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CLÍNICA > CLM 5 - Suprarrenal, cálcio > Flashcards

CLM 5 - Suprarrenal, cálcio Flashcards

1
Q

Eixo da adrenal

A

Hipotálamo produz CRH
CRH estimula Hipófise a liberar ACTH
ACTH Estimula córtex da adrenal a liberar Cortisol (e androgênios)
↑↑ Cortisol Inibe o eixo

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2
Q

Por que o aumento de ACTH causa hiperpigmentação?

A

↑ Liberação de ACTH é acompanhado de ↑ do hormônio estimulador de melanócito

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3
Q

3 hormônios produzidos no córtex
1 hormônio produzido na medular

A

Córtex: Aldosterona, Cortisol, Androgênios

Medula: Catecolaminas

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4
Q

Funcionamento de cada hormônio

A

Aldosterona:
- Reabsorver Na → ↑ PA
- Excretar K+ e H+ → HipoK e Alcalose

Cortisol:
- Permissivo à adrenalina
- ↑ Glicemia (catabolismo)
- Supressão sistema imune (↓ eosinófilos)

Catecolaminas:
- Tônus vascular
- Frequência cardíaca

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5
Q

Hipofunção da adrenal causa ___________

A

Insuficiência adrenal (↓ Cortisol)

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6
Q

Hiperfunção da adrenal causa (4)

A

Hiperaldosteronismo I = ↑ Aldosterona
Síndrome de Cushing = ↑ Cortisol
Hiperplasia adrenal congênita = ↑ Androgênios
Feocromocitoma = ↑ Catecolaminas

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7
Q

Insuficiência adrenal primária X secundária
- ACTH
- Cortisol
- Aldosterona

A

Primária = doença está na adrenal
↑ ACTH = hiperpigmentação ↓ Cortisol
↓ Aldosterona = HiperK + Acidose

Secundária = problema na hipófise / hipotálamo
↓ ACTH ↓ Cortisol
Aldosterona OK

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8
Q

Insuficiência adrenal I também é conhecida por ____________

A

Doença de Addison

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9
Q

Clínica da insuficiência adrenal

A

3 Hipos: Hipotensão / Hipoglicemia / HipoNa
Eosinofilia
Vômitos + Dor abdominal

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10
Q

Diagnóstico e tratamento da insuficiência adrenal

A

1º) ↓ Cortisol = Cortisol sérico pela manhã!

2º) ACTH Tratamento
↑ ACTH = I: Tratar com Fludrocortisona + Prednisona VO

↓ ACTH = Secundário: Prednisona

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11
Q

Exceções no tratamento da insuficiência adrenal
- Quadro agudo
- Corticoide > 2-3 semanas
- Trauma/cirurgia/sepse

A

SE AGUDO → HIDROCORTISONA EV!

Corticoide utilizado por mais de 2-3 semanas (tempo para inibir o eixo), tem que fazer desmame gradual!

Se paciente apresentar trauma/cirurgia/sepse → ↑ dose corticoide para evitar crise adrenal

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12
Q

Hipercortisolismo também é conhecido por _________________

A

Cushing

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13
Q

Cushing primário x secundário
- ACTH
- Cortisol
- Causas

A

Primário: ↓ ACTH ↑ Cortisol
Adenoma / Carcinoma

Secundário: ↑ ACTH ↑ Cortisol
Adenoma de hipófise hiperprodutor de ACTH
(Doença de Cushing)

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14
Q

Qual a causa mais comum de cushing?

