dermatite atopica Flashcards

1
Q

definizione

A

è una patologia cutanea eczematosa (eczema e dermatite son sinonimi)

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2
Q

caratteristiche

A
  • prurito molto intenso
  • cronico e recidivante,
  • i pazienti che soffrono di dermatite atopica hanno periodicamente delle recidive della patologia,
  • Recidive possono essere più o meno acute.
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3
Q

SENSIBILITA’ PZ ATOPICI,

A
  • hanno una cute lievemente diversa dagli altri pazienti

- Son più sensibili ai vari agenti patogeni con i quali entrano in contatto nella loro vita

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4
Q

EPIDEMIOLOGIA

A
  • patologia molto comune.
  • Sotto i 10 anni di età l’incidenza è fino al 15-20 %,
  • lieve preponderanza per il sesso femminile,
  • tra i 6 e i 14 anni vi è una prevalenza intorno al 6%.
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5
Q

MANIFESTAZIONI SOLITE

ANDAMENTO MALATTIA PZ

A
  • Molto spesso son forme lievi nelle quali non son presenti neanche tutti i sintomi e pertanto passano inosservate.
  • possono attenuarsi man mano che si va avanti nel tempo
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6
Q

CARATTERISTICHE SEDI DI INTERESSAMENTO DELLA DERMATITE ATOPICA,

A
  • sedi classiche di interessamento in base all’età.

- la caratteristica tipica di tutti i pazienti che soffrono di dermatite atopica è la xerosi cutanea,

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7
Q

DEFINIZIONE XEROSI CUTANEA,

A

secchezza della cute importante.

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8
Q

ATOPIA, ALTRI DISTURBI

A
  • Allergia alimentare 
  • Rinocongiuntivite allergica 
  • Asma bronchiale
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9
Q

A CHE COSA VANNO INCONTRO GENERALMENTE PZ DEFINITI ATOPICI DURANTE LA LORO VITA

A

“marcia atopica”: i soggetti atopici col passare degli anni tendono a sviluppare tutte le patologie comprese nell’ambito dell’atopia. Possono svilupparle tutte, o solo alcune.

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10
Q

ANDAMENTO MARCIA ATOPICA

A
  • Nei primi mesi di vita si sviluppa l’interessamento cutaneo e le allergie agli alimenti,
  • nel corso del tempo compaiono gli altri sintomi, che però tendono a mantenersi più a lungo
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11
Q

MARCIA ATOPICA SI VERIFICA SEMPRE

A
  • un soggetto che non ha mai avuto manifestazioni cutanee più avanti negli anni abbia la rinite allergica,
  • è possibile che possano avere le manifestazioni cutanee senza mai sviluppare gli altri sintomi
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12
Q

EZIOLOGIA,

A
  • Genetica,
  • Cute estremamente reattiva
  • Associate o meno ad un aumento contemporaneo delle ige,
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13
Q
  • TIPI DI DERMATITE ATOPICA SULLA BASE DELLA PRESENZA O MENO DELLE IGE,
A
  • extrinseca se vi è associato un aumento delle IgE,

- intrinseca nel caso in cui nel caso in cui non sia associato aumento delle IgE.

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14
Q

PROGNOSI PZ CON DERMATITE ATOPICA INTRINSECA ED ESTRINSECA

-

A
  • i soggetti atopici che hanno le IgE elevate più facilmente sviluppano le altre manifestazioni allergiche, in particolare l’asma e la rinite allergica
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15
Q

GENETICA DERMATITE ATOPICA,

COSA IMPLICA CHE VI SIANO MOLTEPLICI GENI COINVOLTI NELLA PATOGENESI?

A

Non è determinata da un unico fattore,

  • non segue le regole Mendeliane,
  • non è la presenza di un gene alterato che induce l’atopia, ma vi è una predisposizione genetica su cui poi si inseriscono altri fattori che determinano l’espressione della patologia:
  • patologia multifattoriale
  • Diversi loci di suscettibilità
  • obbiettività clinica diversa
  • sintomatologia diversa,
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16
Q

ESEMPI DI GENI COINVOLTI IN PATOGENESI DERMATITE ATOPICA

A
  • cromosoma 1 vi è il gene ATOD-2.

