cours 18 mcb2991 Flashcards

1
Q

qu’est-ce qu’une immunodéficience acquise

A

altération transitoire ou persistance de la fonction des cellules du SI causé par des facteurs non intrinsèques au SI

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2
Q

différence entre -supression et -déficient/déprimé/compromis

A

suppresion: induction (exemple par traitement), connotation temporaire
déficient: connotation négative, vulnérabilité

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3
Q

quand est-on dans une situation d’immunodéfficience

A
  • perte bras armé SI
  • baisse globale/généralisée SI
  • défense immunitaire inadéquate
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4
Q

immunodéficience acquise vs primaire

A

primaire: défaut génétique/héréditaire
acquise: extrinsèque, SI génétiquement normal, ne se transmet pas en génération

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5
Q

comment se manifeste une immunodéficience acquise

A

augmentation fréquence ou gravité d’infections communes bénignes ou infection opportunistes

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6
Q

quels sont les 4-5 bras armés du SI

A
  • barrières anatomiques
  • complément/protéines antimicrobiennes
  • immunité innée
  • immunité intrinsèque (facteurs de restriction ex: molécules régulé par IFN)
  • immunité adaptative
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7
Q

qu’est-ce que la redondance du SI et que permet-elle

A
  • chaque pathogène peut être éliminer par plusieurs bras (si échec d’un bras: peut quand même éliminer le pathogène)
  • si composante a bcp de redondance: veut probablement dire que important
  • permet une résilience
  • accumulation des échecs ou immunodéficience: fragilise système
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8
Q

boucle de rétroaction des signaux pro/anti inflammatoire

A

homéastasie: cellules SI en attente
pro: indique d’agir
anti: arrêt

si signal anti persiste: cause immunodéficience acquise (inflammation ne cause pas directement déficience)

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9
Q

quelle est la chronologie simplifiée d’une réponse immunitaire

A
  1. menace détectée par senseurs: initiation réponse
  2. régulateurs adaptent à menace
  3. effecteurs agissent sur menace
  4. disparition menace arrêt stimulé senseur
    boucle arrêtée et homéostasie

processus lent

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10
Q

comment accélerer homéostasie après réponse immunitaire

A
  • rétroaction négative par anti-inflammatoire
  • absence de signaux pro et présence anti-inflammatoire: arrêt réponse
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11
Q

équilibre entre pro/anti-inflammatoire

A

+ stimuli: mène inflammation, si trop: syndhrome choc inflammatoire
+ rétroaction: permet homéostasie
si toujours présence de stimuli: inflammation chronique: persistance des signaux anti: mène déficience

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12
Q

quels sont les signaux pro-inflammatoires

A
  • PAMPs: lié aux pathogènes
  • DAMPs: lié aux dégats/endommagés exemple nécrose: mort incontrôlée cause réponse inflammatoire
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13
Q

quels sont les signaux anti-inflammatoires

A
  • solubles: cytokines et chimiokines
  • récepteurs inhibiteurs cellulaires
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14
Q

quelles sont les causes fréquentes des immunodéficiences secondaires

A
  • traumas
  • transplantation
  • pathogènes
  • autoimmunité
  • immunosuppresifs
  • malnutrition
  • maladies métaboliques
  • environnement
  • âge
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15
Q

cause iatrogénique vs non-iatrogénique

A

iatrogénique: découlent des actes médicaux (exemple immunosuppresseurs), contrôlé

non-iatrogénique: pas de liens avec un traitement

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16
Q

comment ecq les traumas peuvent induirent des immunodéficiences

A
  1. menace détectée par senseurs
  2. régulation par effecteurs
  3. plus de pro-inflammatoire, mais ensuite plus de anti-inflammatoire
  4. permet guérison et homéostasie
  5. si augmentation signaux inflammatoires
  6. dérégulation de la balance pro/anti: réponse anti pour compenser la réponse pro: par contre pathogènes vont en profiter
  7. peut mener à syndrome défaillance multiviscérale
17
Q

comment la transplantation peut induire immunodéficience acquise

A
  • directement lié à inflammation chronique et transplantation = iatrogénique
  • c’est un trauma pro-inflammatoire contrôlé par médicaments anti
  • immunosupression pour éviter le rejet ou destruction SI pour reconstitution (dans cas transplantation moelle)
18
Q

comment les pathogènes induisent des immunodéficiences

A
  • parfois lié à inflammation chronique
  • exemple VIH: attaque CD4, possède réservoirs: pas capable éliminer menace = réponse inflammatoire toujours présente: épuise SI et augmente anti-inflammatoire: SI plus en mesure de gérer
    VIH ouvre porte à pathogènes qui eux sont mortels

bref: quand SI s’occupe de 1 pathogène: laisse place à d’autres pour infecter

18
Q

comment ecq l’autoimmunité induit des immunodéficiences

A
  • peut-être lié à inflammation chronique
  • inhibiteurs de TNF: iatrogénique
  • exemple: pas de pathogène mais présence dégats tissulaires: augmentation inflammation: utilisation anti-TNF pour réduire inflammation, laisse place à tuberculose
    (TNF important pour limiter TB: ouvre voie à TB si prend anti-TNF)
  • auto-Ac: contre IFN, neutralise IFN qui est important pour réponse virale
19
Q

comment la malnutrition peut mener à des immunodéficiences

A
  • la cause la plus commune des immunodéficiences
  • réversible
  • diminution IL-1,6, TNF, complément, fonction KN, CD, LT LB
20
Q

comment ecq les maladies métaboliques non-génétiques peuvent induire des immunodéfficiences

diabète et urémie

A
  • diabète: diminution phagocytose, chimiotaxie des macrophages, fonction des neutrophiles, anergies des T
  • urémie: urée/dialyse: augmente chances infection, boucle pro-inflammatoire, diminution chimiotaxie macrophages, hyperactivation prolongée
21
Q

comment l’environnement peut induire des immunodéficiences

A
  • pollultion: via AhR, atrophie thymique, diminution immunité à médiation cellulaire
  • exposition UV: dommages ADN, favorise expression IL-10, diminution cellules Langerhans et T et défense contre cellules cancéreuse
  • altitude: augmentation IgA IgG, diminution T et phagocytose
  • stress/anxiété/dépression: diminution réponse humorale et cellulaire, diminution immunité spéficique au cancer, augmentation inflammation chronique, augmentation réactivité herpès, VIH, CMV
22
Q

comment ecq l’âge peut induire/influencer les immunodéficiences

A

âge cause sénescence du SI
- diminution activité thymus
- plus mémoires T B
- moins IgM IgD mais plus de IgA IgG
- plus médiateurs inflamatoires

cause tumeurs/cancer, sensibilité infections, moins réponse vaccination

23
Q

quelle est une conséquence de l’immunodéficience

A

maladies opportunistes:
- exogènes
- endogènes
- non-microbien: cancer

24
Q

quand y a-t-il réactivations virales menant à des cancers

A
  • transplantation (cancer iatrogénique): organe sains mais peut comporter des cellules tumorales
  • immunosuppresion: baisse immunosurveillance virus oncogéniques latents
25
Q

comment se fait la vaccination dans un context d’immunodéficience

A
  • virus mort ou morceau virus: sécuritaire mais moins efficace
  • chaque immunodéficience est différente: difficile de généraliser si/quand donner vaccin