Etat de Choc Flashcards
Types d’état de choc
Hypovolémique : Hémorragique / non hémorragique Distributif Cardiogénique Obstructif Mixte
Choc hémorragique : Causes
Externe : - Rupture varices Interne : - Rupture varice œsophagienne - Rupture de l'aorte - Saignement gastro-intestinal - Hémorragie post-partum
Choc non hémorragique : Causes
Déshydratation : - Vomissements - Diarrhées - Coup de chaleur 3ème secteur : - Brûlures
Choc Cardiogénique : Causes
TDR : - Tachycardie - Bradycardie Insuffisance cardiaque : - Infarctus du myocarde - Insuffisance valvulaire - Insuffisance cardiaque globale - Hypertrophie cardiaque
Choc Distributif : Causes
Anaphylaxie
Spinale
Septique
Choc obstructif : Causes
EP
PNO sous tension
Tamponnade cardiaque
Choc Mixte : Causes
Intoxications : - Hypoxémie - Médicaments - Toxiques Troubles endocriniens : - Endocrinopathie - Acidémie
Rupture Varices : Physiopathologie
Affaiblissement des valvules = Diminution du retour veineux = le sang s’accumule = dilatation des vaisseaux
Génétique
Rupture Varices : Causes
Trauma mineur
Spontané
Rupture Varices œsophagiennes : Physiopathologie
Résistance intrahépatique (cirrhose -> Tissus cicatriciel) = Augmentation de la pression dans le veine cave = Angiogenèse pour contourner le foie = Vaisseaux formé au niveau de l’œsophage -> augmentation de pression à l’intérieur des vaisseaux = Affaiblissement = Rupture = Saignement
Rupture œsophagienne : Signes et Symptômes
Gène brutal à la gorge A : Hématémèse B : Dysphagie grave C : Signes de choc E : Méléna
Rupture œsophagienne : Traitements
Intubation
Remplissage (TAs 80 - 90mmHg)
Vasopresseur
Nexium 80mg IV
Rupture de l’Aorte : Physiopathologie
Fragilité des 3 couches du vaisseau sur HTA chronique = Anévrisme -> Agrandissement progressif = Rupture d’anévrisme lors de pic hypertensif = Rupture vaisseau = Saignement = Etat de choc.
Rupture de l’Aorte : Signes et Symptômes
B : Tachypnée compensatoire
C : Signes de choc, Pouls asymétriques
D : Syncope
E : Masse pulsatille abdominale
Rupture de l’Aorte : Traitements
O2
Remplissage (80 à 90mmHg)
TXA
Intervention chirurgicale
Arythmie : Signes et Symptômes
B : Tachypnée compensatoire, Râles / Sibilances
C : Tachy / Brady = Diminution DC = HypoTA, Pâle, Diaphorétique, DRS
D : Anxiété, Trouble de la conscience
E : Œdème
Arythmie : Traitements
Tachyarythmie : - Ralentir rythme (Valsalva, Adénosine, Amiodarone, Cardioversion) Bradyarythmie : - Accélérer rythme (Atropine, Pacemaker) Remplissage modéré >90mmHg Antiagrégants Catécholamines
PNO sous tension : Physiopathologie
Accumulation d’air entre la plèvre pariétal et viscérale, déviant le médiastin = Compression du cœur (Diminution de l’activité cardiaque) et des gros vaisseaux (Diminution du retour veineux)
PNO sous tension : Signes et Symptômes
B : Asymétrique ventilatoire, Dyspnée en péjoration
C : Pouls paradoxale, HypoTA
D : Trouble de l’état de conscience
Signes tardifs : Turgescence des jugulaires, déviation de la trachée
PNO sous tension : Traitements
O2
Décompression à l’aguille
Réauscultation fréquente
Maintien de l’hémodynamique
Tamponnade cardiaque : Physiopathologie
Accumulation de liquide dans le sac péricardique, limitant les mouvement du cœur
Tamponnade cardiaque : Signes et Symptômes
Triade de Beck :
- Turgescence des jugulaires
- HypoTA
- Bruits cardiaque assourdi
B : Tachypnée compensatoire
C : Tachycardie, Pouls paradoxal, ECG : Alternance électrique QRS
EP : Physiopathologie
Obstruction d’une artère pulmonaire par thrombose, graisse, gaz = Espace mort = Accumulation de sang en amont =
