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Nefrología > Clase 3 --> Trastornos del calcio, fósforo y magnesio > Flashcards

Clase 3 --> Trastornos del calcio, fósforo y magnesio Flashcards

1
Q

La [Ca+ sérico] está regulada en un rango pequeño principalmente por acción de la

A
  1. paratohormona y el calcitriol
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Q

en que estados hay un aumento de absorción GI de Ca+ y pporqué?

A
  1. pubertad, embarazo y lactancia
  2. por aumento de secreción de calcitriol
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3
Q

concentración sérica de calcio iónico

A
  1. 4.5 - 5.2 mg/dl o 1 - 1.3 mmol/l
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4
Q

que pasa con la patohormona cuando sube o baja el calcio

A
  1. hipocalcemia –> aumenta la PTH
  2. hipercalcemia–> disminuye PTH
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5
Q

valor de hipercalcemia

A

calcio iónico > 1.3 mmol/L o >5.2mg/dl

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6
Q

mecanismos fisiopatológicos de la hipercalcemia

A

SON 3
1. absorción incrementada de calcio desde el TGI
2. Disminución de la excreción renal de calcio
3. resorción ósea incrementada de calcio

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7
Q

funciones de la paratohormona

A
  1. aumentar la reabsorción de calcio
  2. liberar al LEC de calcio almacenado en los huesos
  3. aumentar la absorción intestinal de calcio
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8
Q

causas mas frecuentes de hipercalcemia y otras del ppt

A
  1. hiperparatiroidismo primario y el cáncer (mama, pulmón o mieloma)
    - presentes en el 90% de hipercalcemia
    • intoxicacion por vitamina D
    • tirocoxicosis
    • inmovilizacion
    • ingesta de diuréticos tiazidicos
    • feocromocitoma
    • ingesta de litio
    • falla renal
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9
Q

presencia o ausencia de síntomas de hipercalcemia

A

se correlaciona con la gravedad y la rapidez de inicio de la hipercalcemia

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10
Q

signos clinicos de hipercalcemia

A
  1. calculos renales –> nefrolitiasis
  2. osteopenia, fractura,
    3.debilidad muscular: especialmente miopatía proximal
  3. nauseas, vomitos
  4. arritmias
  5. SNC: cambios leves en el status mental al estupor y coma
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11
Q

tratamiento de hipercalcemia en casos asintomáticos con hipercalcemia leve

A

requieren habitualmente tratamiento urgente

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12
Q

que deben suspender para tratar la hipercalcemia

A
  1. tiacidas, vitamina D y calcio en alimentación
    - producen hipercalcemia
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13
Q

causas mas comunes de hipercalcemia

A

> 90% –> hiperparatiroidismo primario y neoplasias

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14
Q

segunda causa mas comun de hipercalcemia

A

neoplasias

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15
Q

relacion de neoplasias con hipercalcemia

A
  1. sobreproducción de péptido relacionado a PTH
  2. resorció ósea alrededor de infiltración tumoral
  3. producción de calcitriol (linfomas)

*hipercalcemia producida por producción tumoral de PTHrP es conocida como hipercalcemia humoral de malignidad

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16
Q

como es la hipercalcemia por PTHrP

A

a menudo severa (>14mg/dl)

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17
Q

neoplasias que producen PTHrP

A
  1. tumor de células escamosas
  2. cancer de celulas renales
  3. cáncer de mama
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18
Q

30% de pacientes con mieloma múltiple

A

experimentan hipercalcemia en algun momento

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19
Q

a que está dirigido el tratamiento de hipercalcemia

A
  1. incrementar excreción urinaria de calcio
  2. inhibir la resorció ósea
  3. disminuir la absorción intestinal de calcio
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20
Q

tratamiento de hipercalcemia dirigido a incrementar la excreción urinaria de calcio

A
  1. Expandir vol. plasmático c/ NaCl 0.9% 100-120ml/h, luego adicionar diurético de asa
    - el suero aumenta la excreción urinaria de calcio mediante incremento de la filtración glomerular
  2. Diurético de asa
    - furosemida 10-20mg

*Conviene recordar que el uso excesivo de furosemida antes de restablecer el volumen intravascular con suero fisiológico intravenoso normal empeora la hipercalcemia al aumentar la hipovolemia.

