Diabète Flashcards
Métabolisme
Ensemble de réaction chimique (Anabolisme / Catabolisme)
- Fabrication d’énergie
- Synthétiser de nouvelles substances
Catabolisme : Grosses molécule en plus petite
Anabolisme : Nouvelles molécule à partir de plus petites = Besoin ATP
Diabète : Physiopathologie
Carence ou insuffisance de production d’insuline
Insensibilité des cellule à l’action de l’insuline
Diabète : Explication signes et symptômes
Absence de pénétration de glucose dans les cellules =
- HyperHGT = Hyperosmolarité plasmatique = Diurèse osmotique = Polyurie = Polydipsie
- Pas de production insuline = Pas de glucose aux cellules = Remplacement de glucose par autres voies = Néoglycogenèse =
- > Production de corps cétonique = Acidose = Polypnée (Kummaul)
- > Amaigrissement = Polyphagie
Diabète Type I : Physiopathologie
Absence de production d’insuline par les cellules bêta des ilots de Langerhans, sur maladie auto-immun, par Lymphoyte T
Diabète Type II : Physiopathologie
Diminution de la production d’insuline
Résistances des cellules à l’action de l’insuline
Facteurs génétiques ou métaboliques
Diabète Type II : Facteurs de risque
Apport alimentaire inadapté Appartenance ethnique ATCD familiaux Age avancé Surpoids / Obésité Sédentarité Tabac (Chez diabétique = Augmente la résistance des cellules à l'insuline)
Diabète : Complications Chroniques
Marco-Angiopathie : IDM, AVC, Artériopathie oblitérante MI
Micro-Angiopathie : Néphropathie (HTA / IR), Rétinopathie
Neuropathie : Périphérique (paresthésie, brûlure), Végétatif (Impuissance, diarrhée), Mono-Neuropathie (Diplopie, paralysie facial périphérique)
Infection : Milieu sucré = Propice aux bactéries
Pied diabétique : Conséquences de toutes les complications -> Perte de sensibilité = Pas de sensation de douleurs + Diminution de cicatrisation de plaie, sur obstruction oblitérante MI = Nécrose
Coma Hyperosmolaire : Physiopathologie
Chez Diabétique Type II
HyperHGT (>33mmol/L) + Manque d’apport hydrique = Hyperosmolarité plasmatique = Déshydratation intracellulaire + Glycosurie
Coma Hyperosmolaire : Signes et Symptômes
Trouble état de conscience sur diminution DSC Diminution DC Viscosité du sang Signes de déshydratation (lié à hyperosmolarité) Polyurie Polydipsie Asthénie HGT >33mmol/L
Pas de corps cétonique, car présence d’insuline
Coma Hyperosmolaire : Traitement
Réhydratation
Coma Acidocétosique : Physiopathologie
Chez Diabétique Type I
Pas de production insuline = Pas de glucose du cellules =
- Augmentation HGT = Diurèse osmotique = Déshydratation
- Remplacement glucose par Acide gras + protéine = Production corps cétonique = Acidose métabolique + Amaigrissement
Coma Acidocétosique : Causes
Diabète inaugural
Stress Psy / Physique (infection, lésions, Grossesse,…)
Coma Acidocétosique : Signes et Symptômes
Signes de déshydratation Haleine fruitée Respiration en Kussmaul Polyurie Polydipsie Polyphagie Nausées, Vomissements HGT >17mmol/L Asthénie, Perte de poids Etat confusionnel, Coma
Coma Acidocétosique : Traitements
Réhydratation
Hypoglycémie : Définition
HGT <4mmol/L + Signes typique lié à Neuroglycopénie + Amélioration sur resucrage
Hypoglycémie : Causes
Surdosage insuline Exercices Manque d'apport OH TTT cardiaque / Antidépresseur Insulinôme = Sécrétion d'insuline aléatoire
Hypoglycémie : Physiopathologie
Lors d’hypoglycémie, les mécanisme compensatoire (Glycogenèse / Néoglycongenèse) n’arrive pas de mettre en place rapidement, si l’insuline est trop importante.
Hypoglycémie : Signes et Symptômes
Symptômes lié à la Neuroglycopénie :
- Paresthésie, Convulsion, Confusion, Céphalées, Vertiges
Symptômes adrénergiques :
- Augmentation : FR / FC / TA / °C, Tremblements, Mydrias, Diaphorèse, Pâleur
Hypoglycémie : Traitements
Glucose : 16g IVL (15min) / PO
Glucagon : 1mg SC / IM
Glucose / Glycogène / Glycogenèse
Glucose = Source d'énergie Glycogène = Glucose stocké dans le foie et les muscles Glycogenèse = Transformation de Glucose en Glycogène
Glycogénolyse / Néoglycogenèse / Lipolyse
Glycogénolyse = Transformation de glycogène en Glucose Néoglycogenèse = Transformation Acide gras et Protéine en Glucose Lipolyse = Transformation de graisse en acide gras pour rejoindre la circulation sanguine
Etat Post-prandial
Nutriment dégradé et absorbé:
Glucose = Utilisé immédiatement -> Sur plus = Glycogène + Lipides
Lipides = Composant de différents tissus + Source énergie si pas de Glucose
Acides aminés = Synthèse des protéines + Source énergie si pas de glucose -> Sur plus : Triglycérides (Lipogenèse)
Etat de Jeûne
Absence d’apport de nutriments durant une période =
Pas de Glucose =
- Utilisation acides gras et protéines = Néoglycogenèse
- Activation du SNA Sympathique
Encéphalopathie Gayet-Wernicke : Signes et Symptômes
Confusion Trouble de l'attention / Coordination Ataxie Ophtalmoplégie OH HypoTA Nausées Troubles de la thermorégulation
Encéphalopathie Gayet-Wernicke : DD
Intoxication Démence AVC Psychose TCC Encéphalopathie hépatique
Syndrome Korsakoff
Stade avancé de la maladie
- Amnésie antérograde
- Fabulation
Wernicke / Korsakoff : Traiements
Thiamine : 100mg IV
-> Permet absorption du glucose
Diabète : Causes pancréatique
Pancréatectomie
Pancréatite chronique
Cancer du Pancréas
Diabète : Causes Endocrinienne
Hypersécrétion d’hormone hyperglycémiante
Inhibition insulino-sécrétion
Diabète : Causes iatrogène
Corticoïdes
Œstrogène
Diurétique hypokaliémiant
Diabète Gestationnel
Apparaît lors de la grossesse, disparaît à l’accouchement
-> Durant la grossesse : Augmentation du taux d’insuline selon le poids du Placenta. Si production insuffisante d’insuline = HyperHGT
Pas de production de corps cétoniques
Diabète Insipide
Elimination de grande quantité d’urine
-> Augmentation de la production ADH ou Résistance des reins à l’action de l’ADH.
= Polyurie / Polydipsie
DD : Syndrome Potomanie : Maladie psychiatrique = Consommation excessive d’eau = Déséquilibre électrolytiques.
