CIR 6- Oncologia II (esôfago, estômago, colón, pâncreas) Flashcards
Câncer de esôfago - quais os 2 tipos
Escamoso / epidermoide
Adenocarcinoma
Câncer de esôfago escamoso
- Fatores de risco
- Localização
FR Externos:
Tabagismo, etilismo, chimarrão, HPV, acalasia
** Tilose palmoplantar (genético)
Localização: 1/3 proximal (externo)
Adenocarcinoma de esôfago
- Fatores de risco
- Localização
FR Ácidos:
DRGE, obesidade e Esôfago de Barret
Localização: 2/3 distal
Câncer de esôfago
- Clínica
- Dx
- como é feito o Estadiamento
Clínica: Disfagia e perda de peso com EVOLUÇÃO RÁPIDA!
Diagnóstico: EDA com biópsia
Estadiamento: USG endoscópica
Estadiamento do Ca de esôfago
- T1a
- Resto
- T4b ou M1
T1a (estrito à mucosa) = Mucosectomia
Resto (sem metástase) = QT / RT neoadjuvante + Esofagectomia + Linfadenec
T4b ou M1 (irressecável) = paliativos
Neoadjuvância X Adjuvância
- Neoadjuvância → Tratar ANTES do tratamento cirúrgico para reduzir estadiamento da lesão
- Adjuvância → DEPOIS da cirurgia para diminuir a chance de metástases
Não devemos fazer radioterapia em órgãos peritoneais pelo risco de ______________
enterite actínica
Tipo mais comum de Ca gástrico
ADENOCARCINOMA
FR de Ca gástrico
Hábitos: Tabagismo, dieta com embutidos/defumados
H. pylori: gastrite atrófica e gastrectomia prévia (associado ao baixo nível socioeconômico)
Clínica do Ca gástrico
Maioria assintomático
Dispepsia com sinais de alarme: Perda de peso, disfagia, anemia
Se Doença avançada → Linfonodo à distância
Linfonodos à distância:
Supraclavicular Esquerdo
Umbilical
Axilar Esquerdo
Prateleira retal
Ovário
Supraclavicular Esquerdo = Virchow
Umbilical = Irmã Maria José
Axilar Esquerdo = Irish
Prateleira retal = Blumer
Ovário = Krukemberg
Diagnóstico do adenoca gástrico
EDA + biópsia +/- CA 72.4
AdenoCa gástrico: 2 tipos da Classificação de lauren (HP)
TIPO INTESTINAL (mais comum!)
TIPO DIFUSO
AdenoCa gástrico tipo intestinal
- Paciente
- Etiologia
- Diferenciação
- Relação com ________
- Prognóstico
Homem idoso
Esporádico
Bem diferenciado
Relação com gastrite crônica atrófica
Melhor prognostico
AdenoCa gástrico tipo difuso
- Paciente
- Etiologia
- Diferenciação
- Relação com ________
- Prognóstico
Homem e mulher jovens
Hereditário
Pouco diferenciado → Células em anel de sinete
Relação com sangue tipo A
Pior prognóstico
AdenoCa gástrico: Classificação de Borrmann (EDA)
I: Lesão polipoide → Menor risco de recidiva
II: Ulcerada Bordas elevadas e nítidas
III: Infiltrativa, bordas não nítidas → MAIS COMUM!
IV: Infiltrativa (se acomete todo estômago = linite plástica)
AdenoCa gástrico: Estadiamento e tratamento (TNM)
T: USG endoscópica
Câncer gástrico precoce (T1) independe do N
** Se T1a = Mucosectomia
N (16 linfonodos) = Gastrectomia
M (TC torax até pelve) + VL = Se metástase, faz paliação. Se não tiver, faz cirurgia
Quais tipos de pólipos benignos podem virar malignos?
Adenomatosos
Qual o tipo histológico com pior prognóstico dentre os pólipos adenomatosos?
Viloso (vilão)
Fatores de risco dos pólipos adenomatosos
> 2 cm, Subtipo viloso, Displasia de alto grau
Qual o tratamento dos pólipos adenomatosos?
Quais os critérios de cura?
