Diabetes Flashcards
¿Cuántos niveles de hipoglicemia existen?
Nivel 1:
≤70 mg/dL
Nivel 2:
<54 mg/dL
Nivel 3:
Hipoglicemia asociada a deterioro cognitivo grave que requiere asistencia externa para su recuperación
¿Cómo se manejan las hipoglicemias nivel 1 y nivel 2?
Se dan 15 gr de carbohidratos por VO, y luego tomar glucometría a los 15 minutos y ver si recuperó
¿Cuál es la alternativa a los 15 gr de carbohidratos para el manejo de las hipoglicemias nivel 2?
Inyección de glucagón IM
¿Cómo se manejan las hipoglicemias nivel 3?
Dextrosa por vía EV, aplicándose 15 gr de glucosa
¿Cual es la meta de glucosa en sangre? ¿cada cuanto se debe medir la glucosa?
gluco mayor a 80 mg/dl
Si no hay acceso venoso en una hipoglucemia tipo 3, ¿en qué alternativa pienso?
glucagon IM
¿Qué rol tiene el glucagón dentro de la fisiopatología de la cetoacidosis diabética?
Favorece la lipolisis, la gluconeogenólisis y la proteolisis
¿De donde proviene la cetogénesis?
La lipolisis
¿Cuáles son los criterios para una cetoacidosis diabéica?
- Glucosa >250
- pH < 7.3
- Cetonas (+)
- AG > 12
- Osmolaridad variable
- Alerta o leve AEC
¿Cuáles son los criterios para unEstado Hiperglicémico Hiperosmolar?
- Glucosa > 600
- Osmolaridad >320
¿Cuáles son los criterios para clasificar a la cetoacidosis diabética?
Leve:
pH 7.25 a 7.3 // HCO3 15 a 18
Moderada:
pH 7.0 a 7.24 // HCO3 10 a <15
Severo:
pH < 7 // HCO3 <10
Cuál es la fisiopatoología de la cetoacidosis?
- Se presenta un déficit de insulina (percepción de la insulina), asociado a un estrés, una infección o una deficiencia de la misma.
- Las células al no sensar la insulina, no entran glucosa a su interior, lo que favorece estados anaeróbicos y la activación de sistemas contrareguladores como catecolaminas, cortisol y agente gluconeogénicos.
- Dichos agentes favorecen la gluconeogénesis a partir de la proteólisis, lipólisis y la glugenólisis, continuyendo al aumento de glucosa en sangre, que sigue sin ser sensada al no haber buena función por parte de la insulina.
- Los procesos de lipólisis favorecen la formación de cuerpos cetónicos, disminuyendo los sustratos alcalinos y consigno de paso también aumentando la acidosis.
- Al haber mayor cantidad de STO que de SLN, se presenta un estado de deshidratación, el cual contribuye a la afección renal en caso de no ser corregido.
¿Cuál es la razón por la cual en el EHH se produzcan valores de glucosa más elevados que en la CAD?
El tiempo. El EHH tarda más tiempo en estableerse, por lo que los sistemas que favorecen la gluconeogénesis duran más y llevan a valores más altos de glicemias.
¿Cuáles son los 3 pilares para el manejo de la cetoacidosis diabética?
- Líquidos
- Insulina
- Potasio
El cristaloide ideal para el manejo de los pacientes cetoacidóticos es…
Lactato de Ringer
¿Cuál es el manejo hídrico de la cetoacidosis diabética?
- Adminsitración de LEV SSN 0.9% a una dosis de 500 - 1000 mL/hr durante la priemra y segunda hora.
- Evaluar niveles de Sodio corregido, si está alto o normal y al paciente le falta hidratación administrar SSN 0.45% a 250-500 mL/hr
2.1 Si está bajo, continuar con SSN 0.9% a 250-500 mL/hr
(Se continua hasta que glucosa esté entre 250 - 200)
Añadir Dextrosa al 5% con NaCl al 0.45%, en conjunto con la insulina, hasta que se resuelva la cetoacidosis
¿Cuál es la fórmula del SODIO CORREGIDO?
Sodio medido + 1.6 (Glucosa -100)/100
¿Cuál es el manejo con insulinas de la cetoacidosis diabética?
SIEMPRE revisar primero niveles de potasio que estén superiores a 3.3
- Bolo subcutáneo de insulina cristalina a 0.2 U/kg, continuar haciendo chequeos continuos cada 1 -2 hrs
- Cuando insulina alcanza valores entre 200 - 250, reducir insulina a 0.1 U/kg cada 2horas buscando mantener los niveles de glucosa entre 150 - 200 hasta la resolución de la cetoacidosis
- Realizar la transición a insulina subcutánea tan pronto paciente alerta y pueda comer, pero retirar la vía EV 2 hrs después de la administración de la SC (Es el tiempo que se demora en actuar). Tratar causa.
