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Nefrología > clase 17 --> enfermedad renal crónica > Flashcards

clase 17 --> enfermedad renal crónica Flashcards

1
Q

defininición de enfermedad renal crónica

A

Es la presencia de daño renal (con marcadores de daño renal) y/o tasa de
filtración glomerular menor de 60 ml/min por
3 meses o más

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Q

cómo es definido el daño renal en enfermedad renal crónica

A
  1. por marcadores
    - albuminuria
    - alteraciones del sedimento urinario
    - alteraciones electrolíticas
    - alteraciones estructurales
    * ecografía renal o biopsia
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3
Q

estadíos de ERC

A
  • Estadío 1.- Daño renal con TFG normal o
    elevado: > 90 ml/min/1.73m2
  • Estadío 2.- Daño renal con disminución leve de
    la TFG: 60-89 ml/min/1.73m2
  • Estadío 3.- Disminución moderada de la TFG:
    30-59 ml/min/1.73m2
  • Estadío 4.- Disminución severa de la TFG:
    15-29 ml/min/1.73m2
  • Estadío 5.- Insuficiencia renal terminal: TFG <
    15 ml/min/1.73
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4
Q

relacion de mortalidad y progresión a dialisis

A
  1. hay una mortalidad mucho más frecuente que progresión a diálisis
    - por ejemplo: un 1.1% de personas del estadío 2 llegaron a terapia de reemplazo renal y un 19.5% murieron
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5
Q

muchos pacientes que tienen ERC

A

se van a morir antes de llegar a diálisis

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6
Q

cómo veremos a ecografía renal de ERC

A

atrofia renal

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7
Q

cómo es la clasificación pronóstico de KDIGO

A
  1. G es TFG y A es el nivel de alguminuria
    - G1: >=90
    - G2: 60-89
    - G3a: 45-59
    - G3b: 30-44
    - G4: 15-29
    - G5: <15

-A1: <30
-A2: 30-300
-A3: >300

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8
Q

factores susceptibles a ERC

A

■ Edad avanzada
■ Historia familiar de enfermedad renal
■ Raza
■ Disminución de la masa renal
- los de bajo peso al nacer tienen esto
■ Bajo peso al nacer

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9
Q

factores de riesgo que inician la ERC
ETIOLOGÍAS

A

■ Diabetes Mellitus
■ Hipertensión arterial
■ Obesidad - Sindrome metabólico
■ Glomerulopatias, enfermedades autoinmunes
■ Urolitiasis
■ ITU, Obstrucción del tracto urinario
■ Toxicidad por fármacos
■ Enfermedad poliquistica renal
■ Enfermedad cardiovascular

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10
Q

que factores progresan a ERC y los tenemos que controlar?

A
  1. PA
  2. proteinuria
  3. glicemia
  4. tabaco
  5. hipercolesterolemia
    - no progresa a ERC
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11
Q

cual de los factores que hemos visto no progresa a ERC y porqué se tiene que controlar?

A
  1. la hipertrigliceridemia
  2. se tiene que controlar no porque progrese a ERC, sino por sus riesgos cardiovasculares
  3. los pacientes con ERC y dislipidemia tienen mayor riesgo CV
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12
Q

independientemente de la causa, esto es lo que ocurre en la ERC

A
  1. se empiezan a perder nefronas
  2. esto genera un aumento de presión intraglomerular para poder trabajar de manera normal
  3. este aumento de presión lleva a glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial
  4. la angiotensina II tiene que ver con esta fibrosis y glomeruloesclerosis
    - usamos inhibidores del SRAA (IECAS y ARA o brads)
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13
Q

que cambios histológicos vemos en la ERC y quien tiene relación con ello y que fármacos usamos

A
  1. glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial
  2. angiotensina II
  3. usamos inhibidores del SRAA
    - IECA o ARA (BRAD)
    - también disminuyen la proteinuria
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14
Q

factores de progresión de ERC que no se pueden modificar

A
  1. raza negra
  2. sexo: hombres
  3. edad
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15
Q

causas reversibles de injuria renal aguda que ya tienen ERC

A
  1. DEPLECIÓN de volúmen
  2. contraste
  3. antibióticos
  4. AINES
  5. obstrucción del tracto urinario
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16
Q

relacion del tabaco y ERC

A

fumadores al pasar de los años tienen mayor riesgo de hacer ERC

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17
Q

efecto de estatinas para tratar hipercolesterolemia en ERC

A
  1. disminuyen los eventos CV y la mortalidad en pacientes con ERC
  2. disminuyen la albuminuria o proteinuria pero no la tasa de progresión de la enfermedad renal
18
Q

complicaciones de ERC

A

▪ Hipertensión arterial
▪ Anemia
▪ Enfermedad ósea
▪ Malnutrición
▪ Enfermedad cardiovacular

19
Q

conclusion de HTA en relacion a ERC

A

pacientes sin control de HTA y tienen proteinuria, más rápido hacen enfermedad renal crónica

20
Q

que sucede si a un paciente con ERC le damos AINES

A

le sacamos la mierda

21
Q

HTA nocturna y ERC
¿que hacemos?

