Dislipidemia Flashcards

1
Q

Qual o conceito de Aterosclerose?

A

É um precoce metabólico inflamatório que leva a obstrução da artéria por deposito subendotelial de material lipídio e organização da placa de ateroma.

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2
Q

Qual o conceito de Arteriosclerose?

A

Modificação da estrutura da artéria causada pela hipertensão tem infiltrado de substância hialina ou hiperplasia das células musculares e as vezes duplicação, fazendo com que o tubo fique mais grosso, e a camada muscular mais hipertrófica, deixando o vaso mais grosso para aguentar a pressão)

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3
Q

Como ocorre o processo inflamatório no processo aterosclerótico? (10)

A
  1. Tudo começa com o excesso de LDL circulante
  2. Se o indivíduo, por alguma condição (ex. hipercolesterolemia familiar) as células não expressam receptores de LDL e não armazenem esse colesterol em seu interior, ele terá uma grande quantidade de LDL livre
    Obs: o colesterol problemático é o que está fora da célula, pois a célula é capaz de esterificar e armazenar adequadamente o LDL.
  3. Como o LDL tem um tamanho reduzido, ele consegue atravessar as células endoteliais e se armazenar entre o endotélio e a lâmina elástica interna
  4. Se esse indivíduo possuir HAS, diabetes ou for fumante, possivelmente será mais fácil essa travessia pois as células endoteliais estarão danificadas
  5. As moléculas de LDL acumuladas na íntima do vaso vão sofrer oxidação por ação dos radicais livres, liberados pelo próprio endotélio
  6. Estimuladas pelas LDL oxidadas as células endoteliais aumentam a expressão de receptores de monócitos, que irão atravessar o espaço intercelular e chegar ao espaço subendotelial
  7. A presença do monócito no subendotélio vai induzir a liberação de citocinas
  8. Os monócitos irão se transformar em mastócitos/macrófagos que irão fagocitar as LDL oxidadas, formando células espumosas
  9. As células espumosas se acumulam no subendotélio e continuam liberando citocinas que atraem linfócitos T, levando a produção de interferon-gama, TNF-alfa e outras interleucinas, consolidando um processo inflamatório crônico e limitado
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4
Q

Quais são os locais onde ocorre oxidação do LDL? (2)

A

Existe a oxidação plasmática e a oxidação subendotelial.

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5
Q

Quais são os fatores de risco para o processo aterosclerótico? (4)

A
  • Força de cisalhamento (lesão endotelial)
  • Hipertensão Arterial Sistêmica (arterioesclerose como lesão endotelial)
  • Diabete mellitus
  • Tabagismo (lesão endotelial)
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6
Q

Quais pacientes são comumente associados a aterosclerose? (4)

A
  • Gengivite
  • HIV
  • Lúpus
  • Artrite reumatoide

Obs: menor fator de risco

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7
Q

Em qual local do corpo ocorre o processo aterosclerótico?

A

A aterosclerose é sistêmica e pode acometer qualquer artéria do corpo

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8
Q

O que ocorre na hipertensão Renovascular?

A

Uma má perfusão do rim

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9
Q

Como se da a oclusão completa do vaso após a instalação da inflamação? (vídeo)

A
  1. Aumento de um fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), que vai induzir o aumento da síntese de matriz extracelular
  2. Formação da placa de aterosclerose
  3. Essa placa vai crescendo em direção a luz do vaso e a placa vai ficando sem oxigenação, mesmo com angiogênese do tecido
  4. Essa isquemia local vai causar apoptoses no centro da placa, formando o centro necrótico
  5. Pequenas hemorragias podem surgir, induzindo a cascata de coagulação nesse ponto, atraindo plaquetas e formação de fibrinas, o que pode ocluir totalmente esse vaso.
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10
Q

Como se da a oclusão completa do vaso após a instalação da inflamação? (transcrição -> após processo do vídeo) (4)

A
  • Antigamente se acreditava que ela ia crescendo até ocluir, hoje se sabe que ele rompe de ruptura ou de erosão.
  • Quando ele rompe ou erode, esse processo expõe à luz da artéria, a matriz extracelular que é absolutamente trombogênica.
  • então há adesão plaquetária fazendo o primeiro trombo, ou trombo branco, por que é formado por plaquetas.
  • Depois há formação de um segundo trombo, o chamado trombo vermelho, que pode ocluir toda artéria em um quadro agudo.
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11
Q

Quais são as manifestações da Aterosclerose?

A

As manifestações da aterosclerose estão relacionadas com o território que é perfundido pela artéria acometida.

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12
Q

Quando a Aterosclerose acomete a aorta, acontece dois tipos de complicação que não são oclusão, quais são eles?