- Loci coinvolti simili e vicini a quelli coinvolti in psoriasi, simili in malattie autoimmunitarie,

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17
Q

ALTRI FATTORI COINVOLTI,

A
  • I fattori ambientali, per esempio irritanti e infettivi,
  • Si combinano con alterazioni a livello della barriera epidermica
  • inducono un iper-reattività flogistica della cute
  • innesca il meccanismo infiammatorio che determina poi l’auto mantenersi di questa condizione
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18
Q

FATTORI AMBIENTALI,

A
  • irritanti e infettivi,
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19
Q

COSA POSSONO DETERMINARE IN SOGGETTI PREDISPOSTI FATTORI AMBIENTALI

A
  • combinandosi con alterazioni a livello della barriera epidermica inducono un iper-reattività flogistica della cute
  • innesca il meccanismo infiammatorio che determina poi l’auto mantenersi di questa condizione
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20
Q

RUOLO DELLA COMPONENTE GENETICA IN ATOPIA

A
  • la stragrande maggioranza di soggetti hanno familiari di primo grado con la dermatite atopica o altre manifestazioni tipiche delle atopie,
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21
Q

CHE COSA POSSONO COINVOLGERE LE MUTAZIONI IN ATOPIA,

A
  • geni implicati nelle risposte immunitarie,
  • geni che codificano per particolari citochine, particolarmente le interleuchine IL-3, IL-4, IL-5 e il TNFalfa.
  • le regioni genetiche che sono coinvolte nelle alterazioni della barriera cutanea,il gene SPINK5 che codifica per l’inibitore di alcuni enzimi, tra cui le proteasi che svolgono la loro azione nello strato corneo dell’epidermide
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22
Q

FATTORI IMMUNOLOGICI, COSA SI VERIFICA IN GRAN PARTE DEI SOGGETTI,

A

un aumento delle IgE totali; 

  • una diminuzione dei linfociti T sopressor; 
  • una diminuzione dell’ipersensibilità ritardata; 
  • aumento di alcune citochine, in particolare IL-4; 
  • aumento del coinvolgimento delle cellule di Langerhans
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23
Q

QUALE TIPO DI MECCANISMO IMMUNOLOGICO E’ COINVOLTO NELLA DERMATITE ATOPICA

A

Per la maggior parte di tipo cellulo mediato.

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24
Q

FATTORI AMBIENTALI,

,

A

banali.
- analoghi a quelli delle dermatitis irritative da contatto,
- Allergeni aerei.
- Alimenti.
- Irritanti e allergeni da contatto. 
- Microrganismi cutanei: Stafilococco Aureo,
- fattori climatici,
- fattori dietetici, dubbi
- Fattori psicologici

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25
Q

RUOLO DELLO STAFILOCOCCO AUREO NELLA PATOGENESI DELLA DERMATITE,

A

Fungerebbe secondo alcuni studi da super-antigene

  • alcuni componenti dello S.Aureo sono in grado di stimolare abnormemente il sistema immunitario,
  • produzione di proteasi che alterano la barriera epidermica favorendo l’inizio della patogenesi della dermatite atopica.
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26
Q

PERCHE’ FATTORI CLIMATICI SONO COINVOLTI IN PATOGENESI,

A
  • nei soggetti atopici qualunque alterazione che altera la superficie cutanea può favorire l’avvio del meccanismo infiammatorio.
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27
Q

Fattori Dietetici:

-

A
  • secondo I pediatri important
  • secondo I dermatologi non così importante come le alteraizoni della barriera cutanea,
  • alcuni alimenti possono peggiorarla
  • possono portare a reazione gastrointestinale contemporaneamente alla reazione cutanea,
  • I cibi ricchi di istamina o che liberano istamina possono dare reazioni dette pseudo allergie o pseudo orticarie
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28
Q

DEFINIZIONE PSEUDORTICARIE,

A
  • non si attua il meccanismo tipico delle manifestazioni allergiche, - sono i cibi stessi che producono queste sostanze o che le liberano).
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29
Q

QUANDO SI ELIMINANO ALIMENTI DALLA DIETA DEI PZ,

A

solo nelle forme di dermatite atopica che non si riesce a controllare con le comuni terapie.

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30
Q

COINVOLGIMENTO ASPETTO PSICOLOGICO IN PZ ATOPICI

A

I soggetti atopici risentono dell’influsso psicologico.

