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ES-ASUR Maladie > Etat de Choc > Flashcards

Etat de Choc Flashcards

1
Q

Types d’état de choc

A 
Hypovolémique : Hémorragique / non hémorragique
Distributif
Cardiogénique
Obstructif
Mixte
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Q

Choc hémorragique : Causes

A 
Externe : 
- Rupture varices
Interne : 
- Rupture varice œsophagienne
- Rupture de l'aorte
- Saignement gastro-intestinal
- Hémorragie post-partum
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Q

Choc non hémorragique : Causes

A 
Déshydratation :
- Vomissements
- Diarrhées
- Coup de chaleur
3ème secteur :
- Brûlures
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4
Q

Choc Cardiogénique : Causes

A 
TDR :
- Tachycardie
- Bradycardie
Insuffisance cardiaque :
- Infarctus du myocarde
- Insuffisance valvulaire
- Insuffisance cardiaque globale
- Hypertrophie cardiaque
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Q

Choc Distributif : Causes

A

Anaphylaxie
Spinale
Septique

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6
Q

Choc obstructif : Causes

A

EP
PNO sous tension
Tamponnade cardiaque

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7
Q

Choc Mixte : Causes

A 
Intoxications :
- Hypoxémie
- Médicaments
- Toxiques
Troubles endocriniens :
- Endocrinopathie
- Acidémie
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8
Q

Rupture Varices : Physiopathologie

A

Affaiblissement des valvules = Diminution du retour veineux = le sang s’accumule = dilatation des vaisseaux
Génétique

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9
Q

Rupture Varices : Causes

A

Trauma mineur

Spontané

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10
Q

Rupture Varices œsophagiennes : Physiopathologie

A

Résistance intrahépatique (cirrhose -> Tissus cicatriciel) = Augmentation de la pression dans le veine cave = Angiogenèse pour contourner le foie = Vaisseaux formé au niveau de l’œsophage -> augmentation de pression à l’intérieur des vaisseaux = Affaiblissement = Rupture = Saignement

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11
Q

Rupture œsophagienne : Signes et Symptômes

A 
Gène brutal à la gorge
A : Hématémèse
B : Dysphagie grave
C : Signes de choc
E : Méléna
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12
Q

Rupture œsophagienne : Traitements

A

Intubation
Remplissage (TAs 80 - 90mmHg)
Vasopresseur
Nexium 80mg IV

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13
Q

Rupture de l’Aorte : Physiopathologie

A

Fragilité des 3 couches du vaisseau sur HTA chronique = Anévrisme -> Agrandissement progressif = Rupture d’anévrisme lors de pic hypertensif = Rupture vaisseau = Saignement = Etat de choc.

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14
Q

Rupture de l’Aorte : Signes et Symptômes

A

B : Tachypnée compensatoire
C : Signes de choc, Pouls asymétriques
D : Syncope
E : Masse pulsatille abdominale

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15
Q

Rupture de l’Aorte : Traitements

A

O2
Remplissage (80 à 90mmHg)
TXA
Intervention chirurgicale

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16
Q

Arythmie : Signes et Symptômes

A

B : Tachypnée compensatoire, Râles / Sibilances
C : Tachy / Brady = Diminution DC = HypoTA, Pâle, Diaphorétique, DRS
D : Anxiété, Trouble de la conscience
E : Œdème

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17
Q

Arythmie : Traitements

A 
Tachyarythmie :
- Ralentir rythme (Valsalva, Adénosine, Amiodarone, Cardioversion)
Bradyarythmie :
- Accélérer rythme (Atropine, Pacemaker)
Remplissage modéré >90mmHg
Antiagrégants
Catécholamines
18
Q

PNO sous tension : Physiopathologie

A

Accumulation d’air entre la plèvre pariétal et viscérale, déviant le médiastin = Compression du cœur (Diminution de l’activité cardiaque) et des gros vaisseaux (Diminution du retour veineux)

19
Q

PNO sous tension : Signes et Symptômes

A

B : Asymétrique ventilatoire, Dyspnée en péjoration
C : Pouls paradoxale, HypoTA
D : Trouble de l’état de conscience

Signes tardifs : Turgescence des jugulaires, déviation de la trachée

20
Q

PNO sous tension : Traitements

A

O2
Décompression à l’aguille
Réauscultation fréquente
Maintien de l’hémodynamique

21
Q

Tamponnade cardiaque : Physiopathologie

A

Accumulation de liquide dans le sac péricardique, limitant les mouvement du cœur

22
Q

Tamponnade cardiaque : Signes et Symptômes

A

Triade de Beck :

  • Turgescence des jugulaires
  • HypoTA
  • Bruits cardiaque assourdi

B : Tachypnée compensatoire
C : Tachycardie, Pouls paradoxal, ECG : Alternance électrique QRS

