APE 1 - Physiologie Respiratoire Et Intoxication Au CO Flashcards
Énumérer et quantifier les constituants de l’air inspiré et expiré :
Air inspiré : 21 %O2 / 0,04% CO2 / 78% N2 / 0,5 H2O
Air expiré : 17% O2 / 4% CO2 / 75% N2 / 6% H2O
Expliquer le principe de la mesure de la PiO2, ainsi que l’estimation de la PAO2
PiO2 : pression partielle en O2 de l’air inspiré -> multiplie la fraction d’O2 dans l’air inspiré (Fi = 21%) par la pression totale des gaz dans l’alvéole (Patm = 760 – Pvapeur 47) reste donc constante tant que l’air inspiré est celui atmosphérique
PAO2 : source PiO2 donc on doit lui soustraire la PACO2 (pression du CO2 dans l’alvéole qui est lui aussi présent) sur le quotient respiratoire (0,8) qui représente la quantité de CO2 produite/évacuée sur l’O2 consommée par le corps. Donc il faut considérer qu’on a constamment dans l’alvéole une perte de O2 ainsi qu’un gain de CO2 ce qui doit donc être soustrait aussi à la PiO2 (source)
Calculer et commenter la différence alvéolo-artérielle en O2
Le gradient alvéolo-artériel d’oxygène est un indice de l’efficacité du transfert de gaz à travers la membrane alvéolaire
PAO2 - PaO2
Différence devrait être nulle ou au moins plus bas de 15
Nommer les déterminants du contenu du sang en O2 et de sa livraison aux tissus
Contenu :
- PaO2
- Niveau d’hémoglobine sanguin
- SaO2
Livraison :
- PaO2 (ou indirectement la SaO2)
- Débit cardiaque
- Taux d’hémoglobine
Dessiner et expliquer la courbe de dissociation de l’hémoglobine avec l’O2
Courbe sigmoïde de la relation entre la SaO2 en fonction de la PaO2, à partir de PaO2 = 60 mmHg début du plateau (SaO2 = 88%) donc affinité à peu près constante même si PaO2 augmente (en bas de 60 -> hypoxémie)
Facteurs qui déplacent la courbe : température corporelle, pH, 2,3-BPG et PCO2
Décrire la courbe (image)
Discuter des limites de l’oxymétrie pulsée (mesure de la SpO2)
L’oxymétrie est une méthode non invasive (saturomètre sur le doigt qui envoie longueurs d’ondes et capte les différents états de l’hémoglobine (oxygéné ou non)) pour mesurer la SpO2 qui remplace la méthode par ponction artérielle. Ses limites :
- mesure saturation en O2 et non la PaO2 (aucune info sur la ventilation)
- aucune information sur l’élimination en CO2 et le statut acido-basique
- les résultats sont typiquement incorrects en présence d’une hémoglobine anormale (comme la carboxyhémoglobine -> empoisonnement au CO), car la longueur d’onde est semblable
Définir en quelques mots la respiration cellulaire et saisir la relation entre consommation d’O2 et production de CO2
La respiration cellulaire est un processus nécessitant de l’O2 (carburant des cellules) ce qui le permet de créer leur ATP (énergie utilisable par la cellule)
CO2 est un déchet de la respiration cellulaire, il doit donc être évacué par les échanges alvéolaires dans les poumons avec du nouveau O2 pour la production constante d’énergie par les cellules
Expliquer le lien entre l’hypoxie tissulaire et l’acidose métabolique
Acidose (H+) -> diminue affinité O2 pour hémoglobine (changement de configuration) ce qui permet de relâcher l’O2 dans les tissus.
Si PaO2 descend en dessous d’un certain seuil -> glycolyse anaérobique donc accumulation d’acide lactique -> diminution pH -> augmentation CO2 -> acidose métabolique
L’hypoxémie est dangereuse car elle cause l’hypoxie tissulaire (myocarde et SNC plus vulnérables)
L’hypoxie est un déséquilibre entre les besoins et les apports en O2 aux tissus. Ainsi, le tissu ne réussit pas à utiliser la quantité d’O2 dont il a besoin pour remplir ses fonctions physiologiques.
