cours 20 mcb2991 Flashcards
différence entre hypersensibilité type I vs allergie IgE-médiée vs maladie atopique
ce sont des synonymes et sont dû à l’inflammation type II
quelles sont les 4 réactions d’hypersensibilité Gell et Coombs
- I: allergie IgE-médiée
- II: IgG contre Ag surface
- III: complexe immuns circulant
- IV: allergie T-médiée (pas Ac)
qu’est-ce que l’atopie
- prédisposition au développement d’allergies
- grande production IgE et inflammation type 2
- SI pense que allergène est un parasite: déclenche programme antiparasitaire
comment se fait-il que les dermite atopique sont des facteurs de risques pour les allergies
- dermite atopique causé par déficit fillagrine
- fillagrine tient kératine, si déficit: kératine se détache et rend peau + perméable et plus suceptible
quelle est l’hypothèse du danger
pas Ag lui-même mais context dans lequel il est présenté qui détermine le type de réponse
caractéristiques des IgE
- courte demi-vie en circulation mais longue demi-vie quand lié à son récepteur
- récepteur de haute affinité sur mastocytes, éosinophiles et basophiles: permet capture rapidement
qu’est-ce qu’un patient sensibilité
réagit mais pas assez de mastocytes activés pour faire allergie
d’où provient la réaction d’hypersensibilité de type I
- mécanisme de défense contre parasite: mécanisme expulsion puisque trop gros pour phagocyter: exemple peau va gratter pour pouvoir arracher le parsite
- différents mécanismes: péristaltisme pour vomir, reflex toux pour débarasser, etc
- corps fait erreur de penser que c’est un parasite
- lorsque digérér, absorber: Ag se distribue dans corps et active tous mastocytes du corps = ANAPHYLAXIE
comment se fait-il que la réaction d’hypersensibilité de type I soit biphasique
relâchement de différents “effecteurs” dans granules de mastocytes
1. histamine: réaction immédiate, courte demie-vie, vasodilatateur
2. leucotriène, prostaglandine, cytokine: arrive plus tard et dure plus longtemps
mastocyte vs éosinophile
- mastocyte: reste dans tissus alors que éosinophiles sont dans circulation
- éosinophile utilise IgE pour chimiotactisme
- éosinophile se dégranule via synapse immunologique
quelles sont le 3 phases de la réponse inflammatoire allergique
IgE-médiée:
- phase précoce: histamine, immédiate
- phase tardive: leucotriène, prostaglandine, éosinophiles
réaction cellulaire: médié par Th2: chronique (exemple vivre chat)
histologie qqun normale vs asthme (chronique)
- dépot collagène
- hypertrophie des muscles lisses: pas espace pour respirer
que permet la mémoire immunologique
- garder une concentration élevée Ig grâce au T mémoires
- t mémoire sont partout dans ganglions pour permettre réponse rapide
évolution allergie aux arachides
- ceux qui n’ont pas du tout été exposé: peuvent perdre allergie
- certains: à chaque exposition, seuil IgE spécifique augmente: fait en sorte que peut avoir une réponse à seulement des traces de l’allergène
différence entre exposition cutanée vs orale
orale: induit tolérance, grâce aux Tregs, TGF-beta, acide rétinoique, IL-10 (pro-tolérogénique)
cutanée: induit allergie
allergène sur peau saine vs dermite atopique
- peau saine: allergène pénètre pas peau: contexe non-inflammatoire induit tolérance
- dermite: pas de barrière intacte et contexte inflammatoire, Ag peut passer
comment hygiène “cause” plus d’allergies
avant: plus exposé: Th1(virus, bactéries) supprimait Th2 mais mtn: moins Th1 donc laisse place à Th2 (parasite, allergènes)
quels sont les facteurs qui protègent des allergies
- vivre sur ferme
- famille nombreuse
- fréquentation garderie
- pays non industrialié
comment allergie acarien et crevette sont reliés
- tropopyosine similaire: réactivité croisée
- puis essaimage antigénique: peut devenir allergique
quels sont les différents traitements pour les allergies
- type I: anti-histaminique, anti-leucotriène, adrénaline, beta-agoniste
- type IV: corticostéroides (cessse inflammation)
- immunothérapie
- traitements jouant sur cytokines (anti-IL5,13,4,)
2 étapes de immunothérapie
- désarmer cellules d’allergies: désensibilisation
- rééduquer SI (induction tolérance)
comment se fait la désensibilisation
- bcp IgE doivent agréger pour activer mastocyte et dégranulation
- donc: si donne petite quantité Ag: va internaliser les IgE sans dégranulation car pas assez agrégation
- IgE internalisé dans phagolysosomeà pH bas, vont être digéré et recyclé
- retour à la surface de nouveau IgE qui ne sont plus spécifique à Ag spécifique (exemple Ag de peanut)
lorsque fait plusieurs fois: permet de changer le répertoire IgE et empêcher réaction allergique
lors de la désensibilisation: qu’arrive-t-il si l’on saute une journée
baisse de la tolérance, perte de tolérance proportionelle à durée de l’arrêt
exemple de cofacteur utilisé en désensibilisation
- exercices: augmente température: augmentation absorption
- aspirine et alcool
comment rééduquer le SI/induire tolérance
( pour long terme)
- veut que LB produire bcp d’IgE, exposer le corps pour l’amener à l’anergie
- avec temps: diminution IgE et augmentation IgG4
- IgG4 permet neutralisation et compétitionne avec IgE pour former des agrégat: empêche IgE de faire des agrégats
comment fonctionne les anti-IgE
- Ac efficace contre n’importe quel allergène
- Ac monoclonal liant Fc IgE
- augmente seuil de réaction pour allergène (donc moins sensible)
1. liaison Ac-Ac
2. partie Fc IgE bloquée, mais peut encore lier Ag: fait comme IgG4 (neutralisation)
