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Nefrología > Clase 2 --> alteraciones del potasio > Flashcards

Clase 2 --> alteraciones del potasio Flashcards

1
Q

principal determinante del potencial de reposo de la membrana celular –> excitabilidad neuromuscular

A

potasio

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2
Q

valor de potasio normal

A

3.5 - 5 mEq/L

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3
Q

donde se encuentra en abundancia

A

intracelular

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4
Q

La hipopotasemia se asocia a una mayor mortalidad, especialmente en pacientes

A

cardiopatías

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5
Q

La cantidad corporal total de K + es de aproximadamente ________ de peso corporal, por lo que un individuo de 70 kg tiene unos depósitos de _______ de K + , la mayor parte en el _________

A
  1. 50 mEq/Kg
  2. 3.500 mEq
  3. músculo esquelético
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6
Q

La compensación de la ingesta de potasio en la dieta con la eliminación renal se produce en cuestión de

A

horas

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7
Q

La discordancia entre las reservas corporales totales y el [K + ] plasmático, debido a los desplazamientos entre los compartimentos intracelular y extracelular, es la razón por la cual la concentración plasmática de potasio no refleja adecuadamente el potasio corporal total. Por tanto, puede existir

A

hiperpotasemia en presencia de depleción de K + e hipopotasemia a pesar del exceso de K +

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8
Q

el potaso se reabsorbe a nivel renal en el túbulo proximal y porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle
¿mediante que transportador se reabsorbe el potasio?

A

cotransportador sodio-potasio 2 cloro (NKCC2)

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9
Q

que tubulos renales reabsorben el potasio

A
  1. tubulo proximal
  2. asa ascendente gruesa de henle
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10
Q

como es el sistema de retroalimentación donde participan la insulina y el potasio

A
  1. un incremento del potasio sérico (dsp de comer) estimula la liberación de insulina por parte de las células beta de los islotes pancreáticos
  2. la insulina favorece el aumento de la captación de potasio por parte de células principalmente musculares independientemente de su efecto en la captación de glucosa
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11
Q

que aumenta más los niveles de potasio
¿acidosis metabólica o acidosis respiratoria?

A

acidosis metabólica

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12
Q

situaciones que provocan las mayores pérdidas de potasio gastrointestinal

A
  1. diarreas secretoras del cólon resultado de infección
  2. abuso de laxantes
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13
Q

fuentes externas de pérdida de potasio
(generación externa de hipopotasemia)

A
  1. diarreas
  2. abuso de laxantes
  3. sudoración o salivación excesiva
  4. vómitos
  5. alcalosis gástrica
    - el potasio se pierde con la orina
  6. diuréticos
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14
Q

La hiperpotasemia por exceso de aporte es poco frecuente a menos que el paciente tenga

A

disfunción renal

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15
Q

valor de hipokalemia

A

<3.5 mEq/L

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16
Q

que vemos para determinar si la hipokalemia es una emergencia

A
  1. arritmias cardiacas
  2. debilidad de músculos respiratorios
    SI ES UNA EMERGENCIA, LA TERAPIA PARA ELEVAR EL K+ DEBE SER INICIADA CUANTO ANTES
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17
Q

si la hipokalemia es una emergencia como es la terapia

A

la elevación de K+ debe ser iniciada cuanto antes

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18
Q

manifestaciones clínicas de hipokalemia

A
  1. debilidad muscular
  2. parestesias
  3. reflejos osteotendinosos disminuidos
  4. íleo paralítico o estreñimiento
  5. fatiga
  6. alcalosis metabólica
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19
Q

cómo la hipokalemia causa alcalosis metabólica

A
  1. hipokalemia (baja concentración de K+)
  2. disminución de gradiente de potasio inhibe el Na+/K+-ATPasa
  3. eso provoca disminución de Na+ extracelular
  4. la disminución de gradiente de sodio inhibe el
    Na+/h+antiportador
  5. por consiguiente la concentración de H+ extracelular baja y ALCALOSIS
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20
Q

herramientas que se utilizan en la evaluación clínica de la hipokalemia

A
  1. excreción urinaria de potasio
    - K+ <20 mEq/L: pérdidad extrarenales: sudor, GI
  • K+ > 20 mEq/L: pérdidad renales
  1. gradiente transtubular de potasio