Énumérer les sources potentielles de CO dans l’environnement
- système de chauffage, de cuisson et de réfrigération
- foyers, calorifères et chaufferettes
- silencieux de voitures (mufflers) et moteurs d’auto
- grill au charbon (bbq)
- génératrice
- équipements industriels et d’entretien
- certains procédés industriels (métallurgie, chimie)
- Utilisation de chlorure de méthylène ou dichlorométhane. Il s’agit d’un solvant utilisé dans les décapants de peinture, la production de matières plastiques, la décaféination du café, l’industrie pharmaceutique. Ce solvant est en partie métabolisé en CO.
Nommer les manifestations cliniques d’une intoxication au CO ainsi que les facteurs pouvant en moduler l’intensité
Manifestations cliniques : nausées, vomissements, étourdissements, céphalées, confusion, faiblesse/fatigue, difficulté à respirer, convulsions, perte de connaissance, trouble visuel, dyspnée à l’effort et douleur angineuse, faiblesse musculaire
Signes cliniques : neurologiques -> désorientation/confusion, coma/convulsion, déficits localisés ou généralisés
Cardio-respiratoires : tachycardie/arythmies/hyperpnée, arrêt cardiaque et respiratoire
Prévention : réduire le temps d’exposition, aéré les espaces clos et vérifier que l’appareil n’est pas défectueux, l’effort physique et la condition physique
Traitements : respirer O2 pur dans un masque, chambre hyperbare, ventilation mécanique
Expliquer le principe de l’oxygénothérapie hyperbare dans certains cas d’intoxication au CO (les seuils et indications précises ne sont pas à connaître)
Chambre avec oxygène sous pression deux fois plus élevée que celle de l’air
Accélère/optimise le remplacement du CO par l’O2 et aide à diminuer la sévérité des symptômes
Comment se manifestent les effets toxiques de l’O2 sur les poumons?
Plus que la pression d’O2 s’élève, plus d’O2 est dissous dans le plasma du sang (en plus de l’O2 lié à Hb)
Poumons :
- manifestations : congestion pulmonaire, œdème pulmonaire ou atélectasie (affaissement des alvéoles pulmonaires)
- Ces manifestations sont causées par des lésions des parois des bronches et des alvéoles qui commencent à se développer.
- La raison de cet effet dans les poumons mais pas dans d’autres tissus est que les espaces aériens des poumons sont directement exposés à la haute pression d’oxygène VS dans les tissus où l’oxygène est délivré à la PO2 presque normale en raison du système tampon d’hémoglobine-oxygène.
Comment se manifestent les effets toxiques de l’O2 sur le cerveau?
- Quand PO2 des tissus est normale oxygène moléculaire dissous forme des radicaux libres en petite quantité qui sont rapidement éliminés par plusieurs enzymes. Leur effet est donc faible ou nul. Cependant, plus on augmente la PO2 des tissus, plus de radicaux libres sont produits. Donc au-dessus d’une PO2 alvéolaire critique, le mécanisme de tampon Hb-O2 échoue (Hb pas capable de récupérer tous les O2) et les quantités de radicaux libres submergent les systèmes enzymatiques conçus pour les éliminer.
- Les tissus nerveux sont plus sensibles vu leur forte teneur en lipides (radicaux libres oxydent les gras polyinsaturés)
Distinguer asphyxiants chimiques et asphyxiants simples
Asphyxiant chimique :
- CO, cyanure (CN-), sulfure d’hydrogène (H2S)
- Ils se lient et inhibent la dernière étape de la chaine de transport des électrons dans la mitochondrie donc hypoxie tissulaire et acidose lactique
Asphyxiant simple :
- CO2, N2, propane (C3H8)
- agissent en prenant la place de l’oxygène dans l’air (diminution de FiO2)
- toxiques en grandes quantités
- La diminution de la FIO2 ambiante de 21% à 15% mène à des effets aigus de l’hypoxie après exposition aux asphyxiants simples.
Expliquer pourquoi l’intoxication au CO est une condition à déclarer à la santé publique et décrire brièvement le rôle de la santé publique dans ce type d’intoxication.
MADO -> gaz incolore, inodore et non irritant qui peut se répandre et être inspiré par tous donc on doit contrôler la source et intervenir auprès des individus potentiellement touchés
Rôle santé publique -> vérification et installation des détecteurs, prévention et tester installations et travaux de correction aux bâtiments publics