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21
Q

tx en insuficiencia renal severa e hipercalcemia severa

A

hemodiálisis

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22
Q

tx dirigido en hipercalcemia en inhibición de resorció ósea

A
  1. en hipercalcemia moderada o severa
  2. bifosfonatos: disminuyen actividad de osteoclastos
  3. pamidronato, zolendronato
    - deben ser ajustados para insuficiencia renal
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23
Q

uso de corticoides en hipercalcemia

A
  1. intoxicacion por vitamina D
  2. enfermedad granulomatosa
  3. linfoma y mieloma
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24
Q

valor de hipocalcemia

A

calcio iónico <1 mmol/L

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25
Q

mecanismos fisiopatológicos de hipocalcemia

A
  1. absorción disminuida de calcio desde TGI
  2. resorción ósea disminuida
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26
Q

etiologia de hipocalcemia

A
  1. hipoparatiroidismo: PTH baja
    - Post cirugia- Sindrome de hueso hambriento, resultado de danos postquirurgicos a las glandulas paratiroides. VER HISTORIAL DE CIRUGIA DE CABEZA Y CUELLO.
    - Desordenes infiltrativos
    - Pseudohipoparatiroidismo
    - Hipomagnesemia
  2. defectos en el metabolismo de vitamina D
  3. miscelaneas
    - sindrome de lisis tumoral
    - metástasis osteoblástica
    - pancreatitis aguda
  4. fármacos
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27
Q

Signos clínicos hipocalcémicos de irritabilidad neuromuscular

A
  1. parestesia distal y perioral
  2. predominan sintomas de excitabilidad neuromuscular
  3. SNC: cambios de estado mental, irritabilidad y convulsiones
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28
Q

signos que vemos en hipocalcemia

A
  1. signo de Chvostek
    - espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja
  2. Signo de Trousseau
    - Espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la presion del manguito de tension arterial por encima de las cifras sistolicas durante 3 minutos.
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29
Q

que se observa en los casos graves de hipocalcemia

A
  1. opistótonos
  2. tetania
  3. convulsiones generales o focales
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30
Q

tx de hipocalcemia crónica o leve

A

suplementos orales con adición de vitamina D

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31
Q

tx de hipocalcemia en situaciones de emergencia
convulsiones, tetania, hipotensión o arritmias cardíacas

A

calcio intravenoso –> 100-300mg en 10-15 min

32
Q

tx de Hipocalcemia sintomatica aguda

A

En ausencia de convulsiones, tetania o arritmia cardiaca: GLUCONATO DE CALCIO

  • 15mg/kg de calcio elemental en 4 a 6 horas
  • La primera ampolla puede ser administrada en 3-5 minutos y las siguientes por infusion:

TASA: 0.5 a 1.0 mg/kg/hora, ajustandose de acuerdo a determinacion serica

33
Q

tx de pacientes con hipoparatiroidismo e hipocalcemia

A

1.tratados con calcio y suplementos de vitamina D
- El nivel serico de calcio debe ser mantenido en el limite inferior normal
- Usualmente calcio elemental 1 a 3 gr/dia es suficiente
- Mejor absorbido entre los alimentos
- Calcitriol es el preparado de vitamina D mas potente, de inicio de accion rapida y corta duracion

34
Q

cantidad de fósforo en el adulto

A

700gr –> 1% del peso corporal

35
Q

causas de hiperfosfatemia

A
  1. insuficiencia renal
    - lesion renal aguda
    - enfermedad renal crónica
  2. carga endógena o exógena de fósforo
    - sindrome de lisis tumral
    - rabdomiolisis
    - infarto mesentérico
    - hemolisis severa
  3. intoxicacion por vitamina D
  4. reabsorción tubular proximal incrementada
  5. pseudohiperfosfatemia
36
Q

son las más comunes y representan más del 90 por ciento de los casos de hipercalcemia

