endocrinologia Flashcards
1
Q
DIABETES
Diagnóstico da DM tipo 1
A
Glicemia aleatória >= 200 + sintomas
2
Q
DIABETES
Diagnóstico da DM tipo 2
A
GJ >= 126
TOTG >= 200
HbA1C >= 6,5%
Glicemia aleatória >= 200 + sintomas
3
Q
DIABETES
Qual é o alvo da HbA1C no tratamento da DM tipo 1 ou 2?
A
< 7%
4
Q
DIABETES
Tratamento da DM 2: quais medicações diminuem a resistência periférica à insulina?
A
biguanidas: metformina
glitazona: pioglitazona
5
Q
DIABETES
Tratamento da DM 2: quais medicações aumentam a liberação de insulina (secretagogos)?
A
sulfonilureias: gliclazida, glibenclamida
glinidas: nateglinida
6
Q
DIABETES
Tratamento da DM 2: qual medicação diminui a absorção de glicose?
A
acarbose
7
Q
DIABETES
Tratamento da DM 2: quais medicações são incretinomiméticos?
A
inibidores da DPP4 = TINA: gliptinas
análogos do GLP-1 = TIDA: liraglutida
8
Q
DIABETES
Tratamento da DM 2: quais medicações inibem o co-transportador de Na-Gli-2 (SGLT2)
A
glifozina: empaglifozina, dapaglifozina
9
Q
DIABETES
Características da Acarbose
A
- quase não é mais usada
- causa flatulência, diarreia
10
Q
DIABETES
Características dos Análogos do GLP-1
A
- diminui peso
- benefício cardiovascular
11
Q
DIABETES
Características da Empaglifozina
A
- diminui peso
- benefício cardiovascular
- controla a PA
- diminui o número de internações
12
Q
DIABETES
Características dos Secretagogos
A
- ganho de peso
- risco de hipoglicemia
13
Q
DIABETES
Características da Metformina
A
- diminui peso
- benefício cardiovascular
- sintomas GI
- não usar nas insuficiências
14
Q
DIABETES
Metformina + Insulina desde o início se:
A
HbA1C >= 10% glicemia >= 300 sintomáticos gravidez doença hepática ou renal avançada estresse (cirurgia, infecção)
15
Q
DIABETES
Esquema para tratamento da DM tipo 2
A
1º: metformina
2º: + 2º +- 3º medicamento
3º: insulina
16
Q
DIABETES
Diagnóstico da cetoacidose
A
- glicemia > 250
- pH < 7,3
- HCO3 < 15
- cetonemia, cetonúria (3+/4+)
17
Q
DIABETES
Tratamento da cetoacidose
A
VIP
- Volume: SF 0.9%
- Potássio: repor dependendo do valor
- Insulina
- HCO3: repor se pH < 6,9
18
Q
DIABETES
Diagnóstico e tratamento do Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não-Cetótico
A
Dx: - glicemia > 600 - osmolaridade > 320 - pH > 7,3 - HCO3 > 18 Tto: = cetoacidose
19
Q
DIABETES
Características do Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não-Cetótico
A
- exclusivo do DM2
- ocorre em pacientes com DM avançada, que não conseguem beber água
20
Q
DIABETES
Hiperglicemia matinal: Fenômeno do Alvorecer
A
- fisiológico
- manhã desprotegida
- tto: colocar a NPH mais tarde
21
Q
DIABETES
Hiperglicemia matinal: Efeito Somogyi
A
- fisiológico
- hiperglicemia de rebote
- tto: diminuir a dose ou lanchar à noite
22
Q
DIABETES
Tipos de insulina
A
Ultra-rápidas: lispro, aspart
Rápidas: regular
Intermediárias: NPH
Lentas: glargina, detemir
23
Q
DIABETES
Quando e qual usar para imitar a insulina?
A
Pós-prandial: lispro/aspart (com a refeição), regular (30min antes)
Basal: NPH (2x/dia), glargina/detemir (1x/dia)
24
Q
TIREOIDE
O que é o Fenômeno de Jod-Basedow?
A
dá iodo e faz HIPERtireoidismo
tto: suspende o iodo
25
TIREOIDE
| O que é o Efeito de Wolff-Chaikoff?
chaikOFF = OFF a glândula
dá iodo e faz HIPOtireoidismo
tto: pode manter o iodo
26
TIREOIDE
| Cínica da tempestade tireoidiana
"paciente acelerado"
- aumenta a tireoide
- aumenta o transito intestinal
- aumenta a velocidade de pensamento
- acelera o metabolismo
- taquiarritmia
27
TIREOIDE
| Captação do iodo radioativo (RAIU-24h) na tireotoxicose
*normal: 5 - 30% de captação
COM HIPERtireoidismo: > 30% de captação
SEM HIPERtireoidismo: < 5% de captação
28
TIREOIDE
| O que é o Struma Ovarii?
