endocrinologia Flashcards
DIABETES
Diagnóstico da DM tipo 1
Glicemia aleatória >= 200 + sintomas
DIABETES
Diagnóstico da DM tipo 2
GJ >= 126
TOTG >= 200
HbA1C >= 6,5%
Glicemia aleatória >= 200 + sintomas
DIABETES
Qual é o alvo da HbA1C no tratamento da DM tipo 1 ou 2?
< 7%
DIABETES
Tratamento da DM 2: quais medicações diminuem a resistência periférica à insulina?
biguanidas: metformina
glitazona: pioglitazona
DIABETES
Tratamento da DM 2: quais medicações aumentam a liberação de insulina (secretagogos)?
sulfonilureias: gliclazida, glibenclamida
glinidas: nateglinida
DIABETES
Tratamento da DM 2: qual medicação diminui a absorção de glicose?
acarbose
DIABETES
Tratamento da DM 2: quais medicações são incretinomiméticos?
inibidores da DPP4 = TINA: gliptinas
análogos do GLP-1 = TIDA: liraglutida
DIABETES
Tratamento da DM 2: quais medicações inibem o co-transportador de Na-Gli-2 (SGLT2)
glifozina: empaglifozina, dapaglifozina
DIABETES
Características da Acarbose
- quase não é mais usada
- causa flatulência, diarreia
DIABETES
Características dos Análogos do GLP-1
- diminui peso
- benefício cardiovascular
DIABETES
Características da Empaglifozina
- diminui peso
- benefício cardiovascular
- controla a PA
- diminui o número de internações
DIABETES
Características dos Secretagogos
- ganho de peso
- risco de hipoglicemia
DIABETES
Características da Metformina
- diminui peso
- benefício cardiovascular
- sintomas GI
- não usar nas insuficiências
DIABETES
Metformina + Insulina desde o início se:
HbA1C >= 10% glicemia >= 300 sintomáticos gravidez doença hepática ou renal avançada estresse (cirurgia, infecção)
DIABETES
Esquema para tratamento da DM tipo 2
1º: metformina
2º: + 2º +- 3º medicamento
3º: insulina
DIABETES
Diagnóstico da cetoacidose
- glicemia > 250
- pH < 7,3
- HCO3 < 15
- cetonemia, cetonúria (3+/4+)
DIABETES
Tratamento da cetoacidose
VIP
- Volume: SF 0.9%
- Potássio: repor dependendo do valor
- Insulina
- HCO3: repor se pH < 6,9
DIABETES
Diagnóstico e tratamento do Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não-Cetótico
Dx: - glicemia > 600 - osmolaridade > 320 - pH > 7,3 - HCO3 > 18 Tto: = cetoacidose
DIABETES
Características do Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não-Cetótico
- exclusivo do DM2
- ocorre em pacientes com DM avançada, que não conseguem beber água
DIABETES
Hiperglicemia matinal: Fenômeno do Alvorecer
- fisiológico
- manhã desprotegida
- tto: colocar a NPH mais tarde
DIABETES
Hiperglicemia matinal: Efeito Somogyi
- fisiológico
- hiperglicemia de rebote
- tto: diminuir a dose ou lanchar à noite
DIABETES
Tipos de insulina
Ultra-rápidas: lispro, aspart
Rápidas: regular
Intermediárias: NPH
Lentas: glargina, detemir
DIABETES
Quando e qual usar para imitar a insulina?
Pós-prandial: lispro/aspart (com a refeição), regular (30min antes)
Basal: NPH (2x/dia), glargina/detemir (1x/dia)
TIREOIDE
O que é o Fenômeno de Jod-Basedow?
dá iodo e faz HIPERtireoidismo
tto: suspende o iodo
TIREOIDE
O que é o Efeito de Wolff-Chaikoff?
chaikOFF = OFF a glândula
dá iodo e faz HIPOtireoidismo
tto: pode manter o iodo
TIREOIDE
Cínica da tempestade tireoidiana
“paciente acelerado”
- aumenta a tireoide
- aumenta o transito intestinal
- aumenta a velocidade de pensamento
- acelera o metabolismo
- taquiarritmia
TIREOIDE
Captação do iodo radioativo (RAIU-24h) na tireotoxicose
*normal: 5 - 30% de captação
COM HIPERtireoidismo: > 30% de captação
SEM HIPERtireoidismo: < 5% de captação
TIREOIDE
O que é o Struma Ovarii?