SEMPRE POLIPECTOMIA!! (exceto de múltiplos pólipos)
Critérios de cura:
1. Margens livres
2. Ressecção total, sem fragmentação (peacemeal)
3. Até a submucosa (até SM1 ou < 1000 micra)
4. Sem invasão angiolinfática (requer linfadenectomia)
5. Bem diferenciado
6. Sem tumor budding (escape de células tumorais)
Após polipectomia, o paciente deve fazer seguimento com ____________
Colonoscopia
Seguimento com colonocoscopia após polipectomia
Polipectomia sem intercorrência X com intercorrência
Sem = Colono após 3 anos
Com = Colono em 3-6 meses
2 tipos de Sd de polipose intestinal
Polipose adenomatosa familiar (clássica)
Sd. peutz-jeghers (hamartosa)
Polipode adenomatosa familiar
- Risco de desenvolver Ca
- Gene mutado
- Rastreio
- Clínica
- Tratamento
- > 100-1000 pólipos adenomatosos → 100% de risco de desenvolver câncer colorretal
- Mutação do gene APC → Autossômica dominante
- Rastreio: Colonoscopia anual a partir dos 10-12 anos
Clínica: Câncer colorretal < 20 anos + retinite pigmentosa
Tratamento: Proctocolectomia profilática + bolsa ileal (em vez de juntar íleo com ânus)
SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS (HAMARTOMATOSA)
- Clínica na derme
- Rastreio
- Pólipos hamartomatosos por todo TGI
- Manchas melanóticas (pontos escuros geralmente nos lábios)
- Sangramento, intussuscepção, ↑ câncer
- Rastreio a partir dos 15 anos (Colono + EDA)
Sd. de Lynch
Tipo 1 x tipo 2
Tipo I
Somente Ca colorretal
Tipo II
Ca colorretal + ginecológicos
(endométrio, ovário)
Sd. de lynch - Critérios de Amsterdã (3)
- ≥ 1 caso antes dos 50
- 2 gerações consecutivas
- ≥ 3 familiares, pelo menos 1 parente de 1º grau
Ca colorretal - Tipo mais comum
Adenocarcinoma
3 causas de adenoCa de cólon
- Esporádico (+ comum): ↑ idade, tabagismo, alcoolismo, DII, HF positiva
- Síndromes de polipose: PAF + variantes
- Hereditário não polipose: Síndrome de Lynch → Critérios de Amsterdã modificados
Diagnóstico e rastreio do Ca colorretal
Diagnóstico: Colonoscopia + biópsia +/- CEA
Rastreio → Colonoscopia 10/10 anos
- Toda a população: > 50 anos
- História familiar: > 40 anos ou 10 anos antes do familiar
- PAF: Anual a partir dos 10-15 anos
Lynch: 21-40 anos → 2/2 anos; após 40 anos → anual
Estadiamento do Ca colorretal
TC de abdome: Procurar metástases hepáticas e linfonodos
TC de tórax: Sempre!
Se Ca de reto: RNM
PET-CT: Apenas se recorrência
CEA: Apenas para prognóstico e acompanhamento
Tratamento do Ca colorretal (intraperitoneal x extra)
Sempre operar
Colon e reto alto (intra) = Cirurgia
Reto medio e baixo = QT + RT
Ao fazer o diagnóstico de Ca colorretal, qual outra doença temos que pensar?
Ca colorretal é porta de entrada para bactérias, entre elas o St. Bovis, que tem tropismo pelo endocárdio e pode levar à endocardite!
Acompanhamento pós-colectomia
- Consulta 3-6 meses por 2 anos. Após, anual.
- CEA: A cada 6 meses por 5 anos. Se ↑ CEA → Colonoscopia e TC (tórax, abdome e pelve)
- Colonoscopia após 1 ano. Se normal, após 3 anos e depois 5 anos.
- TC de tóax, abdome e pelve anualmente por 5 anos
Ao susepeitar de neoplasia intra-abdominal, não podemos fazer ____________ pelo risco de extravasamento de células. Optamos pela ____________
Biópsia
TC dinâmica (trifásica)
O que é o wash out?
Tumor hiperdenso (branco) na fase arterial e hipodenso (escuro) na fase portal
Quando suspeitar de CHC pela TC dinâmica?
Hipercaptação arterial
Wash-out
Pseudocápsula
Quais os 3 tipos de neoplasias hepáticas benignas?
Hemangioma (mais comum)
Hiperplasia nodular focal (2º mais comum)
Adenoma hepático (ACO e anabolizante)
Clínica e complicação do adenoma hepático
Clínica:
Dor abdominal + Hipotensão
Complicação:
Ruptura + câncer
Sangra muito → óbito!
TC dinâmica no
- Hemangioma
- HNF
- Adenoma hepático
- Hemangioma: Periférica e centrípeta = acompanhar
- HNF: Cicatriz central (em estrela) = acompanhar
- Adenoma hepático: Hipercaptação heterogênea
Desaparece na fase venosa
SE > 5 cm = cirurgia
Tumor primário hepático mais comum?
CHC
CHC
- FR
- Clínica
- DX
Fatores de risco: Cirrose / Hepatite (B e C)
Clínica: Dor abdominal, icterícia, ↓ peso
Diagnóstico: TC dinâmica +- Alfa-feto-proteína
* TC dinâmica: hipercapração, pseudocápsula, wash out
* Não fazemos biópsia para não espalhar células neoplásicas
CHC: Tratamento (de acordo com CHILD)
Child-A = Hepatectomia
Child-B/C = Ver critérios de Milão
Se tem 1 lesão < 5 cm ou 3 lesões < 3 cm = Tx
Se não tem ou não aguentaria cirurgia = paliação
Qual tumor hepático maligno mais comum
Metástases hepáticas
Diagnóstico de metástases hepáticas pela TC
TC dinâmica com múltiplos nódulos hipocaptantes
Tratamento das metástases hepáticas
- Geral → Paliação
- Se origem colorretal → Metastectomia! (tentar curar ou ↑ qualidade de vida)
- Volume hepático residual (mínimo de fígado para viver):
o > 20% se fígado normal
o > 30% se fígado pós-QT
Quais os tumores que podemos fazer neoadjuvância?
Reto, pâncreas, gástrico, esôfago
COLORRETAL NÃO!!!
Marcadores tumorais de Ca de estômago, colorretal e fígado
- Estômago: CA 72-4 / CEA
- Colorretal: CA19-9 / CEA
- Fígado: Alfafetoproteína / CEA