A
  1. la incidencia de HTA nocturna es mayor en pacientes con ERC
  2. los pacientes con ERC hacen más HTA nocturna
  3. hay que hacer un MAPA para ver la HTA nocturna y si es así, darle una pastilla en la noche para controlar la HTA
22
Q

etiologia de la anemia en ERC

A
  1. deficiencia de eritropoyetina
    - es lo más frecuente
  2. deficiencia de hierro
    - por la hepcidina: hay un exceso de esta
    - no deja que el hierro salga de la célula
    - anemia ferropénica funcional
    * a pesar de que hay hierro no se puede utilizar
  3. disminucón del tiempo de vida media de los eritrocitos
23
Q

cómo es la anemia en ERC por la hepcidina

A
  1. hay un exceso de hepcidina y no deja que el hierro salga de la célula
    - ANEMIA FERROPÉNICA FUNCIONAL
    * a pesar de que hay hierro, no se puede utilizar
24
Q

comoe s el riesgo CV en pacientes con ERC

A

RIESGO 3 VECES MAS DE ENFERMEDAD
CORONARIA CON ANEMIA Y ↑ CREATININA

25
Q

conclusiones de anemia en pacientes con ERC

A
  1. La anemia en pacientes con ERC incrementa la
    mortalidad y eventos cardiovasculares.
26
Q

objetivo de hemoglobina en ERC

A
  1. 11-12
    - si lo subimos más el paciente se puede trombosar
27
Q

porque no es recomendable mantener la hemoglobina >12 en pacientes con enfermedad cardiaca severa

A

por riesgo a trombosis

28
Q

que es la osteodistrofia renal

A

Es una ALTERACIÓN de la morfología ósea en
pacientes con ERC

29
Q

a que puede llegar la hiperfosfatemia en ERC

A
  1. a hiperparatiroidismo secundario
  2. pérdida ósea
  3. producción de calcificación ósea
  4. aumento de morbilidad y mortalidad
30
Q

tipos de calcinosis vascular en ERC

A
  1. calcificación ateroesclerótica
  2. calcinosis medial de monckeberg
  3. calcifilaxis
    - arteriolopatía cálcica urémica
31
Q

que vemos en la calcinosis medial de monckeberg

A

depósito de calcio y fósforo a nivel de los vasos sanguíneos perifericos

32
Q

porque no puedo permitir que mi paciente con ERC tenga hiperfosfatemia?

A

las arterias se calcifican y terminan en infarto

33
Q

cuando los pacientes empiezancon problemas de calcio y fósforo?

A

cuando la depuración es menos de 30

34
Q

porque se muere la mayoria de pacientes con ERC?

A

eventos cardiovasculares

35
Q

que disminuye la morbilidad de los pacientes con ERC en relación a calcinosis

A
  1. control adecuado del calcio, fósforo
  2. control de paratohormona
  3. control del calcitriol
    .
36
Q

relación de mortalidad CV en población en general vs en diálisis

A
  1. una persona de 30 años tiene 100 veces más riesgo de morir si está en diálisis
  2. casi tiene la misma probabilidad de morir que una persona de 80 años
37
Q

uso de estadios KDIGO

A
  1. es para ver el pronóstico del paciente
  2. a mayor estadiaje mayor progresión a terapia de reemplazo renal
    - PERO SOBRE TODO MAYOR MORTALIDAD
38
Q

formas de osteodistofia renal en ERC

A
  1. enfermedad ósea adinámica
    - forma más frecuente en la actualidad
  2. osteítis fibrosa quística
  3. osteomalacia
  4. ostedistrofia urémica mixta
39
Q

proceso por el cuál el riñón se adapta al daño de nefronas

A
  1. hiperfiltración adaptativa
    - eventualmente causa daño glomerular y se manifiesta con proteinuria e insuficiencia renal progresiva
40
Q

cómo se inhibe este proceso de hperfiltración adaptativa?

A
  1. IECAS
  2. ARA2
  3. SGLT2

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