é um teratoma de ovário com tecido tireoidiano
tireotoxicose em 8 - 10% dos casos
Dx: a captação do iodo ingerido aumenta no ovário
TIREOIDE
Quais os anticorpos da Doença de Graves?
- TRAb:
anticorpo antirreceptor de TSH
positivo em 90 - 100% - Anti-TPO
TIREOIDE
O que é a tireotoxicose?
É a clínica do excesso de HO tireoidiano
TIREOIDE
Qual a clínica da tireotoxicose?
- nervosismo, ansiedade
- sudorese
- taquicardia, palpitação
- tremor
- insônia
- polifagia, perda de peso, diarreia
- intolerância ao calor
TIREOIDE
Qual o tratamento da Doença de Graves?
- BB (melhora a clínica)
- Tionamidas: PTU (gestantes até o 1º tri) ou Matimazol (+ usado, DU)
- Radioablação com iodo radioativo (CI: gestantes, lactação, oftalmopatia grave, bócio grande)
TIREOIDE
Indicações de tireoidectomia na Doença de Graves
as CI da radioablação com iodo radioativo
+ neoplasia
+ sem melhora farmacológica
TIREOIDE
Qual a clínica do hipotireoidismo?
- bradicardia
- intolerância ao frio
- ganho de peso, anemia, dislipidemia
- hiperprolactinemia
- mixedema
- constipação
- pele seca, unha e cabelo quebradiço
TIREOIDE
Tireoidite subaguda De Quervain = Granulomatosa = Viral
- 1-3sem após IVAS
- dor na garganta, mas sem nada ao exame
- VHS muito elevado
TIREOIDE
Qual o tratamento da Tireoidite De Quervain ?
AINES ou corticoide
+ BB
TIREOIDE
Quais os anticorpos da Tireoidite de Hashimoto?
- Anti-TPO (+ em > 90% dos casos)
- Anti-Tg (+ em 50% dos casos)
- TRAb
TIREOIDE
Qual é a célula encontrada na PAAF que é patognomônica da Tireoidite de Hashimoto?
células de Askanazy
TIREOIDE
Qual o tratamento da Tireoidite de Hashimoto?
- levotiroxina (cuidado com idosos e coronariopatas)
- se tireotoxicose: BB
TIREOIDE
O que é o hipotireoidismo subclínico?
sem clínica + TSH aumentado + T4 e T3 normal
TIREOIDE
Quando tratar o hipotireoidismo subclínico?
- gestantes/desejo de engravidar
- TSH >= 10
- sintomáticos
- anti-TPO alto
TIREOIDE
Qual a principal causa de hipotireoidismo 2º?
hipopituitarismo
PARATIREOIDE
Qual a clínica de HIPOcalcemia?
formigamento perioral e de extremidades QT longo tetania Sinal de Chvostek Sinal de Trousseau
PARATIREOIDE
O que é o Sinal de Chvostek?
contração facial com percussão da articulação têmporo-mandibular
PARATIREOIDE
O que é o Sinal de Trousseau?
flexão do punho e das articulações metacarpofalangianas após garroteamento do braço
PARATIREOIDE
O excesso de PTH faz fosfatúria, levando a hipofosfatemia. V ou F?
verdade
CA DE TIREOIDE
Quais os bem diferenciados e os não diferenciados?
Bem diferenciados: papilifero, folicular, CCH
Não diferenciados: CMT, indiferenciado = anaplásico
CA DE TIREOIDE
Papilifero X Folicular
1 mais comum X 2 mais comum M 20-40a X M 40-60a Linfática X Hematogenica - dissemina Radiação X Carência de iodo - FR Corpos Psamomatosos X Aumenta células foliculares PAAF, USG X Histopatológico - DX Seguimento: igual
CA DE TIREOIDE
Características do Anaplasico
Pior prognóstico de todos Cresce muito rápido FR: idosos, mulheres, carência de iodo DX: PAAF Tto: traqueostomia + QT/RT
CA DE TIREOIDE
Características do CMT
Mulheres 50-60a
Se desenvolve das células C ou parafoliculares
Esporádico (80%)
Familiar-> NEM 2
Proto oncogene RET+ -> tireoidectomia profilática
DX: PAAF
Tto: tireoidectomia + linfadenectomia
CA DE TIREOIDE
Qual o marcador do CMT?
