APE 3 - Asthme Flashcards
Décrire l’épidémiologie de l’asthme ?
Causes: Indéfinies
1. influence génétique (certains gènes identifiés, histoire familiales) → surtout pour l’asthme chez l’enfant
2. Facteurs environnementaux (ex: hypothèse de l’hygiène = l’exposition précoce aux microbes => influence la proportion des cellules immunitaire) → surtout chez l’asthme à apparition plus tardive
Quels sont les facteurs prédisposants de l’asthme?
Facteurs prédisposants (comorbidités):
• Rhinite
• Rhinosinusite
• Polypes nasaux
• Reflux gastro-œsophagien
• Obésité
• Apnée du sommeil
• Dépression
• Anxiété
• Maladie pulmonaire obstructive chronique
• Dysfonction des voies respiratoires supérieures
Quels sont les facteurs déclencheurs de l’asthme?
Facteurs Déclencheurs:
•Tabagisme ou fumée secondaire
• Exercice (refroidissement et assèchement des voies respiratoires causé par ↑ de la respiration)
• Rires ou pleurs
• Irritants environnementaux (allergènes, pollution, irritants occupationnels ou domestiques, fumée, odeur, moisissures)
→ stimule les R des irritants sur les paroies des voies R (surtout larynx, trachée et des grosses bronches) = se rend au SNC via le N.vague et génère bronchoconstriction
• Air froid ou sec; changement de température (refroidissement et assèchement des voies respiratoires)
• Infections respiratoires
→ IVRS : pas super clair mais relié au dommage épithélial et l’inflammation qu’elles causent = stimule les R des irritants.
• Certains médicaments (anti-inflammatoire non stéroïdien, aspirine, bêtabloqueur, agent cholinergique)
Expliquer les mesures de contrôle de l’environnement pour réduire les symptômes d’asthme.
→ réduire exposition aux allergènes
Au travail: Imp de réduire l’exposition sinon un tx continuel sera nécessaire, et les troubles respiratoires risquent de devenir permanents.
ex: remplacer les sub dangereuses par des produits moins nocifs, porter un masque, ventilation, isolement des produits
Quelle est la physiopathologie de l’obstruction bronchique de l’asthme?
Physiopathologie: l’exposition au stimuli induit sv =
i) une bronchoconstriction induite par des cytokines produites par des cellules inflammatoires et l’épithélium respiratoire.
ii) un remodelage des voies respiratoires résultant de la prod de divers médiateurs et facteurs de croissance: perturbations de l’épithélium pulmonaire, fibrose (avec le temps et les dommages répétés), et l’hyperplasie des muscles lisses respiratoires.
**trois différences histologiques principales (remodelage de l’épithélium):
1) hyperplasie des cellules mucipares (productrices de mucine, cytoplasme claire) ds l’épithélium
2) épaississement significatif de la membrane basale
3) hypertrophie du muscle lisse de la couche musculaire lisse
→ Résultat: rétrécissement de la lumière bronchiolaire et une plus grande quantité de mucine dans les voies aériennes.
**une exacerbation peut progresser en état de mal asthmatique (status asthmaticus) → la forme la + sévère d’asthme (défaillance respiratoire sévère mettant en danger la vie)
= rétrécissement des voies respiratoires prolongé, intense et sévère résistant au traitement avec les bronches périphériques remplies et obstruées par du mucus.
iii) les terminaisons nerveuses exposées = relâchent des peptides (ex: substance P) qui génèrent de l’oedème et bronchoconstriction.
Quels sont les types d’asthme?
• Asthme induit par un sensibilisant (asthme allergique): organisme déclenche une réaction de sensibilisation (réaction allergique) lorsqu’il est exposé continuellement à une substance.
