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Nefrología > Clase 18 --> enfermedades tubulo intersticiales y vasculares > Flashcards

Clase 18 --> enfermedades tubulo intersticiales y vasculares Flashcards

1
Q

que vemos en el epitelio tubular de la nefritis tubulo intersticial aguda y crónica

A
  1. aguda –> zonas de necrosis
  2. crónica –> atrofia
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2
Q

cómo estarán los glomerulos en la nefritis tubulo intersticial crónica

A

fibrosis total del glomérulo (fibrosis periglomerular)

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3
Q

toda enfermedad renal crónica tiene una vía común

A

fibrosis total del glomérulo (periglomerular)

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4
Q

que nos hace sospechar de una nefritis tubulo intersticial

A
  1. laboratorio: ALTERACIÓN de la filtración y reabsorción
  2. volumen urinario normal o elevado
  3. no veremos edemas en el paciente
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5
Q

como son las proteínas de tamm horsefall

A

inmunoglobilina A

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6
Q

causa de nefritis tubulo intersticial crónica en relación a uropatía obstructiva

A

reflujo vesico-ureteral

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7
Q

en el reflujo vesicoureteral
¿que genera?
¿como es el ureter disfuncional?

A
  1. nefritis tubulo intersticial crónica
  2. hay una peristalsis de abajo hacia arriba
    -provocando un flujo urinario contracorriente
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8
Q

que alteracion morfológica tendrá el riñón por el reflujo vesico ureteral

A
  1. PRIMERO cicatrices polares iniciales
  2. luego cicatrización renal en sí
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9
Q

que genera el reflujo vesico ureteral (respecto a infecciones)

A
  1. genera pielonefritis crónica
  2. se produce nefritis tubular intersticial
  3. progresa a enfermedad renal crónica
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10
Q

características del reflujo vesicoureteral relacinado a pielonefritis crónica que evoluciona a ERC

A
  1. Aparición de ITUs antes de los 5 años de edad
  2. Inicio de síntomas y elevación de la creatinina al alcanzar una ERC estadio III a V.
  3. Pacientes pueden ser 10-20 años asintomáticos o con cuadro inespecífico
  4. Debe iniciarse estudios ante un segundo episodio ITU en la primera infancia, sin aparente explicación.
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11
Q

guías para descartar reflujo vesico ureteral en niños menores de 5 años

A
  1. ITU FEBRIL (confirmada x cutivo)
  2. ecografía de riñones y vías urinarias
  3. anormalidades ecográficas o segundo episodio de ITU
  4. cistoureterografía miccional
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12
Q

si hay reflujo vesicoureteral visiat en la cistoureterografía miccional
¿que hacemos?

A
  1. profilaxis antibiótica continúa hasta los 5 años
    - nitrofurantoína
    - cefalosporinas de 1ra generación
    (cefadroxilo, cefalexina, cefazolina)
    UNA DOSIS DIARÍA
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13
Q

que hacemos si en la cistoureterografía miccional sale dilatación pielocaliceal IV y V
(moderada y severa respectivamente)

A

cirugía

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14
Q

cuando retiramos el tratamiento en la ITU?

A

3 urocultivos negativos seriados en los siguientes 6 meses para retirar tx en ITU

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15
Q

quienes deben ser tratados en bacteruria asintomática

A
  1. cualquier grado de uropatía obstructiva
  2. enfermedad renal crónica
  3. inmunosupresión
    - DM
    - Trasplante
  4. embarazo
  5. pacientes que van a recibir procedimiento endourológicos
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16
Q

que genera la tuberculosis renal en los riñones

A

nefritis intersticial crónica granulomatosa y caseosa –> que progresa a fibrosis

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17
Q

en quien sospecho tuberculosis renal

A
  1. hematuria macroscópica no glomerular
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18
Q

triada clásica de tuberculosis renal

A

TRIADA DE COLOMBINO
- piuria: cilindros leucocitarios
- orina ácida
- urocultivo negativo

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19
Q

si veo una hematuria macroscópica no glomerular
¿en que pienso?