A
  • Aneurisma de aorta (alargamento)
  • Dissecção de aorta (há uma placa aterosclerótica que rompe com a força do sangue e separa o endotélio do resto da parede. Então existe uma separação do endotélio formando duas luzes para a passagem do sangue)

Obs: Essas situações não são apenas relacionadas com aterosclerose

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13
Q

Existe influencia genética no processo aterosclerótico?

A

sim

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14
Q

Qual é a primeira manifestação da doença em 50% dos pacientes?

A

Infarto

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15
Q

Quais são as características de uma Placa Estável/Dura? (5)

A
  • Risco de romper menor (mesmo com 70% do vaso obstruído)
  • Capa fibrótica mais espessa (mais grossa)
  • Núcleo lipídico menor
  • Menos células inflamatórias (menor inflamação)

Ex: Paciente já infartou, utiliza os remédios e tem FATORES DE RISCO CONTROLADOS, ele estabiliza a placa.

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16
Q

Quais são as características da Placa instável/Mole? (4)

A
  • Capa fibrótica fina
  • Núcleo lipídico grande
  • Muitas células inflamatórias (inclusive metaloproteinases, querendo dissolver a placa fibrótica)
  • Ela rompe mesmo sendo menos oclusiva que a estável (com 15% do vaso obstruído por ex., sendo que o paciente pode não apresentar sintomas prévios - ex. angina)
  • NÃO há CONTROLE dos FATORES DE RISCO
17
Q

Qual a importância da hiperlipidemia em aterosclerose?

A

Aumenta a oferta das lipoproteínas a serem oxidadas e desencadear o processo aterosclerótico.

18
Q

Pra que serve o colesterol?

A
  • é um álcool
  • precursor de hormônios como andrógenos, cortisol, aldosterona
  • regeneração da membrana celular, crescimento, cicatrização, formar a Bile.
19
Q

Qual o caminho do Colesterol no corpo? (10)

A
  • intestino e células da mucosa intestinal captam colesterol
  • Formação dos quilomícrons. Que são lipoproteínas de muito baixa densidade, são grandes e fofas, pouco densas e cheias de gorduras
  • O quilomícrons têm uma apoproteína chamada de APO B48.
  • Os quilomícrons vão retirando triglicérides da periferia
  • São captadas pelo fígado
  • O fígado produz VLDL (lipoproteína grande), APO C, APO A, APOB
  • Eles têm uma apoproteína chamada de APO B48
  • As VLDL são metabolizadas na periferia, e conforme vão entregando as coisas, vão aumentando sua densidade passam a ser IDL e LDL, vão enxugando.
  • Começa bem gordona, cheia de gordura, de
    triglicérides e colesterol cada vez que ela encosta ela vai entregando, principalmente, triglicérides através de uma
    enzima lipase lipoproteica ou lipoproteína lipase que vai tirando os lipídios.
  • A VLDL e a LDL também são captadas pelo fígado por um receptor chamado receptor de LDL que conhece a APO B100. E o colesterol volta e vai ser disponibilizado sempre.
20
Q

Por que a LDL é mais perigosa que a VLDL?

A

O problema é que a LDL, a que mais circula, pode ser oxidada, e quando ela é oxidada ela passa para o espaço subendotelial e ali ela libera o seu conteúdo que é o colesterol.

21
Q

Como é feito a retirada de colesterol pelo HDL?

A

Quando ela chega na célula com colesterol, ela usa enzima como Helicate, usa receptores como BC1 e ela recolhe o colesterol, esterifica o colesterol e coloca ele na caminhonete e traz de volta para a fígado - Transporte Reverso.

22
Q

A quantidade de HDL e LDL é medida diretamente?

A

Não posso, eu posso medir a apoproteína. Como eu sei que a APO B é uma para cada LDL e APO A é uma pra cada HDL, eu meço essas apoproteínas.

23
Q

O que é o colesterol “bom”?

A

O que está dentro da HDL, que possui enzimas antioxidantes e não estão envolvidas com aterosclerose.

24
Q

Qual é uma forma de prevenir/reduzir a aterosclerose?

A

Reduzir a produção hepática de colesterol ou absorção hepática contanto que eu disponibilize menos colesterol carreada pela LDL para ficar circulando no sangue.

25
Q

O teste de esforço e cintilografia podem dar normal mesmo com a presença de aterosclerose (V/F)?

A

VERDADEIRO

26
Q

O que é a PCSK9?

A

alvo promissório para diminuição da aterosclerose

27
Q

O que é o efeito glagov?

A

Alargamento compensatório do vaso concomitante ao desenvolvimento da placa.