CLM 5 - Suprarrenal, cálcio Flashcards
Eixo da adrenal
Hipotálamo produz CRH
CRH estimula Hipófise a liberar ACTH
ACTH Estimula córtex da adrenal a liberar Cortisol (e androgênios)
↑↑ Cortisol Inibe o eixo
Por que o aumento de ACTH causa hiperpigmentação?
↑ Liberação de ACTH é acompanhado de ↑ do hormônio estimulador de melanócito
3 hormônios produzidos no córtex
1 hormônio produzido na medular
Córtex: Aldosterona, Cortisol, Androgênios
Medula: Catecolaminas
Funcionamento de cada hormônio
Aldosterona:
- Reabsorver Na → ↑ PA
- Excretar K+ e H+ → HipoK e Alcalose
Cortisol:
- Permissivo à adrenalina
- ↑ Glicemia (catabolismo)
- Supressão sistema imune (↓ eosinófilos)
Catecolaminas:
- Tônus vascular
- Frequência cardíaca
Hipofunção da adrenal causa ___________
Insuficiência adrenal (↓ Cortisol)
Hiperfunção da adrenal causa (4)
Hiperaldosteronismo I = ↑ Aldosterona
Síndrome de Cushing = ↑ Cortisol
Hiperplasia adrenal congênita = ↑ Androgênios
Feocromocitoma = ↑ Catecolaminas
Insuficiência adrenal primária X secundária
- ACTH
- Cortisol
- Aldosterona
Primária = doença está na adrenal
↑ ACTH = hiperpigmentação ↓ Cortisol
↓ Aldosterona = HiperK + Acidose
Secundária = problema na hipófise / hipotálamo
↓ ACTH ↓ Cortisol
Aldosterona OK
Insuficiência adrenal I também é conhecida por ____________
Doença de Addison
Clínica da insuficiência adrenal
3 Hipos: Hipotensão / Hipoglicemia / HipoNa
Eosinofilia
Vômitos + Dor abdominal
Diagnóstico e tratamento da insuficiência adrenal
1º) ↓ Cortisol = Cortisol sérico pela manhã!
2º) ACTH Tratamento
↑ ACTH = I: Tratar com Fludrocortisona + Prednisona VO
↓ ACTH = Secundário: Prednisona
Exceções no tratamento da insuficiência adrenal
- Quadro agudo
- Corticoide > 2-3 semanas
- Trauma/cirurgia/sepse
SE AGUDO → HIDROCORTISONA EV!
Corticoide utilizado por mais de 2-3 semanas (tempo para inibir o eixo), tem que fazer desmame gradual!
Se paciente apresentar trauma/cirurgia/sepse → ↑ dose corticoide para evitar crise adrenal
Hipercortisolismo também é conhecido por _________________
Cushing
Cushing primário x secundário
- ACTH
- Cortisol
- Causas
Primário: ↓ ACTH ↑ Cortisol
Adenoma / Carcinoma
Secundário: ↑ ACTH ↑ Cortisol
Adenoma de hipófise hiperprodutor de ACTH
(Doença de Cushing)
Qual a causa mais comum de cushing?
Exógeno
Clínica do cushing
- Obesidade centrípeta, face em lua cheia
- Giba dorsal
- Estrias violáceas > 1cm largura / pele delgada (pouco colágeno)
- Hiperglicemia, resistência à insulina → Acantose nigricans
- Imunossupressão
- Infecções de pele (imunossupressão + pele fina)
- Fraqueza muscular proximal e fragilidade cutâneo capilar
- ↑ Risco de osteoporose / ↑ Risco de eventos tromboembólicos
Diagnóstico de Cushing
1º) ↑ Cortisol (2 alterados = Cushing)
Cortisol salivar 00h OU
Cortisol urinário 24h OU
Cortisol basal pós 1mg de dexa**
2º) ACTH
↑ ACTH = Secundário
↓ ACTH = Primário
3º) Imagem
Secundário: RNM sela túrcica /
Teste CRH / ↑ doses dexa
(ACTH ectópico)
Primário: TC ABD para ver adrenais
(adenoma/Ca adrenal)
Tratamento do cushing
Adenoma de hipofise = ressecção
ACTH exógeno = tratar doença de base
Adenoma/Ca adrenal = adrenalectomia
Tríade do hiperaldosteronismo I
HAS + Hipocalemia + Alcalose
Hiperaldosteronismo I
- Aldosterona
- Renina
- Diagnóstico
- Causas e tratamento
↑ Aldosterona ↓ Renina
Dx: ↑ Aldosterona / Renina + TC abdome
Causas:
Causa e tratamento:
- Adenoma unilateral → Adrenalectomia
- Hiperplasia bilateral (+ comum) → Espironolactona
Feocromocitoma
- Definição
- Causa
Neoplasia BENIGNA das células cromafins secretora de catecolaminas
Causa: 10% é hereditária (NEM 2) = Ca medular de tireoide + Feo
Clínica do feocromocitoma
Crises adrenérgicas
↑PA
cefaleia
palpitação
sudorese
** Pode ocorrer hipotensão postural por hipovolemia
** Há piora do quadro com betabloqueador
Feocromocitoma é causa frequente de HAS II?
Feocromocitoma não é causa frequente de HAS II! (<0,2%)
Quando suspeitar de feocromocitoma?