→ exposition continuelle à une sub. = organisme déclenche rxn de sensibilisation (allergique) = le SI a des rxn exagérées et prod [ ] trop élevées d’anticorps (IgE) = IgE se fixent à certaines cellules des poumons (mastocytes) = qd on est exposé de nouveau = les cellules pulmonaires avec IgE réagissent et libèrent sub. chimique (ex: leukotrienes, histamines, prostaglandine) = contraction de certains muscles des voies respiratoires = asthme
→ sv une rxn plus tardive après l’exposition
• Asthme induit par un irritant ou autres facteurs déclenchants: rxn à la suite d’une exposition à des [ ] élevées de cet irritant / secondaire aux facteurs déclenchants
→ Dû à l’effet de cet irritant/facteur directement de certaines substances sur les voies aériennes (EX: irritant, IVRS, exercice Q1)
→ pas de période de latence (généralement dans les 24 heures)
Quels sont les signes et symptômes de l’asthme?
Symptômes :
• dyspnée
• toux
• oppression thoracique
• expectorations
Examen physique:
• tachypnée
• utilisation des mx inspiratoires accessoires
• wheezing bilatéral et diminution/absence de bruits respiratoires (murmures vésiculaires) à l’auscultation
Qu’est-ce que l’asthme (pathologie)
Résultat (pathologie):
1) Difficultés à respirer à l’I et l’E (mais asthme = caractérisé par + grande difficulté à l’expiration la pression positive intrathoracique et pleurale pour l’expiration participe à diminuer le diamètre des VR vs pression neg à l’inspiration)
Discuter de l’importance de poser le diagnostic d’asthme avant d’initier un traitement.
Il est important de ne pas commencer de médicament pour l’asthme chez les patients de plus de 6 ans chez qui le diagnostic n’est pas posé (via les tests de spirométrie). Lorsque le diagnostic d’asthme est posé sur des bases cliniques, il a de fortes chances que ce soit un faux positif car les symptômes comme la toux, les sibilances et/ou la dyspnée peuvent être causés par d’autres maladies. Effectivement, le tiers des patients ne remplissent pas les critères à l’épreuve de fonction respiratoire. Un faux diagnostic clinique d’asthme peut retarder l’établissement du vrai diagnostic, qui peut inclure de graves maladies cardiorespiratoires. De plus, les patients chez qui on débute le traitement sont soumis aux effets négatifs de ceux-ci et à leurs coûts.
Dans le cas où l’asthme est dû à une infection, il est important de déterminer si celle-ci est virale ou bactérienne. L’infection est plus susceptible d’être virale. Il ne faut pas utiliser d’antibiotiques en l’absence de signes clairs d’infection bactérienne car les inconvénients sont:
• coûts
• effets secondaires (dont les allergies)
• apparition de résistance bactérienne
Nommer les critères diagnostiques de l’asthme, incluant les mesures de l’obstruction bronchique (débit expiratoire de pointe et spirométrie) et des méthodes pour évaluer la réactivité bronchique.
ÉTAPE 1 : Constatation de l’obstruction des voies respiratoires
• Présence ≥ 1 symptôme suggestif de l’asthme et présentation clinique compatible
ÉTAPE 2 : Confirmation de l’obstruction ou de l’atteinte des voies respiratoires
Spirométrie pré-bronchodilatateur : VEMS/CVF (rapport de Tiffeneau) < limite inférieure normale
ÉTAPE 3 : Confirmation de la réversibilité et de la réactivité de l’obstruction des voies respiratoires
Méthode privilégiée: Spirométrie pré et post-bronchodilatateur :
• ↑ VEMS post-bronchodilatateur ≥ 12 % (adulte et enfant) et ≥ 200 ml (adulte) OU DEP
≥ 20 % (adulte) → réactivité significative
• réversibilité significative si normalisation d’une obstruction
→ C’est la Spirométrie pré et post-bronchodilatateur qui confirme le diagnostic (CRITÈRE = réactivité après bronchodilatateur, mais tu peux être réactif sans réversibilité)
Réactivité bronchique:
On donne un bronchodilatateur (salbutamol) et on refait la spirométrie 15 minutes plus tard.