A
  1. tuberculosis renal: en peru
  2. neoplasia
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20
Q

lesiones que veremos en la urotem para tuberculosis renal

A
  1. mordida de ratón
  2. flor marchita
  3. ureter en rosario
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21
Q

que pedimos al paciente con sospecha de tuberculosis renal

A
  1. BAAR en orina
  2. uocultivo para m. tuberculosis
    - lowesntein jensen
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22
Q

cómo es la hematuria en tuberculosis renal

A
  1. macroscópica
  2. no glomerular
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23
Q

características de nefritis tubulo intersticial crónica por analgésicos

A
  1. uso prolongado >3 años
  2. 5-7 veces mas frecuente en mujeres
  3. preparaciones combinadas de
    - aspirina
    - paracetamol
    - codeína
    - cafeína
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24
Q

que daño renal generan los analgésicos
(anatómicamente) y que genera

A

necrosis papilar –> lleva a nefritis tubulo intersticial crónica

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25
Q

que otra mezcla de anaglésicos puede generar nefritis tubulo intersticial aguda

A

codeina + cafeína

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26
Q

manifestaciones clincias de la necrosis papilar por analgésicos

A
  1. hematuria macroscópica
  2. tejido necrótico en la orina
  3. dolor tipo cólico por obstrucción ureteral
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27
Q

manifestaciones clinicas de nefritis tubulo intersticial por analgésicos

A
  1. poliuria
  2. acidosis metabólica con AG normal
  3. necrosis papilar
    - hematuria macroscópica con dolor tipo cólico por obstrucción tubular
  4. hay riesgo elevado de cáncer urotelial
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28
Q

la nefropatía crónica por ácido úrico
¿en quienes ocurre?
¿que vemos en el laboratorio?
¿hay frecuente coexistencia con que?

A
  1. en pacientes con historia de gota o litiasis recurrente por ácido úrico
  2. elevación desproporcionada de acido úrico / creatinina
    - creatinina < 1.5 –> acido U. >9
    - creatinina 1.5 - 2.0 –> acido U. > 10
    - creatinina >2 –> acido U. –> > 12
  3. frecuente coexistencia con HTA
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29
Q

que coexistencia tiene la nefropatíacrónica por ácido urico

A

frecuente coexistencia con HTA
- es proinflamatorio
- hace remodelación vascular

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30
Q

niveles normales de acdo úrico

A

2,4 y 6,0 mg/dL (para las mujeres) y entre 3,4 y 7,0 mg/dL (para los hombres)

31
Q

en quienes vemos nefritis tubulo intersticial por sales de litio

A

en pacientes con transtornos bipolares

32
Q

cuadro típico nefritis tubulo intersticial por sales de litio

A

diabetes insípida nefrogénica
- hay una reducción de las acuaporinas 2 y no reabsorbemos agua
- poliuria acuosa que no cede a la restricción de agua
- deshidratación hiperosmolar/hipernatremia
- hormona antidiurética (ADH) elevada

33
Q

cómo diferenciamos diabetes insípida central de nefrogénica

A

 En esta nefrogénica veremos aumento de
ADH
 En la central no se secreta ADH

34
Q

como es la nefritis tubulo intersticial por plomo
¿dx?

A
  1. saturnismo
  2. exposicion a plomo pss
  3. dx: test de movilización con EDTA
35
Q

como es le nefritis tubulointersticial por hipopotasemia

A
  1. asociado a hipopotasemia prolongada
  2. progresa a fibrosis
  3. Diabetes insípida nefrogénica por pobre respuesta a la ADH
36
Q

como es la nefritis tubulo intersticial por hiper Ca++

A
  1. isquemia por vasoconstricción
  2. necrosis + obstrucción tubular
  3. nefrocalcinosis
37
Q

nefritis tubulo intersticial crónica por sindrome de sjogren ¿clinica?

A
  1. xerostomía
  2. queratoconjuntivitis seca
38
Q

cómo es la nefritis tubulo intersticial crónica por mieloma múltiple y cadenas ligeras

A
  1. patognomónico
    - proteinuria de bence - jones
    * no medida por las tiras reactivas
39
Q

que son las nefropatías vasculares

A

patologías que dañan la vasculatura renal

40
Q

que patologías veremos en las nefropatías vasculares

A
  1. nefroesclerosis
  2. nefropatía isquémica y enfermedad ateroembólica
  3. microangiopatía trombótica y sindrome urémico hemolítico
41
Q

a que se asocia en general la nefroesclerosis

A

daño crónico determinado por la HTA

42
Q

que vasculatura se afecta en nefroesclerosis

A

FUNDAMENTALMENTE la micovasculatura preglomerular

43
Q

factores que juegan un papel importante aparte de la HTA en nefroesclerosis

A
  1. sindrome metabólico
  2. genética
  3. raza –> negra
44
Q

que hacemos con el sindrome metabólico y con que se asocia

A

*Hay que arreglar el síndrome metabólico para no llegue a nefroesclerosis

45
Q

clasificación de nefroesclerosis

A
  1. maligna
    - HTA acelerada que progresa rápidamente a ERC
  2. benigna
    - alteraciones arteriales menos graves pero sin deteccion a tiempo y adecuado manejo pueden evolucionar a ERC V
46
Q

Primera causa de daño renal no severo (ósea no llevará a diálisis si la controlo) en nefroesclerosis