é um teratoma de ovário com tecido tireoidiano
tireotoxicose em 8 - 10% dos casos
Dx: a captação do iodo ingerido aumenta no ovário
29
TIREOIDE
| Quais os anticorpos da Doença de Graves?
- TRAb:
anticorpo antirreceptor de TSH
positivo em 90 - 100%
- Anti-TPO
30
TIREOIDE
| O que é a tireotoxicose?
É a clínica do excesso de HO tireoidiano
31
TIREOIDE
| Qual a clínica da tireotoxicose?
- nervosismo, ansiedade
- sudorese
- taquicardia, palpitação
- tremor
- insônia
- polifagia, perda de peso, diarreia
- intolerância ao calor
32
TIREOIDE
| Qual o tratamento da Doença de Graves?
- BB (melhora a clínica)
- Tionamidas: PTU (gestantes até o 1º tri) ou Matimazol (+ usado, DU)
- Radioablação com iodo radioativo (CI: gestantes, lactação, oftalmopatia grave, bócio grande)
33
TIREOIDE
| Indicações de tireoidectomia na Doença de Graves
as CI da radioablação com iodo radioativo
+ neoplasia
+ sem melhora farmacológica
34
TIREOIDE
| Qual a clínica do hipotireoidismo?
- bradicardia
- intolerância ao frio
- ganho de peso, anemia, dislipidemia
- hiperprolactinemia
- mixedema
- constipação
- pele seca, unha e cabelo quebradiço
35
TIREOIDE
| Tireoidite subaguda De Quervain = Granulomatosa = Viral
- 1-3sem após IVAS
- dor na garganta, mas sem nada ao exame
- VHS muito elevado
36
TIREOIDE
| Qual o tratamento da Tireoidite De Quervain ?
AINES ou corticoide
| + BB
37
TIREOIDE
| Quais os anticorpos da Tireoidite de Hashimoto?
- Anti-TPO (+ em > 90% dos casos)
- Anti-Tg (+ em 50% dos casos)
- TRAb
38
TIREOIDE
| Qual é a célula encontrada na PAAF que é patognomônica da Tireoidite de Hashimoto?
células de Askanazy
39
TIREOIDE
| Qual o tratamento da Tireoidite de Hashimoto?
- levotiroxina (cuidado com idosos e coronariopatas)
| - se tireotoxicose: BB
40
TIREOIDE
| O que é o hipotireoidismo subclínico?
sem clínica + TSH aumentado + T4 e T3 normal
41
TIREOIDE
| Quando tratar o hipotireoidismo subclínico?
- gestantes/desejo de engravidar
- TSH >= 10
- sintomáticos
- anti-TPO alto
42
TIREOIDE
| Qual a principal causa de hipotireoidismo 2º?
hipopituitarismo
43
PARATIREOIDE
| Qual a clínica de HIPOcalcemia?
```
formigamento perioral e de extremidades
QT longo
tetania
Sinal de Chvostek
Sinal de Trousseau
```
44
PARATIREOIDE
| O que é o Sinal de Chvostek?
contração facial com percussão da articulação têmporo-mandibular
45
PARATIREOIDE
| O que é o Sinal de Trousseau?
flexão do punho e das articulações metacarpofalangianas após garroteamento do braço
46
PARATIREOIDE
| O excesso de PTH faz fosfatúria, levando a hipofosfatemia. V ou F?
verdade
47
CA DE TIREOIDE
| Quais os bem diferenciados e os não diferenciados?
Bem diferenciados: papilifero, folicular, CCH
| Não diferenciados: CMT, indiferenciado = anaplásico
48
CA DE TIREOIDE
| Papilifero X Folicular
```
1 mais comum X 2 mais comum
M 20-40a X M 40-60a
Linfática X Hematogenica - dissemina
Radiação X Carência de iodo - FR
Corpos Psamomatosos X Aumenta células foliculares
PAAF, USG X Histopatológico - DX
Seguimento: igual
```
49
CA DE TIREOIDE
| Características do Anaplasico
```
Pior prognóstico de todos
Cresce muito rápido
FR: idosos, mulheres, carência de iodo
DX: PAAF
Tto: traqueostomia + QT/RT
```
50
CA DE TIREOIDE
| Características do CMT
Mulheres 50-60a
Se desenvolve das células C ou parafoliculares
Esporádico (80%)
Familiar-> NEM 2
Proto oncogene RET+ -> tireoidectomia profilática
DX: PAAF
Tto: tireoidectomia + linfadenectomia
51
CA DE TIREOIDE
| Qual o marcador do CMT?
