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ES-ASUR Maladie > Etat de Choc > Flashcards

Etat de Choc Flashcards

1
Q

Types d’état de choc

A 
Hypovolémique : Hémorragique / non hémorragique
Distributif
Cardiogénique
Obstructif
Mixte
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Q

Choc hémorragique : Causes

A 
Externe : 
- Rupture varices
Interne : 
- Rupture varice œsophagienne
- Rupture de l'aorte
- Saignement gastro-intestinal
- Hémorragie post-partum
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Q

Choc non hémorragique : Causes

A 
Déshydratation :
- Vomissements
- Diarrhées
- Coup de chaleur
3ème secteur :
- Brûlures
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Q

Choc Cardiogénique : Causes

A 
TDR :
- Tachycardie
- Bradycardie
Insuffisance cardiaque :
- Infarctus du myocarde
- Insuffisance valvulaire
- Insuffisance cardiaque globale
- Hypertrophie cardiaque
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Q

Choc Distributif : Causes

A

Anaphylaxie
Spinale
Septique

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6
Q

Choc obstructif : Causes

A

EP
PNO sous tension
Tamponnade cardiaque

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7
Q

Choc Mixte : Causes

A 
Intoxications :
- Hypoxémie
- Médicaments
- Toxiques
Troubles endocriniens :
- Endocrinopathie
- Acidémie
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8
Q

Rupture Varices : Physiopathologie

A

Affaiblissement des valvules = Diminution du retour veineux = le sang s’accumule = dilatation des vaisseaux
Génétique

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9
Q

Rupture Varices : Causes

A

Trauma mineur

Spontané

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10
Q

Rupture Varices œsophagiennes : Physiopathologie

A

Résistance intrahépatique (cirrhose -> Tissus cicatriciel) = Augmentation de la pression dans le veine cave = Angiogenèse pour contourner le foie = Vaisseaux formé au niveau de l’œsophage -> augmentation de pression à l’intérieur des vaisseaux = Affaiblissement = Rupture = Saignement

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11
Q

Rupture œsophagienne : Signes et Symptômes

A 
Gène brutal à la gorge
A : Hématémèse
B : Dysphagie grave
C : Signes de choc
E : Méléna
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12
Q

Rupture œsophagienne : Traitements

A

Intubation
Remplissage (TAs 80 - 90mmHg)
Vasopresseur
Nexium 80mg IV

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13
Q

Rupture de l’Aorte : Physiopathologie

A

Fragilité des 3 couches du vaisseau sur HTA chronique = Anévrisme -> Agrandissement progressif = Rupture d’anévrisme lors de pic hypertensif = Rupture vaisseau = Saignement = Etat de choc.

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14
Q

Rupture de l’Aorte : Signes et Symptômes

A

B : Tachypnée compensatoire
C : Signes de choc, Pouls asymétriques
D : Syncope
E : Masse pulsatille abdominale

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15
Q

Rupture de l’Aorte : Traitements

A

O2
Remplissage (80 à 90mmHg)
TXA
Intervention chirurgicale

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16
Q

Arythmie : Signes et Symptômes

A

B : Tachypnée compensatoire, Râles / Sibilances
C : Tachy / Brady = Diminution DC = HypoTA, Pâle, Diaphorétique, DRS
D : Anxiété, Trouble de la conscience
E : Œdème

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17
Q

Arythmie : Traitements

A 
Tachyarythmie :
- Ralentir rythme (Valsalva, Adénosine, Amiodarone, Cardioversion)
Bradyarythmie :
- Accélérer rythme (Atropine, Pacemaker)
Remplissage modéré >90mmHg
Antiagrégants
Catécholamines
18
Q

PNO sous tension : Physiopathologie

A

Accumulation d’air entre la plèvre pariétal et viscérale, déviant le médiastin = Compression du cœur (Diminution de l’activité cardiaque) et des gros vaisseaux (Diminution du retour veineux)

19
Q

PNO sous tension : Signes et Symptômes

A

B : Asymétrique ventilatoire, Dyspnée en péjoration
C : Pouls paradoxale, HypoTA
D : Trouble de l’état de conscience

Signes tardifs : Turgescence des jugulaires, déviation de la trachée

20
Q

PNO sous tension : Traitements

A

O2
Décompression à l’aguille
Réauscultation fréquente
Maintien de l’hémodynamique

21
Q

Tamponnade cardiaque : Physiopathologie

A

Accumulation de liquide dans le sac péricardique, limitant les mouvement du cœur

22
Q

Tamponnade cardiaque : Signes et Symptômes

A

Triade de Beck :

  • Turgescence des jugulaires
  • HypoTA
  • Bruits cardiaque assourdi

B : Tachypnée compensatoire
C : Tachycardie, Pouls paradoxal, ECG : Alternance électrique QRS