- Ogni volta che il paziente attraversa un periodo di stress, vede peggiorare la sua patologia

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31
Q

PATOGENESI ATOPIA
TIPO DI REAZIONE DI IPERSENSIBILITA’
-

A
  • Fattori condizionanti
  • Soggetti geneticamente predisposti
  • Risposta immunomediata indotta dai linfociti t helper,
  • Citpchine innescano meccanismo infiammatorio,
  • Meccanismo infiammatorio richiama altre cc infiammatorie che liberano citochine,
  • Processo infiammatorio cutaneo che si automantiene
  • Di tipo ritardato,
  • Ruolo chiave dei componenti del Sistema immunitario cellulo mediato, particolarmente linfociti t, cellule presentanti l’antigene e antigeni
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32
Q

RUOLO IGE,

A
  • Ruolo importante
  • favoriscono la degranulazione delle cellule implicate,
  • in molte forme di dermatite atopica non vi è un aumento di IgE.
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33
Q

POSSIBILE CAUSA DI NON PRESENZA DI IGE IN PZ ATOPICI

A
  • Ruolo importante
  • favoriscono la degranulazione delle cellule implicate,
  • in molte forme di dermatite atopica non vi è un aumento di IgE.
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34
Q

CHE COSA SI TROVA ALLA BASE DELLA DERMATITE ATOPICA,

-

A

difetto di funzione della barriera epidermica determinato da fattori genetici, tutto ciò indotto da un’associazione di fattori trigger che inducono un ulteriore sensibilità e disfunzione della barriera, che favorisce la penetrazione dall’esterno di sostanze irritanti inducenti la flogosi.

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35
Q

PROBLEMI DELLA DERMATITE ATOPICA,

A
  • è fondamentale per l’avvio del fenomeno infiammatorio,
  • si crea un meccanismo circolare,
  • la reazione infiammatoria produce prurito,
  • il paziente si gratta e crea delle lesioni da grattamento, che a loro volta favoriscono la liberazioni di citochine che richiamano cellule dell’infiammazione dando vita a un processo infiammatorio che si automantiene.
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36
Q
  • INNERVAZIONE CUTANEA NEI PZ ATOPICI,

-

A
  • il numero di fibre nervose che veicolano il prurito è notevolmente aumentato,
  • il prurito, sintomo tipico della malattia è molto importante.
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37
Q

MEDIATORI COINVOLTI IN MECCANISMI INFIAMMATORI,

-

A
  • interleuchine 4, 5 e 2 e il TNFalfa
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38
Q

DA COSA VENGONO LIBERATI MEDIATORI INFIAMMATORI

-

A
  • dalle cellule infiammatorie

- dalle cellule cheratinocitarie

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39
Q

QUADRO CLINICO,

-

A
  • infiammazione cutanea più o meno intensa
  • manifestazioni cutanee diversamente localizzate in base all’età,
  • andamento cronico-recidivante che si verifica in soggetti particolari affetti dall’atopia,
  • manifestazioni di iperreattività che si possono avere non solo a livello cutaneo, ma anche a livello di altri organi,
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40
Q

IN QUALI ALTRI ORGANI PUO’ MANIFESTARSI L’IPERREATTIVITA’

A
  • mucosa congiuntivale, enterica e bronchiale.
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41
Q

EPOCA DI INSORGENZA DERMATITE

,

A
  • molto presto,
  • non in tutti i soggetti si manifesta fin da piccoli.
  • Può insorgere direttamente nell’adulto, ma magari questo già da bambino aveva dei segni blandi dell’atopia,
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42
Q

LE SEDI SONO ANALOGHE PER BAMBINO ED ADULTO?
- 3° mese
-

A

Nel bambino son diverse da quelle dell’adulto.

  • Può insorgere anche prima ma è difficile da diagnosticare.
  • le lesioni interessano la testa, in particolare il cuoio capelluto e il viso.
  • non si grattano,
  • Bambini irritabili ed insonni
43
Q

MANIFESTAZIONI

PERCHE’ I BAMBINI FINO AL 3 MESE NON SI GRATTANO

A

non si sono ancora formate del tutto le fibre nervose del prurito),

44
Q

MANIFESTAZIONI DOPO 3 MESE

A
  • clinica è caratteristica della dermatite atopica.
  • Le lesioni tipiche sono lesioni eritemato-vescicolose,
  • Lesioni molto spesso essudative quando sono in fase acuta.
  • Classico è l’interessamento nel bambino del viso,
  • Risparmio delle zone centrali del viso, le aree intorno alla bocca e il naso.
  • le guance e il cuoio capelluto,
  • può essere coinvolto anche il tronco e gli arti.
45
Q

Sopra i 2 anni, manifestazioni,

A

le lesioni in parte cronicizzate, quindi lichenificate.