A
  1. isquemia
    - si controlo la isquemia no llego a diálisis
    - en la histopatología se verá como estrechamiento de la luz arterial–> isquemia
47
Q

relacion de la TGD B1 con la nefroesclerosis

A
  1. HAY HTA
  2. HAY lesion de arteriolas renales
  3. la isquemia glomerular genera sobreexpresión de TFG B1
48
Q

como los IECAS y ARAS disminuyen la proteinuia en nefroesclerosis

A
  1. el TFG B1 está relacionado a proteinuria
  2. lo IECAS y ARA actúan y disminuyen la proteinuria
49
Q

pocentaje de pacientes con HTA no tratada que llegan a ERC (sabiendo que esta HTA no tratada hace nefroescleroris)

A

18%

50
Q

epidmeiologpia de nefroesclerosis por HTA

A
  1. mas en raza negra
51
Q

que vemos en la estenosis unilateral sobre riñón único

A
  1. se eleva la angiotensina 2 y aldosterona
  2. genera HTA
52
Q

marcadores precoces de daño renal

A
  1. microalbuminuria
    - es lo que primero se va a dar
  2. hiperfiltración glomerular
    - 150 de TFG
53
Q

cuando hay mayor riesgo cardiovascular relacionado a la microalbuminuria

A

Microalbuminuria Mayor de 30mg/24 horas Mayor RCV

54
Q

la protección mas anhelada para enfermedad renal nefroesclerótica se consigue con

A

IECAS o ARA

55
Q

Nefropatía Isquémica y Enfermedad Ateroembólica

A

Se conoce como Nefropatía Isquémica
Se reduce el filtrado glomerular causado por la obstrucción significativa de la arteria renal.
Presión de Perfusión Renal debe ser por debajo de 70-85 mmHg que es donde se pierde al autorregulación renal
Reducción de la luz arterial superior al 50%.

56
Q

causa de Nefropatía Isquémica y Enfermedad Ateroembólica

A

Ateromatosis bilateral o unilateral con riñón único.

57
Q

resultado final que veremos en nefropatía isqupemica y enfermedad aterotrombótica

A
  1. atrofia renal
    - el paciente puede vivir con el otro riñón y el atrofiado afectado
58
Q

criterio de sospecha de enfermedad renovascular por nefropatía isquémica y enfermedad aterotrombótica

A

insuficiencia renal aguda tras iniciar tratamiento con IECA y ARA
- vemos disminución de la presión glomerular

59
Q

si vemos insuficiencia renal aguda tras iniciar tratamiento con IECA y ARA
¿que sospechamos?

A

nefropatía isquémica

60
Q

vasodilatador por excelencia del ser humano

A

oxido nítrico

61
Q

metodo dx de nefropatía isquémica

A

medida del filtrado glomerular
- depuración de creatinina
- DTPA

estudio del SRAA
- test de captopril

62
Q

que es lo que clásiamente describe al sindrome urémico hemolítico

A

es una microangiopatía trombótica

63
Q

cepa de sindrome uremico hemolitico

A

e. coli

64
Q

En quienes es mas frecuente el síndrome urémico hemolítico y que es

A
  1. en niños
  2. es una microangiopatía
65
Q

desde cuanto de creatinina no le podemos hacer biopsia a un paciente

A

> 2

66
Q

valor de proteinuria significativa

A

> 300 al dia

67
Q

cantidad de albumina que botamos normalmente

A

<30

68
Q

porqué en el sindrome nefrótico hay dislipidemias

A
  • Por compensar la pérdida de proteínas el hígado aumenta la producción de proteínas y así aumentan los lípidos también
     Vemos mas triglicéridos
69
Q

en cuanto tiene que estar la albúmina para que hayan edemas

A

<= 2

70
Q

en que estadío todavía hay reversibilidad renal?
que sucede luego?

A
  1. 3
  2. Autoperpetuación del daño renal
    - Por esto ya el paciente no tendrá reversibilidad
    en la enfermedad renal
    - Entró en apoptosis
    - Se da desde el estadío 4
71
Q

ue sucede con la función renal si tenemos creatinina > 2

A

ya hemos perdido un 50% de la función renal

72
Q

Si controlo la HTA a tiempo tengo que detener la progresión a nefropatía
¿que hago si no controla?

A

buscar otra causa de fondo

73
Q

Microangiopatía Trombótica Y Sindrome Urémico Hemolítico
SE PRODUCE BÁSICAMENTE POR

A

shiguella

74
Q

cómo está la tasa de filtración glomerular en le nefropatía isquémica

A
  1. diminuida
    - por ALTERACIÓN del flujo de la arteria renal principal

Nefrología (21 decks)

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