A
  1. hiperparatiroidismo primario
  2. neoplasias malignas
37
Q

del 40 al 45 por ciento del calcio en el suero se une a _______ especialmente

A
  1. a las proteinas
  2. albúmina
38
Q

tratamiento de hipercalcemia severa

A

ADMINISTRACIÓN SIMULTÁNEA
1. solución salina isotónica (0.9) IV
- velocidad inicial de 200 a 300 ml/hora
2. calcitonina subcutánea
- La dosis inicial es de 4 unidades/kg
3. un bifosfonato: normalmente ácido zoledrónico IV (denosumab)
- 4mg IV durante 15 min

39
Q

Hipercalcemia leve : los pacientes con hipercalcemia asintomática o levemente sintomática (calcio <12 mg/dL [3 mmol/L]) no requieren tratamiento inmediato. Sin embargo, se les debe recomendar que eviten los factores que pueden agravar la hipercalcemia, incluidos los diuréticos tiazídicos y la terapia con carbonato de litio , la depleción de volumen, el reposo prolongado en cama o la inactividad, los suplementos de calcio y/o vitamina D y una dieta rica en calcio (>1000 mg/día). día). (Consulte ‘Hipercalcemia leve’ más arriba).

A

v

40
Q

Hipercalcemia moderada : es posible que las personas asintomáticas o levemente sintomáticas con hipercalcemia moderada crónica (calcio entre 12 y 14 mg/dL [3 a 3,5 mmol/L]) no requieran tratamiento inmediato. Sin embargo, un aumento agudo de estos niveles puede causar cambios en el sensorio, lo que requiere un tratamiento como el descrito para la hipercalcemia grave. (Consulte “Hipercalcemia moderada” más arriba e “Hipercalcemia grave” más arriba).

A

v

41
Q

Hipercalcemia grave : los pacientes con hipercalcemia más grave (calcio >14 mg/dL [3,5 mmol/L]) o sintomática (p. ej., letargo, estupor) requieren un tratamiento intensivo. El tratamiento inicial de la hipercalcemia grave incluye la administración simultánea de solución salina isotónica intravenosa (IV) , calcitonina subcutánea y un bisfosfonato (normalmente, ácido zoledrónico IV )

A

v

42
Q

ello distintivo de la hipocalcemia aguda

A

1.tetania
- trastorno caracterizado por un aumento de la excitabilidad de los nervios, espasmos musculares dolorosos, temblores o contracciones musculares intermitentes, provocados por la disminución del calcio en la sangre (hipocalcemia)

43
Q

tx de hipocalcemia

A
  1. Se prepara una solución IV que contiene 1 mg/mL de calcio elemental agregando 11 g de gluconato de calcio con solucion salina normal o dextrosa al 5% para tener un volúmen final de 1000ml
  2. velocidad de infusión inicial de 50 ml/hora
44
Q

que es la resorción ósea
¿mediante que hormona?

A
  1. obtener calcio del hueso para compensar los niveles en sangre
  2. paratohormona
45
Q

que hormonas aumentan el calcio en sangre

A
  1. paratohormona
  2. vitamina D
46
Q

que hormonas disminuyen el calcio en sangre

A
  1. calcitonina
    - deposita el calcio a nivel del hueso e inhibe la resorción ósea
47
Q

¿Cómo corregimos el calcio con la albúmina?

A
  • Ca + (4 – albúmina) x 0.8
48
Q

Valores del calcio total y ionico

A
  • Total  8.5 – 10.5 mg/dl
  • Iónico  4.8 – 5.6 mg/dl
49
Q

donde vemos la tetania?
que es?
que signos veremos?

A
  1. hipocalcemia
  2. espasmos musculares a nivel carpopedal
  3. signos de chvostek y trousseau
50
Q

manifestacion clásica de EKG en hipocalcemia e hipercalcemia

A
  1. hipocalcemia –> QT prolongado
  2. hipercalcemia –> QT acortado
51
Q

seudohipocalcemia

A

por albúmina disminuida

52
Q

valor de hipocalcemia

A

<8.5

53
Q

valor de hipercalcemia

A

10.5

54
Q

tratamiento de hipocalcemia aguda

A
  • Aguda
     Calcio IV si es que hay síntomas y si el calcio <7
     Gluconato de calcio
     1-3 ampollas (1 ampolla = 10 ml = 90 mg de Ca) en 250 ml de dextrosa al 5% en 10-15 min  hipocalcemia grave
     Hipocalcemia leve  10 ampollas de gluconato de calcio en 1 litro de dextrosa al 5% en 24h
55
Q

que hay que corregir para corregir el calcio

A
  1. el magnesio
    - si no corregimos el magnesio es imposible que subamos el calcio en hipocalcemia
56
Q

tratamiento de hipercalcemia

A
  • Hidratacion con solución salina
     Cuanto mas liquido le damos al paciente los riñones tienen más liquido para eliminar el calcio en exceso
  • Furosemida
     Si el calcio está muy elevado
  • Corticoides
     Disminuyen la absorción intestinal de calcio
57
Q