  • stesse sedi di interesse
  • periodi di riacutizzazione e remissione,
  • le parti interessate sono ispessite, lichenificate,
46
Q

AREE DI INTERESSAMENTO,

A

cavi poplitei

  • piega del gomito
  • attorno alla bocca
  • zona palpebrale,
  • ragadi nella base di impianto del padiglione auricolare.
47
Q

SINTOMO FONDAMENTALE
ADULTO,MANIFESTAZIONI
D

A
  • prurito

- lesioni da grattamento.

48
Q

DOVE LESIONI

-

A
  • In genere interessano le mani, in particolare i polpastrelli.
  • “polpite secca”,
  • Aree palpebrali
  • Aree attorno alla bocca
  • Areola mammaria
  • Ragadi alla base del padiglione auricolare,
  • Ragadi in superfici palmo plantari
49
Q

MANIFESTAZIONI, FASE CRONICA

-

A
  • Prurito
  • Prevalenza sintomi cronici, lichenizzazione aree coinvolte
  • Escoriazioni da grattamento,
50
Q

MANIFESTAZIONI FASE ACUTA,

A
  • Prevalenza delle lesioni essudative

- Vescicole lesioni classiche, il pz si gratta e le rompe

51
Q

DEFINIZIONE POLPITE SECCA

A

Superficie palmare delle ultime falangi molto secca e tende a fissurarsi.

52
Q

DOVE LESIONI IN LATTANTE

- s

A
  • Interessamento prevalente della testa
  • le gambe
  • braccia nella parte alta.
53
Q
  • LESIONI TIPICHE IN BAMBINO,
A

cavi poplitei

- superficie volare delle braccia

54
Q

LESIONI TIPICHE IN ADULTI

A
  • estremità (mani e piedi),
  • palpebre
  • zona centrale del viso (queste ultime due zone non sono interessate nel bambino sotto i 2 anni
55
Q

FORME DIVERSE E LESIONI A SECONDA DELLA FASE

A
  • Fase acuta, prevale la cute eritemato-vescicolosa ed edematosa. – fase subacute, non lesioni vescicolose, ma croste siero-ematiche. 
  • Forma cronica, prevalgono le manifestazioni lichenificate con presenza di squame più o meno spesse e soprattutto le lesioni da grattamento.
56
Q

ANDAMENTO DEL PRURITO NELLE VARIE FASI

A

estremamente intenso in tutte le fasi.

57
Q

CRITERI MAGGIORI DI ATOPIA

A
  • Prurito 
  • Topografia tipica delle lesioni nelle varie fasi della vita (
  •  Manifestazione cronica che tende a recidivare; 
  • Storia familiare di atopia;
58
Q

CRITERI MINORI DI ATOPIA 

A

Xerosi cutanea (secchezza cutanea); 

  • Iperlinearità palmare (solchi cutanei accentuati in mani o piedi);  - Occhiaie evidenti (segno di Dennie-Morgan); 
  • Dermografismo bianco
  • Pallore facciale,
  • mancanza della parte laterale del sopracciglio a causa dello sfregamento per prurito,
  • cheratosi pilare,
  • Dermatite mani e piedi; 
  • Eritema del capezzolo; 
  • Chelite
59
Q

DEFINIZIONE CHEILITE

A

Infiammazione cutanea del labbro

60
Q

MANIFESTAZIONE CHEILITE

A

taglietti,

  • gonfiori
  • ulcerazioni, partono dagli angoli e si estendono sulle labra
  • Pitiriasi alba,
61
Q

IN QUALI PZ SI MANIFESTA PREVALENTEMENTE PITIRIASI ALBA

A
  • Caratteristica tipica dei bambini atopici

- Molto spesso vi è la presenza di lesioni biancastre sul viso dei bambini che vengono etichettate come micosi,

62
Q

DEFINIZIONE DERMOGRAFISMO BIANCO,

A

sfregando la cute del soggetto atopico compare una linea bianca caratteristica data dalla fase di vasocostrizione indotta dal traumatismo).