A

Exógeno

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15
Q

Clínica do cushing

A
  • Obesidade centrípeta, face em lua cheia
  • Giba dorsal
  • Estrias violáceas > 1cm largura / pele delgada (pouco colágeno)
  • Hiperglicemia, resistência à insulina → Acantose nigricans
  • Imunossupressão
  • Infecções de pele (imunossupressão + pele fina)
  • Fraqueza muscular proximal e fragilidade cutâneo capilar
  • ↑ Risco de osteoporose / ↑ Risco de eventos tromboembólicos
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16
Q

Diagnóstico de Cushing

A

1º) ↑ Cortisol (2 alterados = Cushing)
Cortisol salivar 00h OU
Cortisol urinário 24h OU
Cortisol basal pós 1mg de dexa**

2º) ACTH
↑ ACTH = Secundário
↓ ACTH = Primário

3º) Imagem
Secundário: RNM sela túrcica /
Teste CRH / ↑ doses dexa
(ACTH ectópico)

Primário: TC ABD para ver adrenais
(adenoma/Ca adrenal)

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17
Q

Tratamento do cushing

A

Adenoma de hipofise = ressecção
ACTH exógeno = tratar doença de base
Adenoma/Ca adrenal = adrenalectomia

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18
Q

Tríade do hiperaldosteronismo I

A

HAS + Hipocalemia + Alcalose

19
Q

Hiperaldosteronismo I
- Aldosterona
- Renina
- Diagnóstico
- Causas e tratamento

A

↑ Aldosterona ↓ Renina

Dx: ↑ Aldosterona / Renina + TC abdome
Causas:

Causa e tratamento:
- Adenoma unilateral → Adrenalectomia
- Hiperplasia bilateral (+ comum) → Espironolactona

20
Q

Feocromocitoma
- Definição
- Causa

A

Neoplasia BENIGNA das células cromafins secretora de catecolaminas

Causa: 10% é hereditária (NEM 2) = Ca medular de tireoide + Feo

21
Q

Clínica do feocromocitoma

A

Crises adrenérgicas
↑PA
cefaleia
palpitação
sudorese

** Pode ocorrer hipotensão postural por hipovolemia
** Há piora do quadro com betabloqueador

22
Q

Feocromocitoma é causa frequente de HAS II?

A

Feocromocitoma não é causa frequente de HAS II! (<0,2%)

23
Q

Quando suspeitar de feocromocitoma?

A
  • Paroxismos adrenérgicos
  • HAS resistente em jovem
  • História familiar
  • Incidentaloma
  • Miocardiopatia dilatada
  • Hipertensão em cirurgias
24
Q

Diagnóstico de feocromocitoma

A

Clínico + Labs

1º passo) ↑ Catecolaminas e ↑ Metanefrinas na urina ou plasma

2º passo) Imagem para descobrir em qual das adrenais → Cintilografia MIBG / PET-scan > TC

25
Q

Por que a TC não é primeira opção?

A

Comumente não encontramos o tumor na TC pois pode se extra-adrenal = Paraganglioma (↑Noradrenalina)

26
Q

Tratamento do fecromocitoma

A

Adrenalectomia laparoscópica unilateral

27
Q

Como deve ser o pré-operatório?
Qual a complicação mais comum?

A

Pré-operatório:
Ingesta de sal + 1) Alfa-bloqueador (Doxasosina) 10-14 dias antes 2) Beta-bloqueador

Complicação mais comum: hipotensão

28
Q

Por que não realizar biópsia por punçao adrenal?

A

Não realizar biópsia por punção adrenal até descartar feocromocitoma pois pode causar crise adrenérgica!

Além disso, em casos suspeitos de carcinoma adrenocortical, pode ocorrer disseminação tumoral

29
Q

Incidentaloma adrenal
- Definição
- Epidemiologia
- DDX

A

Definição: nódulo ≥ 1cm identificado em exame de imagem

Epidemiologia: principal causa é adenoma (não funcionante) e a prevalência aumenta com a idade

É funcionante? Sempre investigar Feocromocitoma e Hipercortisolismo

30
Q

Como realizar investigação

A

Cortisol pós 1mg dexa → Se ↑ Cortisol = Hipercortisolismo

Dosar metanefrinas → Se ↑ Catecolaminas = Feocromocitoma

Se HAS ou hipoK → Investigar hiperaldosteronismo → Dosar relação aldosterona/renina