Valores normales de fosforo

A
  • 2.5 – 4.5 mg/dl
58
Q

Hormonas que participan en el fosfato

A
  • PTH  disminuye el fosfato cuando aumentan los niveles de PTH
  • Vitamina D  aumenta el fosfato
  • Calcitonina
59
Q

Causas de hipofosforemia <2.5

A
  • Pérdidas intestinales  consumos de antiácidos
  • Pérdidas renales
  • Redistribución  cuando el fosfato se mete dentro de la célula
     Por glucólisis
60
Q

Causas de hiperfosfatemia >4.5

A
  • Disminución de excreción renal
  • Aporte en exceso
  • Redistribución  salida fuera de la célula
     Lisis tumoral, hemólisis, rabdomiólisis, acidosis láctica
61
Q

Hipofosfatemia
¿sintomas?

A
  • Los síntomas solo aparecen cuando es estadío crónico donde el paciente agotó sus reservas de fósforo
     Osteomalasia  disminución de la densidad
    del hueso
     ICC
62
Q

tratamiento de hipofosfatemia

A
  • Tratamiento
     2.5 mg/kg de fosfato monosódico en 500 de ss 0.9% cada 6 horas
63
Q

cuadro clinico de hiperfosfatemia

A
  • El fosforo en exceso se une al calcio y provoca
     Hipocalcemia  riesgo de tetania
     Calcificación de partes blandas
     Hiperparatiroidismo secundario
    • Como el calcio DISMINUYE no llega calcio a las
      glándulas paratiroides, entonces estas
      detectan hipocalcemia y para compensarla
      aumentan la PTH
64
Q

a quien se une el fósforo cuando está en exceso
¿esto que genera?

A
  1. al calcio
    - esto genera una hipocalcemia y vemos tetania
65
Q

tratamiento de hiperfosfatemia

A

 Si la función renal está conservada
* Ss 0.9 entre 3 – 6 litros por dia
 Si hay insuficiencia renal
* Restricción dietética de fósforo + ligantes de fósforo

66
Q

segundo ion intracelular mas abundante luego del potasio

A

magnesio

67
Q

distribución del magnesio corporal

A

99% intracelular
- 60 en hueso
- 20 en musculo
1% extracelular

68
Q

acción del magnesio sobre el potasio

A

regula la reabsorción de potasio a nivel tubular

69
Q

valores normales de magnesio

A
  • 1.7 – 2.5 mg/dl
70
Q

donde se reabsorbe el magnesio a nivel renal

A

asa de henle

71
Q

causas de - Hipomagnesemia <1.7

A

 Perdidas intestnales
* Lo mas frecuente es el alcoholismo
 Perdidas renales
 Redistribución -> pancreatitis, síndrome de hueso hambriento, transfusiones sanguíneas

72
Q

pérdida mas frecuente de magnesio a nivel gastrointestinal

A

alcoholismo

73
Q

causas de - Hipermagnesemia >2.5

A

 Insuficiencia renal
 Exceso de aporte

74
Q

cuadro clinico de hipomagnesemia

A

 Hiperexcitabilidad muscular
* Fasciculaciones
 Signos de trousseau y chvostek positivos  no solo patognomónicos de hipocalcemia
 Convulsiones
 Hipokalemia
* Si no hay magnesio no se reabsorbe el potasio
* Tratar primero magnesio antes que el potasio

75
Q

cuadro clinico de hipermagnesemia

A

 Hipoexcitabilidad muscular
* Si el mg aumenta disminuye la liberación de
acetil colina en la placa motora
 Hipotensión  el mg es vasodilatador
 Midriasis arreactiva  por bloqueo del sistema parasimpático

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