Réactivité significative si augmentation de 12% et plus ET 200 ml et plus du VEMS ou de la CVF par rapport à la valeur pré-bronchodilatateur.
Critères qui indique une crise d’asthme → prise en charge exacerbation (#12):
Gaz artériel: ph <7,35 et pCO2 > 45 mmHg (indique une acidose respiratoire et hypercapnie)
Spirométrie: PEF (débit expiratoire de pointe) inférieure à 40%,
Oxymétrie pulsée: SaO2 inférieure à 90% (normale entre 97-100)
Énoncer les critères de maîtrise de l’asthme.
Tableau doc
Nommer les différents muscles respiratoires, expliquer leur implication dans la
détresse respiratoire.
muscles inspiratoires:
• diaphragme (plus important)
• muscles intercostaux externes
• muscles accessoires de la respiration (scalènes, SCM, petit pectoral, serratus ant, muscle érecteurs du rachis)
muscles expiratoires : normalement phénomène passif
• muscles abdominaux (obliques externes/internes, grands droits, transverses)
• muscles intercostaux internes
détresse respiratoire : impossibilité passagère de respirer normalement = Urgence vitale
→ on parle d’insuffisance respiratoire ou de défaillance respiratoire quand l’individu n’est PAS capable de compenser car il y a une fatigue des muscles respiratoires.
La fatigue respiratoire = Perte de la force contractile des muscles après le travail.
→ Résulte d’une résistance accrue (élasticité ou charge augmentée) ou un apport énergétique insuffisant (hypoxémie…)
Décrire les trouvailles observables en fatigue respiratoire
→ fatigue respiration diaphragmatique (principal muscle de la respiration) = Autres muscle viennent compenser:
• inspiration : action des muscles accessoires
• expiration : en présence d’obstruction bronchique, les muscles abdominaux se contractent en fin d’expiration pour optimiser rejet d’air des poumons
→ trouvailles : tirage (muscles accessoires), contraction abdo (contraction des muscles abdominaux), donc processus passif de l’expiration ne se fait pas aussi bien et devient processus actif
Expliquer les particularités de la gazométrie en lien avec la maladie asthmatique, notamment les mécanismes de l’hypoxémie dans l’asthme
- Résistance causée par l’asthme = diminue les échanges d’air
HYPOXÉMIE: dans l’asthme, elle est causée par une inhomogénéité V/Q (car baisse de ventilation des alvéoles alors que la perfusion reste la même) → acidose métabolique = c’est elle la responsable de la compensation via hyperventilation
→ si crise est pas trop sévère = pt hyperventile pour compenser = alcalose respiratoire (↓PaCO2)
→ si crise très aiguë (obstruction du passage de l’air + fatigue = arrêt d’hyperventiler-défaillance) = acidose respiratoire (diminution de la respiration = ↑ PaCO2 )
***donc PaCO2 normale ou ↑ = signe d’avertissement sérieux
Comment se traduit cette acidose métabolique dans les gaz artériel:
Gaz artériel: 1) ph <7,35 2) pCO2 > 45 mmHg (indique une acidose respiratoire et hypercapnie) 3) ↓ d’ions HCO3- 4) gain de H+
Résumer les traitements non pharmacologiques de l’asthme et l’importance des centres d’enseignement pour la santé respiratoire
Tx non pharmacologiques:
• mesures d’assainissement de l’environnement : le patient identifie les facteurs environnementaux qui déclenchent l’asthme et tente de les éviter.
• éviter l’exposition à la fumée du tabac
• éducation
L’importance des centres d’enseignement pour la santé respiratoire: permet l’éducation du patient afin de (l’éducation = 1 des premier tx pour l’asthme Q11):
• déterminer et éviter les irritants et les déclencheurs
• évaluer la technique d’inhalation
• améliorer l’adhésion au tx et faire les ajustements nécessaire
• expliquer le plan d’action
• éviter la perte de maîtrise (critères de maîtrise #6)