63
Q

CHERATOSI PILARE, DEFINIZIONE,

\

A

presenza di un capuccio cheratosico sui follicoli pilifero,

64
Q

DOVE SI LOCALIZZA PREVALENTEMENTE CHERATOSI PILARE

A
  • glutei,
  • braccia
  • cosce
65
Q

MANIFESTAZIONI CHERATOSI PILARE

A

sensazione di pelle ruvida

66
Q

QUANDO SI HA LA CHERATOSI PILARE

-

A

soprattutto nei ragazzini, poi tende a regredire nell’età adulta). 

67
Q

DIAGNOSI

A
  • Per fare diagnosi clinica servono: 2 o 3 criteri maggiori, 3 o più criteri minori
68
Q

IGE IN DIAGNOSTICA

A

D La presenza di IgE elevate non è necessaria per la diagnosi di dermatite atopica.

69
Q

DERMATITE ATOPICA
ANDAMENTO SINTOMI IN PZ SENZA IGE ELEVATE
-

A

maggiore probabilità che i sintomi migliorino col passare del tempo.

70
Q

ANDAMENTO SINTOMI PZ CON IGE ELEVATE

-

A
  • tendono ad avere una prognosi peggiore,
  • nella loro vita avranno manifestazioni importanti
  • col passare degli anni tendono ad avere altre manifestazioni tipiche dell’atopia quali asma e rinocongiuntivite.
71
Q

DIAGNOSI

A
  • clinica. 
  • anamnesi, si chiede al pz il tipo di manifestazione, distinguere in corniche ed acute,
  • Anamnesi familiare
72
Q

COSA SI OSSERVA IN ESAME CLINICO

A
  • tipo di lesioni
  • dove sono localizzate,
  • le differenze in base all’età
73
Q

METODICHE DIAGNOSTICHE

A
  • test allergologici in vivo (per vedere la reazione a specifici allergeni) e in vitro.
74
Q

TEST IN VIVO

o TEST IN VIs

A

sono gli stessi delle dermatiti allergiche da contatto.

75
Q

TEST IN VIVO
TEST IN VIVO
TEST IN VITRO:

A

Prick test, Patch test, Atopy patch test. o TEST IN VITRO: Dosaggio IgE (sia totali che specifiche per alimenti), ricerca eosinofilia nel sangue periferico.

76
Q

MANIFESTAZIONI ALLERGICHE IN BAMBINI SOTTO I 7 YO

A

hanno maggiormente le allergie alimentari (in particolare latte, uova, arachidi).

77
Q
A

son più sensibili agli aereoallergeni (in particolare pollini, forfore animali, acari della polvere

78
Q

PROGNOSI E COMPLICANZE

A
  • sovrainfezioni
  • Penetrazione dei batteri in lesioni da grattamento
  • Esacerbazione di altre lesioni, per esempio infezioni virali
79
Q

ASPETTO ASSUNTO NELLA SOVRAINFEZIONE BATTERICA DELLE LESIONI,

A

le croste assumono un colore giallo miele

80
Q

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

A
  • Dermatiti irritative, pz riferisce di essere entrato a contatto con sostanza,
  • Dermatite atopica, evidenziare in anamnesi storia di cronicità. e ripresentarsi, risponde molto bene a fotoesposizione, migliora in period estivo, recidiva in period autunnale,
  • Scabbia, sintomo prurito, seppur prevalentemente notturno
81
Q

TERAPIA,

A
  • Prevenzione del prurito con eliminazione sostanze trigger, - Non bisogna mai indossare lana a contatto della pelle (che è un irritante, a differenza del cotone o del lino). 
  • Evitare Detergenti irritanti e detersivi
  • Evitare l’ammorbidente e detergenti a pH elevato)
  • L’ambiente dove si vive deve essere ben arieggiato, umidificato e non troppo caldo. 
  • Evitare la presenza di tappeti, tende importanti, peluche e più in generale qualsiasi cosa possa contenere polvere e pertanto fungere da fattore trigger. 
  • Evitare di tenere animali domestici dove dormono i bambini.  - Evitare le salviette sintetiche e i profumi
82
Q
  • TERAPIA

Nelle fasi acute

A

topici steroidei.