23
Q

EP : Physiopathologie

A

Obstruction d’une artère pulmonaire par thrombose, graisse, gaz = Espace mort = Accumulation de sang en amont =
Vasoconstriction reflexe :
- Augmentation résistance = Augmentation post charge VD
Augmentation de volume dans le VD = Hypertrophie VD :
- Augmentation consommation O2 par le myocarde
- Prend place du VG = Diminution du VES = Diminution perfusion coro = Infarctus Droit
- Augmentation du volume OD = Turgescence jugulaires

24
Q

EP : Signes et Symptômes

A

A : Hémoptysie
B : Dyspnée, Tachypnée, Cyanose, Désaturation même sous O2, Hypocapnie
C : Tachycarde, HypoTA, Douleurs respiro-dépendante, ECG : S1 / Q3 / T3
E : Signes de TVP, Immobilisation, Voyage, Fracture récente

Signes tardif : Collerette bleue

25
Espace mort
Bonne ventilation / Mauvaise perfusion = Acidose métabolique = Alcalose respiratoire
26
Effet shunt
Mauvaise ventilation / Bonne perfusion = 1er phase : - Hyperventilation pour éliminer Co2 - Diminution de l'EtCo2, car l'air ne passe pas = 2ème phase : - Sous traitement -> Augmentation de l'EtCo2 car air chargée en Co2
27
Choc Obstructif : Traitements
O2 / Ventilation Remplissage Tamponnade = Péricardiocentèse EP = Aspirine PNO sous tension = Décompression à l'aiguille
28
Sepsis : 4 critères
Source infection + Atteinte d'un organe + qSOFA
29
Sepsis : Physiopathologie
Bactérie = Infection initiale -> Production médiateurs inflammatoire (Cytokine, Interleukine,...) = Formation de NO = Vasodilatation = Augmentation perméabilité capillaire = Trou endothélial. -> Adhésion Neutrophile à l'endothélium = Activation mécanisme coagulation = Microthrombis = CIVD = - Hypoperfusion multi viscéral - Embole - Hémorragie sur épuisement des facteurs de coagulation
30
SIRS
Syndrome réponse inflammatoire systémique
31
Sepsis : Facteurs de risque
``` Personne âgées Personne immunodéprimée Dispositif médicaux implanté Sonde urinaire Cathéters Pneumonie, Infection VA Cholécystite, Appendicite, Péritonite Iléus Méningite Chrirugie Plaies ```
32
Sepsis : Signes et Symptômes
B : Tachypnée compensatoire, Râles (pneumonie), Odynophagie (infection VA) C : Tachycardie, Fièvre D : Trouble de l'état de conscience, Céphalée (Méningite) E : Pétéchies Vs Purpura, Douleurs abdo (Appendicite, Cholécystite, Iléus,...)
33
Sepsis : Traitements
Surveillance EtCo2 Remplissage ATB précoce Catécholamine / Amines
34
Choc Neurogénique
Atteinte moelle épinière haute thoracique Bradycardie Peau chaude + Démarcation
35
Choc Anaphylactique
``` Exposition allergène Atteinte : - Cutanée - Gastro-intestinale - Respiratoire - Circulatoire ```
36
Acidocétose diabétique : Physiopathologie
- > Pas de fabrication insuline = HyperHGT = Stress = Augmentation Glucagon = Augmentation HyperHGT = Néoglycogenèse + Glycogénolyse = Augmentation HyperHGT = Augmentation Duirèse = Polyurie, Polydipsie - > Utilisation d'autres sources d'énergie (graisse et protéines) = Polyphagie + Production corps cétonique (Haleine fruitée) = Acidose métabolique = Alcalose respiratoire = Polypnée (Kussmaul) = Hypo - HyperK+ (TDR)
37
Acidocétose diabétique : Signes et Symptômes
A : Haleine fruitée B : Polypnée : Kussmaul C : TDR E : Polyurie, Polyphagie, Polydipsie
38
Acidocétose diabétique : Traitements
Remplissage Insuline K+
39
Phases du Sepsis
1) Infection 2) SIRS -> Critère qSOFA 3) Sepsis 4) Choc septique
40
qSOFA
FR > 22/min Diminution GCS TAs < 100mmHg
41
Choc Chaud : Signes et Symptômes
``` = Hyperdynamique Peau chaude Vasodilatation Augmentation °C Augmentation DC (Augmentation FC + TA conservée) Circulation des médiateurs ```
42
Choc Froid : Signes et Symptômes
= Hypodynamique - Peau froide et moite - HypoTA - Tachycardie - Marbrures - Augmentation perméabilité vasculaire - Œdème - VG défaillant par médiateurs

ES-ASUR Maladie (25 decks)

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