÉRAPIE. Les CSI en monothérapie ne doivent pas être utilisés dans la prise en charge de la MPOC.
*Les autres pharmacothérapies comprennent les traitements oraux (macrolide prophylactique, inhibiteur de la pde-4, agents mucolytiques pour les patients souffrant de bronchite chronique), le traitement d’augmentation de l’alpha-1-anti- trypsine en IV en cas de déficit sévère en A1at est documenté, et les opioïdes en cas de dyspnée sévère réfractaire.
**L’administration d’O2 chez les patients en grandes hypoxémies est aussi un tx possible.
Quelles sont les approches pharmacologiques pour traiter MPOC
Approche pharmacologique:
1. Selon les sx, les bronchodilatateurs sont indiqués pour le tx d’entretien (tx symptôlogiques) de la MPOC.
2. On peut ajouter des CSI selon une approche guidée par le risque d’exacerbation aiguë (ATT car on sait que les CSI augmente le risque d’infection par suppression du SI)
** Les CSI n’ont pas montré d’efficacité à améliorer les fonctions pulmonaires chez les patients avec une MPOC chronique sévère, mais stable (donc pas tx de fond). Par contre, chez les patients avec MPOC modérée à sévères, les CSI ont montré un efficacité à réduire la fréquence et la sévérité des exacerbations (manuel poumons)
** Voici les différents tx et leurs buts (On peut faire des associations ex: trithérapie):
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Quelles sont les approches non pharmacologiques pour traiter MPOC
Approches non-pharmacologique
-Importante car:
→Seul l’arrêt tabagique peut freiner l’aggravation de la maladie et affecter favorablement la longévité (les tx pharmacologiques sont des tx symptomatiques).
→ nécessaire à l’optimisation des tx pharmacologiques:
1. éducation thérapeutique : optique d’autogestion
• encourager à la cessation tabagique (C’est le seul tx de fond)
• limiter l’exposition aux irritants
• réhabilitation dans les cas ou la maladie ↓ la tolérance à l’exercice
• se faire vacciner pour éviter infections respiratoires (covid, influenza, pneumocoque)
• adopter de saines habitudes de vie (augmenté l’activité physique comme toléré, alimentation, alcool)
• Information sur la maladie et réponse aux questions
• utilisation adéquate des dispositifs d’inhalation
• améliorer autogestion des sx
• reconnaître aggravation de l’état de santé
2. Faire suivi: valider l’adhésion au tx, la technique d’inhalation, la tolérance et la satisfaction face au tx.
3. 2 chirurgies possibles:
i) Chirurgie de réduction de volume des poumons (enlever les parties les plus malades) = amélioration des forces élastique
ii) transplantation pulmonaire (pas très accessible car demande bcp de ressource)
Expliquer les mécanismes de l’hypoxémie et de l’hypercapnie en MPOC et
lors d’une EAMPOC.
Lors de MPOC les échanges gazeux sont perturbés:
Hypoxémie:
1) Certaines régions des poumons sont fortement touchées par la maladie alors que d’autres restent relativement intactes = la ventilation n’est pas uniforme = inhomogénéités V/Q
** Oui il existe des mécanismes de compensation (de moins ventiler les alvéoles touchées par bronchoconstriction) mais n’est pas 100% efficace
2) Les inhomogénéités V/Q causent une désaturation du sang artériel= hypoxémie
Hypercapnie :
1) Lors de MPOC, il y a une augmentation des espaces morts ne participants pas aux échanges
2) Cela = ↓ VA (ventilation alvéolaire) alors que le VCO2 ne diminue pas
3) hypercapnie car le corps ne peut plus excréter son CO2 artériel de façon adéquate.
Décrire les caractéristiques d’une exacerbation aiguë de la MPOC ainsi que les autres causes potentielles de dyspnée aiguë chez les patients avec MPOC
EAMPOC (exacerbation aiguë de la MPOC) : augmentation des symptômes respiratoires et inflammatoires (ex. dyspnée, expectorations) qui s’aggravent au-delà des variations quotidiennes associées à la MPOC sous-jacente.
• Diagnostic: ↑ de la dyspnée, ↑ du rythme respiratoire, nouvelle/aggravation toux, chg des expectorations (coloration, consistance, quantité)
• Peut être infectieuse via IVRS (50-70%), environnementale ex: exposition aux polluants de l’air (10%), ou indéterminée (30%)
causes potentielles de dyspnée aiguë :
• infections respiratoires (bactérienne ou virale)
• polluants environnementaux
• facteurs inconnus
• conditions comme pneumonie et insuffisance cardiaque ou pulmonaire