¿Cuales son las rutas ideales de tratamiento en los pacientes con CAD vs SHH?
CAD = Subcutáneo
SHH = Endovenoso
¿Cuál es el manejo con el potasio de la cetoacidosis diabética?
Si potasio por debajo de 3.3, mantener a la espera la insulina y dar 10 - 20 mEq/hr de KCL hasta que potasio sérico sea mayor o igual a 3.3
Si potasio mayor o igual a 5, revisar cada 2 hrs los niveles en sangre
Si potasio es menor de 5, se puede añadir 20-40 mEq de KCL por cada litro EV buscando mantener niveles entre 4 - 5
¿Cuáles son los criterios de resolcuión de la acidosis?
- Acidosis resuelta
- Osmolaridad <320
- Glucosa normal
¿Cuál es la mejor forma de evaluar la nefropatía diabética?
- Relación ProCrea
¿Cuál es el manejo adecuado para el manejo de la nefropatía diabética?
1- Administración de IECAS/ARA II
- Inciio de iSGLT2
¿Cada cuanto debe el apciente diabético ser viso por un oftalmólogo?
Cada año
¿A grandes rasgos cuál es la clasificación de la retinopatía diabética?
- Retinopatía diabética no proliferativa
- Retinopatía diabética proliferativa
- Edema macular clínicamente significativo
¿Cuáles son los tratamientos establecidos para la retinopatía diabética?
- Fotocoagulación
- Administración de Anti-VEFG
Dentro de las complicaciones de los pacientes diabéticos está el hecho de presentar alteraciones cardiovasculares, gastrointestinales, genitourinarias, sudoromotoras y vasomotoras, pupilares, metabólicas, mononeuropatías o polineuropatías, etc. Sin embargo la presentación mas comun es…
Parestesias o adormecimiento de los pies.
Se evalua con el test de monofilamento en diabéticos (1 solo alterado es positivo), con la prueba de pinprick o con el diapasón para mirar capacidad de percibir diapasón.
Para el manejo de la neuropatía diabética se tienen como medicamentos:
Amitriptilina en caso de dolor neuropático
Alternativas: Fluoxetina o Duloxetina
¿Cómo se desarrolla el pie diabético?
- Neuropatía diabética hace que el paciente tenga problemas en la piel y de por si no perciba cuando se lastima (Pérdida de sensibilidad protectora). Esto favorece formacion de fisuras o infecciones de piel.
- Asociado a la neuropatía diabética se disminuye la purfesión de la extremidad. Igualmente, se presentan afectaciones motoras produciéndose dedfos en gatillo, artropatías y demás.
- Presencia de enfermedad arterial periférica, que favorece la glicación no enzimática en donde ante estados de hiperglicemia constante, la glucosa se pega a las paredes de los vasos y afectan la función inmune (Inmunosuprimidos relativos)
Los tres procesos favorecen la isquemia, la aparición de úlceras, el reisgo de infección y consecuentemente una posible necrosis.
Las clasificaciones que uno puede utilizar para catalogar al pie diabético son:
PEDIS/IDSA
y
Wagner (Predominante en ortopedia)
La escala PEDIS permite determinar:
Riesgo de necrosis y amputación, al igual que manejo ATB
Según la escala PEDI, se puede determinar la antibioticoterapia
Grado 2: ATB por VO cubriendo cocos gram-positivo
Grado 3 o más: ATB por EV cubriendo polimicrobiano (Ampicilina-Sulbactam y si hay riesgo de pseudomona PipTazo)
(SIEMPRE CULTIVAR)
¿Cuál es el manejo de la úlcera?
- Vendaje para absorber y humedecer
- Descompresión de la úlcera
- Desbridamiento quirúrgico ante el compromiso de tejidos profundos, necrosis o callos
¿Cuáles son criterios de amputación del pie?
- Sepsis persistente
- Deterioro progresivo
- Alteración de la arquitectura del pie que requiere corrección quirúrgica
- Se necesita para lograr cierre de la herida
¿Qué es lo único que previene a las compolicaciones?
El adecuado control glicémico
¿Cuál es la meta de presión arterial en pacientes diabéticos?
135/85
Recuerde que los pacientes diabéticos TODOS, tienen como mínimo un riesgo moderado de afección cardiovascular, por lo que las metas de LDL según el riesgo deben ser:
<70 o 55