23
Q

EP : Physiopathologie

A

Obstruction d’une artère pulmonaire par thrombose, graisse, gaz = Espace mort = Accumulation de sang en amont =
Vasoconstriction reflexe :
- Augmentation résistance = Augmentation post charge VD
Augmentation de volume dans le VD = Hypertrophie VD :
- Augmentation consommation O2 par le myocarde
- Prend place du VG = Diminution du VES = Diminution perfusion coro = Infarctus Droit
- Augmentation du volume OD = Turgescence jugulaires

24
Q

EP : Signes et Symptômes

A

A : Hémoptysie
B : Dyspnée, Tachypnée, Cyanose, Désaturation même sous O2, Hypocapnie
C : Tachycarde, HypoTA, Douleurs respiro-dépendante, ECG : S1 / Q3 / T3
E : Signes de TVP, Immobilisation, Voyage, Fracture récente

Signes tardif : Collerette bleue

25
Q

Espace mort

A

Bonne ventilation / Mauvaise perfusion
= Acidose métabolique
= Alcalose respiratoire

26
Q

Effet shunt

A

Mauvaise ventilation / Bonne perfusion
= 1er phase :
- Hyperventilation pour éliminer Co2
- Diminution de l’EtCo2, car l’air ne passe pas
= 2ème phase :
- Sous traitement -> Augmentation de l’EtCo2 car air chargée en Co2

27
Q

Choc Obstructif : Traitements

A

O2 / Ventilation
Remplissage

Tamponnade = Péricardiocentèse
EP = Aspirine
PNO sous tension = Décompression à l’aiguille

28
Q

Sepsis : 4 critères

A

Source infection + Atteinte d’un organe + qSOFA

29
Q

Sepsis : Physiopathologie

A

Bactérie = Infection initiale -> Production médiateurs inflammatoire (Cytokine, Interleukine,…) = Formation de NO = Vasodilatation = Augmentation perméabilité capillaire = Trou endothélial. -> Adhésion Neutrophile à l’endothélium = Activation mécanisme coagulation = Microthrombis = CIVD =

  • Hypoperfusion multi viscéral
  • Embole
  • Hémorragie sur épuisement des facteurs de coagulation
30
Q

SIRS

A

Syndrome réponse inflammatoire systémique

31
Q

Sepsis : Facteurs de risque

A 
Personne âgées
Personne immunodéprimée
Dispositif médicaux implanté
Sonde urinaire
Cathéters
Pneumonie, Infection VA
Cholécystite, Appendicite, Péritonite
Iléus
Méningite
Chrirugie
Plaies
32
Q

Sepsis : Signes et Symptômes

A

B : Tachypnée compensatoire, Râles (pneumonie), Odynophagie (infection VA)
C : Tachycardie, Fièvre
D : Trouble de l’état de conscience, Céphalée (Méningite)
E : Pétéchies Vs Purpura, Douleurs abdo (Appendicite, Cholécystite, Iléus,…)

33
Q

Sepsis : Traitements

A

Surveillance EtCo2
Remplissage
ATB précoce
Catécholamine / Amines

34
Q

Choc Neurogénique

A

Atteinte moelle épinière haute thoracique
Bradycardie
Peau chaude + Démarcation

35
Q

Choc Anaphylactique

A 
Exposition allergène
Atteinte :
- Cutanée
- Gastro-intestinale
- Respiratoire
- Circulatoire
36
Q

Acidocétose diabétique : Physiopathologie

A
  • > Pas de fabrication insuline = HyperHGT = Stress = Augmentation Glucagon = Augmentation HyperHGT = Néoglycogenèse + Glycogénolyse = Augmentation HyperHGT = Augmentation Duirèse = Polyurie, Polydipsie
  • > Utilisation d’autres sources d’énergie (graisse et protéines) = Polyphagie + Production corps cétonique (Haleine fruitée) = Acidose métabolique = Alcalose respiratoire = Polypnée (Kussmaul) = Hypo - HyperK+ (TDR)
37
Q

Acidocétose diabétique : Signes et Symptômes

A

A : Haleine fruitée
B : Polypnée : Kussmaul
C : TDR
E : Polyurie, Polyphagie, Polydipsie

38
Q

Acidocétose diabétique : Traitements

A

Remplissage
Insuline
K+

39
Q

Phases du Sepsis

A

1) Infection
2) SIRS -> Critère qSOFA
3) Sepsis
4) Choc septique

40
Q

qSOFA

A

FR > 22/min
Diminution GCS
TAs < 100mmHg

41
Q

Choc Chaud : Signes et Symptômes

A 
= Hyperdynamique
Peau chaude
Vasodilatation
Augmentation °C
Augmentation DC (Augmentation FC + TA conservée)
Circulation des médiateurs
42
Q

Choc Froid : Signes et Symptômes

A

= Hypodynamique

  • Peau froide et moite
  • HypoTA
  • Tachycardie
  • Marbrures
  • Augmentation perméabilité vasculaire
  • Œdème
  • VG défaillant par médiateurs

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