Calcitonina
ADRENAL
Qual a diferença entre NEM 2A e NEM 2B?
- NEM 2A: CMT + feocromocitoma + HIPERPARA
- NEM 2B: CMT + feocromocitoma + NEUROMAS + HÁBITOS MARFANOIDES
ADRENAL
Quais HO são produzidos?
Cortex:
- mineralocorticoide: aldosterona
- glicocorticoide: cortisol
- androgênio
Medula:
- catecolaminas: adrenalina, noradrenalina
ADRENAL
Como a aldosterona age?
- controla a PA
- gatilho: hipovolemia
- reabsorve Na e água -> joga fora K e H
ADRENAL
Como o cortisol age?
- gatilho: estresse, jejum
- ação permissiva as catecolaminas
- catabólico: consome músculo e gordura -> transforma em glicose
- induz apoptose de eosinófilos e linfócitos
ADRENAL
Como o androgênio age?
- libido, pilificação feminina
- ação principalmente na mulher
ADRENAL
Como as catecolaminas agem?
controla o tônus vascular e a FC
ADRENAL
Causas de HIPOfunção
insuficiência adrenal
ADRENAL
Causas de HIPERfunção
- Sd de Cushing (cortisol)
- Hiperaldosteronismo Primário (aldosterona)
- Hiperplasia Adrenal Congênita (androgênio)
- Feocromocitoma (catecolamina)
ADRENAL
Principal causa de Hiperaldosteronismo Primário
hiperplasia adrenal bilateral
ADRENAL
Clínica do Hiperaldosteronismo Primário
Alcalose metabólica
Hipocalemia
HAS grave refratária aos anti-hipertensivos
ADRENAL
Tratamento do Hiperaldosteronismo Primário
- espironolactona (aldactone): para hiperplasia
- cirugia (adrenalectomia): se não responder ao tto ou adenoma
ADRENAL
Causa da Hiperplasia Adrenal Congênita
Deficiência da enzima 21-hidroxilase
ADRENAL
Classificação da Hiperplasia Adrenal Congênita
- Leve: 20% sem funcionar | sem clínica importante
- Moderada: 70% | virilização
- Grave: 100% | forma perdedora de sal | virilização, insuficiência adrenal
ADRENAL
Clínica da Hiperplasia Adrenal Congênita
- Vômitos e desidratação
- Hiponatremia + hipercalemia
- Livedo reticular
- Genitália atípica
ADRENAL
Dx da Hiperplasia Adrenal Congênita
aumento de 17-hidroxiprogesterona: 21-hidroxilase não atua, então acumula o metabólito atrás dela
ADRENAL
Tratamento da Hiperplasia Adrenal Congênita
- estabilização
- reposição de corticoide: hidrocortisona
ADRENAL
Quando operar um incidentaloma?
se for um tumor funcional ou risco de CA
ADRENAL
Como avaliar o incidentaloma?
- avalia as camadas: dosagem de metanefrinas dosagem de cortisol livre urinário razão aldosterona/renina plasmática - tamanho: > 4cm
ADRENAL
Qual é o tratamento para hiperprolactinemia?
cabergolina
ADRENAL
Qual gene apresenta mutação na NEM2?
gene RET
ADRENAL
Quais as glândulas mais acometidas no NEM1?
- 90% paratireoide
- -50% tem tumor no TGI
- 20% pituitária (prolactinoma)
ADRENAL
Quais os tumores do TGI mais comuns no NEM1?
- gastrinoma (mais comum, mais na cabeça do pâncreas)
- insulinoma
ADRENAL
Quais os 3 Ps do NEM1?