Vasoconstriction reflexe :
- Augmentation résistance = Augmentation post charge VD
Augmentation de volume dans le VD = Hypertrophie VD :
- Augmentation consommation O2 par le myocarde
- Prend place du VG = Diminution du VES = Diminution perfusion coro = Infarctus Droit
- Augmentation du volume OD = Turgescence jugulaires
EP : Signes et Symptômes
A : Hémoptysie
B : Dyspnée, Tachypnée, Cyanose, Désaturation même sous O2, Hypocapnie
C : Tachycarde, HypoTA, Douleurs respiro-dépendante, ECG : S1 / Q3 / T3
E : Signes de TVP, Immobilisation, Voyage, Fracture récente
Signes tardif : Collerette bleue
Espace mort
Bonne ventilation / Mauvaise perfusion
= Acidose métabolique
= Alcalose respiratoire
Effet shunt
Mauvaise ventilation / Bonne perfusion
= 1er phase :
- Hyperventilation pour éliminer Co2
- Diminution de l’EtCo2, car l’air ne passe pas
= 2ème phase :
- Sous traitement -> Augmentation de l’EtCo2 car air chargée en Co2
Choc Obstructif : Traitements
O2 / Ventilation
Remplissage
Tamponnade = Péricardiocentèse
EP = Aspirine
PNO sous tension = Décompression à l’aiguille
Sepsis : 4 critères
Source infection + Atteinte d’un organe + qSOFA
Sepsis : Physiopathologie
Bactérie = Infection initiale -> Production médiateurs inflammatoire (Cytokine, Interleukine,…) = Formation de NO = Vasodilatation = Augmentation perméabilité capillaire = Trou endothélial. -> Adhésion Neutrophile à l’endothélium = Activation mécanisme coagulation = Microthrombis = CIVD =
- Hypoperfusion multi viscéral
- Embole
- Hémorragie sur épuisement des facteurs de coagulation
SIRS
Syndrome réponse inflammatoire systémique
Sepsis : Facteurs de risque
Personne âgées Personne immunodéprimée Dispositif médicaux implanté Sonde urinaire Cathéters Pneumonie, Infection VA Cholécystite, Appendicite, Péritonite Iléus Méningite Chrirugie Plaies
Sepsis : Signes et Symptômes
B : Tachypnée compensatoire, Râles (pneumonie), Odynophagie (infection VA)
C : Tachycardie, Fièvre
D : Trouble de l’état de conscience, Céphalée (Méningite)
E : Pétéchies Vs Purpura, Douleurs abdo (Appendicite, Cholécystite, Iléus,…)
Sepsis : Traitements
Surveillance EtCo2
Remplissage
ATB précoce
Catécholamine / Amines
Choc Neurogénique
Atteinte moelle épinière haute thoracique
Bradycardie
Peau chaude + Démarcation
Choc Anaphylactique
Exposition allergène Atteinte : - Cutanée - Gastro-intestinale - Respiratoire - Circulatoire
Acidocétose diabétique : Physiopathologie
- > Pas de fabrication insuline = HyperHGT = Stress = Augmentation Glucagon = Augmentation HyperHGT = Néoglycogenèse + Glycogénolyse = Augmentation HyperHGT = Augmentation Duirèse = Polyurie, Polydipsie
- > Utilisation d’autres sources d’énergie (graisse et protéines) = Polyphagie + Production corps cétonique (Haleine fruitée) = Acidose métabolique = Alcalose respiratoire = Polypnée (Kussmaul) = Hypo - HyperK+ (TDR)
Acidocétose diabétique : Signes et Symptômes
A : Haleine fruitée
B : Polypnée : Kussmaul
C : TDR
E : Polyurie, Polyphagie, Polydipsie
Acidocétose diabétique : Traitements
Remplissage
Insuline
K+
Phases du Sepsis
1) Infection
2) SIRS -> Critère qSOFA
3) Sepsis
4) Choc septique
qSOFA
FR > 22/min
Diminution GCS
TAs < 100mmHg
Choc Chaud : Signes et Symptômes
= Hyperdynamique Peau chaude Vasodilatation Augmentation °C Augmentation DC (Augmentation FC + TA conservée) Circulation des médiateurs
Choc Froid : Signes et Symptômes
= Hypodynamique
- Peau froide et moite
- HypoTA
- Tachycardie
- Marbrures
- Augmentation perméabilité vasculaire
- Œdème
- VG défaillant par médiateurs