TTKG=

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21
Q

pool total de potasio

A
  • 3500 mEq (98%) → IC
    • Tejido muscular → 3000 mEq
    • Hepatocitos → 250 mEq
    • Hematíes → 250 mEq
  • 60 mEq (2%) → EC
    • Plasma
    • Intersticio
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22
Q

alteraciones en el EKG por hipokalemia

A
  1. depresión de ST
  2. inversión de onda T
  3. prolongación de QT
  4. aumento de onda P
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23
Q

causas de hipokalemia crónica

A
  1. acidosis metabólica
    * Excreción NH4+ < 40 mmol/d (amonio)
    –> Acidosis tubular renal distal
    –> Acidosis tubular renal proximal
  • Excreción NH4+ > 100 mmol/d
    • Diarrea, adenoma velloso, abuso de laxantes
    • Acetazolamida (uso crónico)
    • Sobreproducción de ácidos (excreción de
      aniones con K)
  1. ## alcalosis metabólica
24
Q

causas de hipokalemia por pérdidas renales

A
  1. hiperaldosterenismo
  2. acidosis tubular renal
  3. diuréticos
  4. alteracione sgenéticas
  5. aniones reabsorbibles
  6. hipomagnasemia
25
Q

fisiopato de hipokalemia

A

1.cuando hay una disminución de concentración de K+ extracelular el potencial de membrana en reposo se vuelve más negativo que -90mV
- Por ende la excitabilidad disminuye y vemos el cuadro clínico
- arritmias
- debilidad muscular
- parálisis
- reflejos tendinosos disminuidos
- etc…

26
Q

que transtorno ácido base genera la hipopotasemia

A

alcalosis metabólica

27
Q

causas de - K+ <20 mEq/L: pérdidad extrarenales: sudor, GI

A
  1. diarrea
  2. laxantes
  3. adenoma velloso
28
Q

¿porque ocasiones resulta complicado determinar el estado exacto del potasio corporal total a partir de los niveles de potasio sérico?

A
  1. Debido a que una reducción de 1 mEq/L puede ser el reflejo de una pérdida del mismo orden de 100-300 mEq/L
  2. como lo dijo en el ppt
    - por cada 1 mEq/L que disminuye el K+ sérico, hay un déficit de 200-400 mEq
29
Q

tx si es una emergencia o hipokalemia severa
¿para moderada?
¿para leve?

A
  1. KCl parenteral
  2. se requiere la administración rápida de una gran cantidad de iones de potasio, por ello la concentración de K+ en el fluido a administrar es alta
  3. por lo tanto, se requiere administración por una vena central y debe realizarse monitoreo cardíaco

_______________
SEVERA
1. Vía central
- Cloruro de sodio 0.9% 100cc
- 1 ampolla de KCl 20%
* Tasa máxima de administración de K+ EV es 10-20 mEq/h
- Aumenta K+ sérico en promedio 0.25 mEq/L/h
MODERADA
2. vía periférica
- concentración no debe ser mayor de 40 mEq de K+/L
- concentraciones mayores pueden causar flebitis

LEVE
- cloruro de potasio
- diuréticos ahorradores de potasio

30
Q

El objetivo del tratamiento agudo de la hipopotasemia es

A

prevenir o controlar arritmias cardíacas potencialmente mortales y la parálisis.

31
Q

valor de hiperpotasemia

A
  1. K+ >5.5 mEq/L
    - potencialmente mortal
32
Q

causa mas común de hiperpotasemia

A

disminución de la función renal

33
Q

causas de hiperkalemia

A
  • Excreción reducida: enfermedad renal aguda y
    crónica [3]
  • Causas endocrinas: hipocortisolismo ,
    hipoaldosteronismo
  • Fármacos : diuréticos ahorradores de potasio ,
    inhibidores de la ECA , bloqueadores de los
    receptores de angiotensina , AINE y trimetoprim-
    sulfametoxazol [4]
  • Acidosis tubular renal tipo IV
  • Aumento de la ingesta
  • Dieta rica en potasio , por ejemplo, frutas frescas,
    frutas secas y legumbres, vegetales, nueces,
    semillas, productos de salvado, leche y productos
    lácteos
  • Líquidos intravenosos que contienen K +
34
Q

Triada de hiperaldosteronemia

A
  1. HTA
    2.hipopotasemia
  2. alcalosis metabólica
35
Q

como es la pseudohiperpotasemia

A
  1. resultante de la lisis iatrogénica de glóbulos rojos
    - Sangre extraída del lado de la infusión IV o de
    una línea central sin lavado previo
    - Uso prolongado de un torniquete
    - Apretar el puño durante la extracción de sangre
    - Análisis de muestra retrasado
36
Q

fisiopato de hiperkalemia

A
  1. El potasio es un factor importante en el mantenimiento del potencial de membrana en reposo
  2. si hay un aumento de K+ extracelular el potencial de mmebrana en reposo se vuelve menos negativo que -90 mV y por ende aumenta la excitabilidad
37
Q

causas de hiperkalemia

A

REDISTRIBUCIÓN
1. acidosis metabólica
2. trauma tisular, injuria muscular
3. agentes despolarizantes (succinilcolina)
4. alfa adrenérgicos
DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL
1. insuficienia renal
2. hipoaldosteronismo
3. diuréticos ahorradores de potasio
4. drogas: succinilcolina, heparina, etc…