Paratireoide
Pâncreas
Pituitária
ADRENAL
Os “NEMs” estão presentes em qual comorbidade?
feocromocitoma
ADRENAL
Clínica do Feocromocitoma
- HAS + paroxísmo (vai e volta)
- Tríade: cefaleia + palpitações + sudorese
ADRENAL
Diagnóstico do Feocromocitoma
- Dosar catecolaminas OU metanefrinas urinárias
- TC de abome
- Cintilografia MIBG
ADRENAL
Tratamento do Feocromocitoma
- Preparo pré-operatório
- Adrenalectomia
ADRENAL
Como é feito o preparo pré-operatório do Feocromocitoma?
bloqueio ALFABETA = alfabeto = ABCD A = alfa-bloq B = beta-bloq C = constricção D = dilatação
ADRENAL
Causas da Síndrome de Cushing
-Independentes de ACTH: adenoma/hiperplasia de suprarrenal carcinoma de suprarrenal -Dependentes de ACTH: doença de Cushing OAT cell CMT -Exógena: mais comum
ADRENAL
Clínica da Síndrome de Cushing
- Obesidade central/centrípeta
- Fácies em lua cheia
- Giba
- Estrias/víbices violáceas
- Hiperglicemia: DM
- Queda de eosinófilos e linfócitos
- Maior risco de infecções de pele
- Osteopenia
- Hirsutismo
- HAS
- Hiperpigmentação: se ACTH aumentado
ADRENAL
DX da Síndrome de Cushing
- Teste da Dexa (manhã)
- Cortisol livre urinário (24h)
- Cortisol salivar à meia noite (noite)
ADRENAL
Tratamento da Síndrome de Cushing
-Dependente de ACTH: adrenalectomia
-Doença de Cushing: ressecção transesfenoidal
-ACTH ectópico:
Exame de imagem para achar o tumor
Cirurgia
ADRENAL
O que é o “nadir do cortisol”?
é quando o cortisol está mais baixo
ADRENAL
Quando o cortisol está mais alto?
De manhã, pois ele é liberado no jejum
ADRENAL
Se hipercortisolismo e ACTH baixo/suprimido, qual a provável causa?
lesão adrenal
ADRENAL
Se hipercortisolismo e ACTH alto ou normal, qual a provável causa?
Doença de Cushing ou ACTH ectópico
ADRENAL
Se hipercortisolismo e ACTH alto ou normal, como diferenciar entre Doença de Cushing e ACTH ectópico?
RNM de seta túrcica
ADRENAL
Qual a diferença entre insuficiência adrenal 1ª e 2ª?
1ª: baixo cortisol + alto ACTH + baixa aldosterona
2º: baixo cortisol + baixo ACTH + aldosterona normal
ADRENAL
Quais as causas de insuficiência adrenal 1ª?
Autoimune
Infecção
Doença de Addison
ADRENAL
Quais as causas de insuficiência adrenal 2ª?
Lesão/tumor no hipotálamo ou na hipófise
ADRENAL
O que é a Doença de Addison?
- = Adrenalite autoimune ou pós-infecção
- Addisol = hiperpigmentação
- ADdison = ADrenal
- Auto-anticorpos contra o córtex da glândula
ADRENAL
Clínica da insuficiência adrenal
- Camada glomerulosa: 1ª | Hiponatremia | Hipercalemia | Acidose metabólica
- Camada fasciculada: 1ª e 2ª | Hipoglicemia | diminui ação das catecolaminas
- Camada reticulada: 1ª e 2ª | diminui pelos e libido
- Camada medular: 1ª e 2ª | Hipotensão
- Hiperpigmentação: 1ª
- Perda de peso, anorexia, astenia
- Tonturas, fraqueza, dor abdominal, náuseas
- Eosinofilia e linfocitose
ADRENAL
DX da insuficiência adrenal
Dosagem do cortisol (pela manhã)
ADRENAL
Tratamento da insuficiência adrenal
- HV + reposição dos corticoides
- Aguda: estabilização + glicose hipertônica + hidrocortisona IV
- Crônica: prednisona + fludrocortisona
ADRENAL
Qual HO é produzido em cada camada da adrenal?
- Glomerulosa: aldosterona
- Fasciculada: cortisol
- Reticulada: androgênios
- Medula: catecolaminas
ENDOC
Quais alterações hormonais ocorrem na hipoglicemia?
Diminui insulina
Aumenta cortisol, HO do crescimento, glucagon, catecolaminas
ENDOC
Quais comorbidades podem cursar com acantose nigricans?
DM
Síndrome paraneoplasica
ENDOC
Com qual nível de LDL deve ser sempre prescrito estatina?
> 190, pois nesse nível a MEV não eh suficiente. Alvo: < 160