Calcitonina
52
ADRENAL
| Qual a diferença entre NEM 2A e NEM 2B?
- NEM 2A: CMT + feocromocitoma + HIPERPARA
| - NEM 2B: CMT + feocromocitoma + NEUROMAS + HÁBITOS MARFANOIDES
53
ADRENAL
| Quais HO são produzidos?
Cortex:
- mineralocorticoide: aldosterona
- glicocorticoide: cortisol
- androgênio
Medula:
- catecolaminas: adrenalina, noradrenalina
54
ADRENAL
| Como a aldosterona age?
- controla a PA
- gatilho: hipovolemia
- reabsorve Na e água -> joga fora K e H
55
ADRENAL
| Como o cortisol age?
- gatilho: estresse, jejum
- ação permissiva as catecolaminas
- catabólico: consome músculo e gordura -> transforma em glicose
- induz apoptose de eosinófilos e linfócitos
56
ADRENAL
| Como o androgênio age?
- libido, pilificação feminina
| - ação principalmente na mulher
57
ADRENAL
| Como as catecolaminas agem?
controla o tônus vascular e a FC
58
ADRENAL
| Causas de HIPOfunção
insuficiência adrenal
59
ADRENAL
| Causas de HIPERfunção
- Sd de Cushing (cortisol)
- Hiperaldosteronismo Primário (aldosterona)
- Hiperplasia Adrenal Congênita (androgênio)
- Feocromocitoma (catecolamina)
60
ADRENAL
| Principal causa de Hiperaldosteronismo Primário
hiperplasia adrenal bilateral
61
ADRENAL
| Clínica do Hiperaldosteronismo Primário
Alcalose metabólica
Hipocalemia
HAS grave refratária aos anti-hipertensivos
62
ADRENAL
| Tratamento do Hiperaldosteronismo Primário
- espironolactona (aldactone): para hiperplasia
| - cirugia (adrenalectomia): se não responder ao tto ou adenoma
63
ADRENAL
| Causa da Hiperplasia Adrenal Congênita
Deficiência da enzima 21-hidroxilase
64
ADRENAL
| Classificação da Hiperplasia Adrenal Congênita
- Leve: 20% sem funcionar | sem clínica importante
- Moderada: 70% | virilização
- Grave: 100% | forma perdedora de sal | virilização, insuficiência adrenal
65
ADRENAL
| Clínica da Hiperplasia Adrenal Congênita
- Vômitos e desidratação
- Hiponatremia + hipercalemia
- Livedo reticular
- Genitália atípica
66
ADRENAL
| Dx da Hiperplasia Adrenal Congênita
aumento de 17-hidroxiprogesterona: 21-hidroxilase não atua, então acumula o metabólito atrás dela
67
ADRENAL
| Tratamento da Hiperplasia Adrenal Congênita
- estabilização
| - reposição de corticoide: hidrocortisona
68
ADRENAL
| Quando operar um incidentaloma?
se for um tumor funcional ou risco de CA
69
ADRENAL
| Como avaliar o incidentaloma?
```
- avalia as camadas:
dosagem de metanefrinas
dosagem de cortisol livre urinário
razão aldosterona/renina plasmática
- tamanho: > 4cm
```
70
ADRENAL
| Qual é o tratamento para hiperprolactinemia?
cabergolina
71
ADRENAL
| Qual gene apresenta mutação na NEM2?
gene RET
72
ADRENAL
| Quais as glândulas mais acometidas no NEM1?
- 90% paratireoide
- -50% tem tumor no TGI
- 20% pituitária (prolactinoma)
73
ADRENAL
| Quais os tumores do TGI mais comuns no NEM1?
- gastrinoma (mais comum, mais na cabeça do pâncreas)
| - insulinoma
74
ADRENAL
| Quais os 3 Ps do NEM1?
Paratireoide
Pâncreas
Pituitária
75
ADRENAL
| Os "NEMs" estão presentes em qual comorbidade?
feocromocitoma
76
ADRENAL
| Clínica do Feocromocitoma
- HAS + paroxísmo (vai e volta)
| - Tríade: cefaleia + palpitações + sudorese
77
ADRENAL
| Diagnóstico do Feocromocitoma
- Dosar catecolaminas OU metanefrinas urinárias
- TC de abome
- Cintilografia MIBG
78
ADRENAL
| Tratamento do Feocromocitoma
- Preparo pré-operatório
| - Adrenalectomia
79
ADRENAL
| Como é feito o preparo pré-operatório do Feocromocitoma?