  • Antistaminici per ridurre il prurito
  • prevenire irritazione
83
Q

terapia nelle fasi croniche

A
  • sedare il prurito con antistaminici
  • bisogna prevenire la lichenificazione usando degli emollienti grassi per idratare la cute e prevenire la secchezza cutanea,
84
Q

PERCHE’ E’ NECESSARIO PREVENIRE LA SECCHEZZA CUTANEA,

A

genera prurito,

  • genera le lesioni infiammatorie
  • alimenta il circolo vizioso.
85
Q

tERAPIA STEROIDEA,RACCOMANDAZIONI

-

A
  • fondamentale,

- bisogna evitare gli steroidi nelle pieghe cutanee, nelle aree coperte da pannolino , nel viso

86
Q

PERCHE’ EVITARE GLI STEROIDI NELLE PIEGHE CUTANEE E AREE DA PANNOLINO,

A
  • si ha un maggiore assorbimento dello steroide, pannolino determina occlusione e la quantità di steroide assorbita è molto maggiore.
87
Q
A

dà una sorta di vasodilatazione,
- l’effetto del rossore sul viso del paziente diventa stazionario, - lo steroide come effetto secondario riduce lo spessore cutaneo e la vascolarizzazione sottostante e più evidente.

88
Q

SOMMINISTRAZIONE PROLUNGATA DI STEROIDI

-

A
  • possono dare effetti collaterali importanti.

- Da evitare somministrazione indiscriminate

89
Q

EFFETTI COLLATERALI STEROIDI

A
  • Striae Distensae (smagliature),
  • atrofia cutanea
  • Teleangectasie
  • Ipertricosi,
  • Acne steroidea
  • Granulomi gluteali,
  • Effetto rebound,
90
Q

MANIFESTAZIONI ATROFIA CUTANEA

A
  • assottigliamento

- perdita degli annessi nelle zone di cute in cui vengono ripetutamente applicati),

91
Q

definizione effetto rebound

A

utilizzo per tanto tempo, per di steroidi provoca una forte riacutizzazione della patologia dopo la sospensione degli stessi

92
Q

sintomi sistemici uso di cortisonici

A
  • Cushing,
  • crisi
  • ipertensive,
  • aumento glicemia nei diabetici,
  • possibilità di dare gastriti e ulcere gastriche,
  • arresto della crescita.
93
Q

ulteriori terapie

A

immunomodulatori

94
Q

quali immunomodulatori vengono usati in terapia

A

Tacrolimus (in formulazione di unguento)
o Pimecrolimus (in formulazione di crema).
O ciclosporina

95
Q

in quali pz vengono utilizzati immunomodulatori

A

nei casi di resistenza o intolleranza agli steroidi.

96
Q

COME VENGONO UTILIZZATI GLI IMMUNOMODULATORI

A
  • usati con piano terapeutico specifico per la dermatite atopica
  • formulazione topiche di unguenti o creme.
97
Q
  • ASSORBIMENTO FARMACI A LIVELLO CUTANTEO, IMMUNOMODULATORI
A
  • basso,
  • non raggiungono i livelli sistemici necessari per dare immunodepressione (il tacrolimus è un farmaco comunemente utilizzato per impedire il rigetto del trapianto).
98
Q
  • DEFINIZIONE CICLOSPORINA A,
A
  • si usa per la dermatite atopica che non si riesce a gestire
99
Q

azione ciclosporina a

A

immunosopressore usato per prevenire il rigetto d’organo,

- agisce sui linfociti T-helper.

100
Q

somministrazione ciclosporina a

A

via orale

101
Q

quando si utilizza ciclosporina a

A

solo se non rispondono gli altri farmaci.

102
Q

effetti collaterali ciclosporina a

A

ipertensione, tossicità renale.

103
Q

precauzioni

A
  • Non è possible limitare o eliminare manifestazioni della dermatite atopica con modificazioni dietetiche,
  • Se si eliminano gli allergeni maggiori nelle prime fasi di allattamento il rischio si riduce,
  • riduzione del rischio si annulla nel 2 anno.
  • i bambini allattati al seno sviluppano più tardi e in misura minore la dermatite atopica, indipendentemente da quello che la madre mangia.