- Paroxismos adrenérgicos
- HAS resistente em jovem
- História familiar
- Incidentaloma
- Miocardiopatia dilatada
- Hipertensão em cirurgias
Diagnóstico de feocromocitoma
Clínico + Labs
1º passo) ↑ Catecolaminas e ↑ Metanefrinas na urina ou plasma
2º passo) Imagem para descobrir em qual das adrenais → Cintilografia MIBG / PET-scan > TC
Por que a TC não é primeira opção?
Comumente não encontramos o tumor na TC pois pode se extra-adrenal = Paraganglioma (↑Noradrenalina)
Tratamento do fecromocitoma
Adrenalectomia laparoscópica unilateral
Como deve ser o pré-operatório?
Qual a complicação mais comum?
Pré-operatório:
Ingesta de sal + 1) Alfa-bloqueador (Doxasosina) 10-14 dias antes 2) Beta-bloqueador
Complicação mais comum: hipotensão
Por que não realizar biópsia por punçao adrenal?
Não realizar biópsia por punção adrenal até descartar feocromocitoma pois pode causar crise adrenérgica!
Além disso, em casos suspeitos de carcinoma adrenocortical, pode ocorrer disseminação tumoral
Incidentaloma adrenal
- Definição
- Epidemiologia
- DDX
Definição: nódulo ≥ 1cm identificado em exame de imagem
Epidemiologia: principal causa é adenoma (não funcionante) e a prevalência aumenta com a idade
É funcionante? Sempre investigar Feocromocitoma e Hipercortisolismo
Como realizar investigação
Cortisol pós 1mg dexa → Se ↑ Cortisol = Hipercortisolismo
Dosar metanefrinas → Se ↑ Catecolaminas = Feocromocitoma
Se HAS ou hipoK → Investigar hiperaldosteronismo → Dosar relação aldosterona/renina
Sinais de malignidade de um incidentaloma adrenal
- Lesão ≥ 4cm
- Contornos irregulares
- Densidade > 25-30 HU (↑ lipídios)
- Wash-out lento (< 60% em10 min) → significa que é muito vascularizada
Hiperplasia adrenal congênita
- Definição
- Causa / fisiopatologia
Distúrbio autossômico recessivo → Falta de alguma enzima que produz cortisol e aldosterona (95% dos casos é a enzima 21-hidroxilase)
Sem cortisol, não há feedback negativo para inibir a síntese de CRH e ACTH → ↑ ACTH = Hiperplasia!
Clínica da HAC
Deficiência de cortisol → Insuficiência adrenal
Deficiência de aldosterona → Perda de Na pela urina
Hiperandrogenismo
Hiperplasia adrenal
↑ Enzima 17-OH-P
Clínica da HAC clássica (GRAVE)
Diagnósticos diferenciais
Não produz cortisol nem aldosterona
2ª semana de vida
* Desidratação, vômitos, ↓ peso
* Se XX → Virilização (genitália ambígua)
Diagnóstico diferencial:
- Estenose hipertrófica do piloro: Alcalose e ↓K
- Hiperplasia adrenal: Acidose e ↑K
Tratamento da HAC clássica
Insuficiência adrenal: Repor glicocorticoide (hidrocortisona, prednisona)
Hipoaldosteronismo:
- Repor mineralocorticoide (fludrocortisona)
- RN desidratado → Infundir cristaloide
Virilização: Cirurgia
HAC não clássica/tardia (LEVE)
Diagnóstico diferencial
Produz pouco cortisol e aldosterona
Diagnóstico diferencial → SOP
(dosar 17-OH-P)
Investigação de HIPERcalcemia (Ca > 10,4)
- Fontes de Ca
- Causas de HiperCa
Fonte:
- Intestino (vitamina D ativada pelo rim)
- Osso (PTH)
Causas:
Hiperpara I (↑ PTH = ↑ Reabsorção óssea)
Câncer (↑ PTH RP = ↑ Reabsorção óssea)
Hipervitaminose D
Para definir a etiologia da hiperCa deve-se dosar _______
PTH
↑ PTH
↓ PTH + Lesão óssea
↓ PTH + Osso saudável
↑ PTH Hiperpara I: Jovem, bom estado geral
↓ PTH +
Lesão óssea Malignidade: Idoso, pior estado geral
↓ PTH +
Osso saudável Hipervitaminose D:
* Doença granulomatosa (sarcoidose)
* Uso exógeno
Duas funções do PTH
(labs do hiperpara I)
Aumentar Ca na corrente
Excretar Fósforo pela urina
↑ PTH / ↑ Ca / ↓ P
Clínica do hiperparatireoidismo I
- Osteoporose, fratura
- Nefrolitíase, nefrocalcinose, DRC
- Poliúria, fraqueza muscular, ↓ QT
Tratamento do hiperpara I
Tireoidectomia se sintomas ou um dos seguintes:
* Osteoporose, fratura
* Hipercalciúria, nefrolitíase, ClCr < 60
* Ca++ > 1mg/dl acima do LSN
* Idade < 50 anos
**Localizar adenoma com US + Cintilografia
Complicação mais importante da tireoidectomia
HipoCa pós-operatória
Sintomas: Tetania, cãibras, espasmos e irritabilidade
Labs: ↓ PTH / ↓ Ca / ↑ P
ECG: ↑ Intervalo QT