38
Q

clinica de hiperkalemia

A
  • Arritmias cardíacas (p. ej.,bloqueo
    auriculoventricular,fibrilación ventricular)
  • Debilidad muscular , parálisis, parestesia
  • ↓ Reflejos tendinosos profundos
  • Náuseas, vómitos, diarrea
39
Q

manifestación temprana en EKG de hiperkalemia

A
  1. T picudas –> K+ > 5.5 mEq/L
40
Q

sintomas y signos de hiperkalemia en 8-9

A
  • Ondas P ausentes (arresto auricular)
  • QRS anchos, progresan a patrón sinusoidal (unión QRS con onda T)
  • Alteración de la conducción sinoventricular
  • Fibrilación ventricular
  • Asistolia
41
Q

cambios en ekg de hiperkalemia moderada 6.5 - 8

A
  • Alargamiento del intervalo QRS (
    ensanchamiento del complejo QRS )
  • Ensanchamiento y aplanamiento de la onda P ,
    que finalmente desaparece
42
Q

criterios que evalúan una emergencia por hiperkalemia

A
  1. debilidas muscilar
  2. parálisis
  3. Cambios en ekg
  4. K+> 6-6.5
    > o igual a 1 es una emergencia
43
Q

puntos claves de la clase de alteraciones del potasio

A
  1. principal forma de excreción de potasio es por secreción en segmentos distales del nefrón
  2. excreción renal de potasio es influenciada por los niveles plasmáticos del ión, aldosterona, flujo tubular y aporte distal del sodio
44
Q

que es la hipopotasemia redistributiva

A

es la entrada transitoria de potasio en las células

45
Q

causas más comunes de hipopotasemia

A
  1. pérdidas gastrointestinales
  2. pérdidas urinarias
  3. terapia con diuréticos
46
Q

El riesgo de arritmias por hipopotasemia es mayor en pacientes de

A
  1. edad avanzada
  2. cardiopatía
  3. toman digoxina o fármaco antiarrítmicos
47
Q

manifestaciones clinicas de hipopotasemia

A
  1. debilidad muscular
  2. arritmias
  3. anomalías renales
  4. intolerancia a la glucosa
48
Q

cómo sería la terapia en hipopotasemia leve

A
  1. 3-3.4
  2. administración oral inicial de 10 a 20 mEq de potasio de dos a cuatro veces al día
49
Q

Tx de hiperkalemia aguda

A
  • Estabilizamos la membrana  protegemos el corazón
     Gluconato de calcio  10ml al 10% en 2-3 minutos cada 30-60 min
  • Podemos dar insulina y beta 2 agonistas
     Para desplazar el K+ dentro de la célula
  • Albuterol (beta agonista)
  • Insulina + suero glucosado
  • Bicarbonato (si hay acidosis)
  • Eliminar K+
     Diuréticos de asa
     Diálisis  si es hiperkalemia que no responde a tratamiento
     bicarb
50
Q

cuando dar gluconato de calcio hiperpotasemia?

A

cuando el paciente tiene alteraciones en el ekg o sintomatología

51
Q

¿Tx de hiperkalemia sin respuesta a tratamiento?

A

diálisis

52
Q

ekg de hipokalemia

A
  1. ondas u
  2. depresion de ST
  3. inversion de onda T
  4. prolongacion del QT
  5. aumento de onda P
53
Q

¿calculo de gradiente transtubular?
¿para que sirve?

A
  1. sirve para ver de donde proviene la hipokalema
    - < 2: hipokalemia extrarrenal
    - > 6: hipokalemia renal
54
Q

manifestacion temprana de ekg en hiperpotasemia (>5.5 mEq/L)

A

ondas T picudas

55
Q

ekg de hiperkalemia

A
  1. ondas t picudas
  2. aplanamiento de onda P
  3. intervalo PR prolongado
  4. complejos QRS anchos
56
Q

¿cómo preparar una solución polarizante para hiperkalemia?

A

La solución polarizante se prepara mezclando 10 unidades de insulina rápida con 50 ml de una solución de glucosa a 50%; se administra en un periodo de 30 a 60 min.

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