31
Q

Sinais de malignidade de um incidentaloma adrenal

A
  • Lesão ≥ 4cm
  • Contornos irregulares
  • Densidade > 25-30 HU (↑ lipídios)
  • Wash-out lento (< 60% em10 min) → significa que é muito vascularizada
32
Q

Hiperplasia adrenal congênita
- Definição
- Causa / fisiopatologia

A

Distúrbio autossômico recessivo → Falta de alguma enzima que produz cortisol e aldosterona (95% dos casos é a enzima 21-hidroxilase)

Sem cortisol, não há feedback negativo para inibir a síntese de CRH e ACTH → ↑ ACTH = Hiperplasia!

33
Q

Clínica da HAC

A

Deficiência de cortisol → Insuficiência adrenal
Deficiência de aldosterona → Perda de Na pela urina
Hiperandrogenismo
Hiperplasia adrenal
↑ Enzima 17-OH-P

34
Q

Clínica da HAC clássica (GRAVE)
Diagnósticos diferenciais

A

Não produz cortisol nem aldosterona

2ª semana de vida
* Desidratação, vômitos, ↓ peso
* Se XX → Virilização (genitália ambígua)

Diagnóstico diferencial:
- Estenose hipertrófica do piloro: Alcalose e ↓K
- Hiperplasia adrenal: Acidose e ↑K

35
Q

Tratamento da HAC clássica

A

Insuficiência adrenal: Repor glicocorticoide (hidrocortisona, prednisona)

Hipoaldosteronismo:
- Repor mineralocorticoide (fludrocortisona)
- RN desidratado → Infundir cristaloide

Virilização: Cirurgia

36
Q

HAC não clássica/tardia (LEVE)
Diagnóstico diferencial

A

Produz pouco cortisol e aldosterona

Diagnóstico diferencial → SOP
(dosar 17-OH-P)

37
Q

Investigação de HIPERcalcemia (Ca > 10,4)
- Fontes de Ca
- Causas de HiperCa

A

Fonte:
- Intestino (vitamina D ativada pelo rim)
- Osso (PTH)

Causas:
Hiperpara I (↑ PTH = ↑ Reabsorção óssea)
Câncer (↑ PTH RP = ↑ Reabsorção óssea)
Hipervitaminose D

38
Q

Para definir a etiologia da hiperCa deve-se dosar _______

A

PTH

39
Q

↑ PTH
↓ PTH + Lesão óssea
↓ PTH + Osso saudável

A

↑ PTH Hiperpara I: Jovem, bom estado geral
↓ PTH +
Lesão óssea Malignidade: Idoso, pior estado geral
↓ PTH +
Osso saudável Hipervitaminose D:
* Doença granulomatosa (sarcoidose)
* Uso exógeno

40
Q

Duas funções do PTH
(labs do hiperpara I)

A

Aumentar Ca na corrente
Excretar Fósforo pela urina

↑ PTH / ↑ Ca / ↓ P

41
Q

Clínica do hiperparatireoidismo I

A
  • Osteoporose, fratura
  • Nefrolitíase, nefrocalcinose, DRC
  • Poliúria, fraqueza muscular, ↓ QT
42
Q

Tratamento do hiperpara I

A

Tireoidectomia se sintomas ou um dos seguintes:
* Osteoporose, fratura
* Hipercalciúria, nefrolitíase, ClCr < 60
* Ca++ > 1mg/dl acima do LSN
* Idade < 50 anos

**Localizar adenoma com US + Cintilografia

43
Q

Complicação mais importante da tireoidectomia

A

HipoCa pós-operatória

Sintomas: Tetania, cãibras, espasmos e irritabilidade
Labs: ↓ PTH / ↓ Ca / ↑ P
ECG: ↑ Intervalo QT

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