```
bloqueio ALFABETA = alfabeto = ABCD
A = alfa-bloq
B = beta-bloq
C = constricção
D = dilatação
```
80
ADRENAL
| Causas da Síndrome de Cushing
```
-Independentes de ACTH:
adenoma/hiperplasia de suprarrenal
carcinoma de suprarrenal
-Dependentes de ACTH:
doença de Cushing
OAT cell
CMT
-Exógena: mais comum
```
81
ADRENAL
| Clínica da Síndrome de Cushing
- Obesidade central/centrípeta
- Fácies em lua cheia
- Giba
- Estrias/víbices violáceas
- Hiperglicemia: DM
- Queda de eosinófilos e linfócitos
- Maior risco de infecções de pele
- Osteopenia
- Hirsutismo
- HAS
- Hiperpigmentação: se ACTH aumentado
82
ADRENAL
| DX da Síndrome de Cushing
- Teste da Dexa (manhã)
- Cortisol livre urinário (24h)
- Cortisol salivar à meia noite (noite)
83
ADRENAL
| Tratamento da Síndrome de Cushing
-Dependente de ACTH: adrenalectomia
-Doença de Cushing: ressecção transesfenoidal
-ACTH ectópico:
Exame de imagem para achar o tumor
Cirurgia
84
ADRENAL
| O que é o "nadir do cortisol"?
é quando o cortisol está mais baixo
85
ADRENAL
| Quando o cortisol está mais alto?
De manhã, pois ele é liberado no jejum
86
ADRENAL
| Se hipercortisolismo e ACTH baixo/suprimido, qual a provável causa?
lesão adrenal
87
ADRENAL
| Se hipercortisolismo e ACTH alto ou normal, qual a provável causa?
Doença de Cushing ou ACTH ectópico
88
ADRENAL
| Se hipercortisolismo e ACTH alto ou normal, como diferenciar entre Doença de Cushing e ACTH ectópico?
RNM de seta túrcica
89
ADRENAL
| Qual a diferença entre insuficiência adrenal 1ª e 2ª?
1ª: baixo cortisol + alto ACTH + baixa aldosterona
| 2º: baixo cortisol + baixo ACTH + aldosterona normal
90
ADRENAL
| Quais as causas de insuficiência adrenal 1ª?
Autoimune
Infecção
Doença de Addison
91
ADRENAL
| Quais as causas de insuficiência adrenal 2ª?
Lesão/tumor no hipotálamo ou na hipófise
92
ADRENAL
| O que é a Doença de Addison?
- = Adrenalite autoimune ou pós-infecção
- Addisol = hiperpigmentação
- ADdison = ADrenal
- Auto-anticorpos contra o córtex da glândula
93
ADRENAL
| Clínica da insuficiência adrenal
- Camada glomerulosa: 1ª | Hiponatremia | Hipercalemia | Acidose metabólica
- Camada fasciculada: 1ª e 2ª | Hipoglicemia | diminui ação das catecolaminas
- Camada reticulada: 1ª e 2ª | diminui pelos e libido
- Camada medular: 1ª e 2ª | Hipotensão
- Hiperpigmentação: 1ª
- Perda de peso, anorexia, astenia
- Tonturas, fraqueza, dor abdominal, náuseas
- Eosinofilia e linfocitose
94
ADRENAL
| DX da insuficiência adrenal
Dosagem do cortisol (pela manhã)
95
ADRENAL
| Tratamento da insuficiência adrenal
- HV + reposição dos corticoides
- Aguda: estabilização + glicose hipertônica + hidrocortisona IV
- Crônica: prednisona + fludrocortisona
96
ADRENAL
| Qual HO é produzido em cada camada da adrenal?
- Glomerulosa: aldosterona
- Fasciculada: cortisol
- Reticulada: androgênios
- Medula: catecolaminas
97
ENDOC
| Quais alterações hormonais ocorrem na hipoglicemia?
Diminui insulina
| Aumenta cortisol, HO do crescimento, glucagon, catecolaminas
98
ENDOC
| Quais comorbidades podem cursar com acantose nigricans?
DM
| Síndrome paraneoplasica
99
ENDOC
| Com qual nível de LDL deve ser sempre prescrito estatina?
> 190, pois nesse nível a MEV não eh suficiente. Alvo: < 160
