Cerebrovasculaire stoornissen: kliniek Flashcards
CVA, algemeen
Cerebrovasculair accident.
25.000/jaar in NL.
Gedeelte van hersenen plotseling blijvend of tijdelijk getroffen door ischemie en/of bloeding.
Bloedvoorziening hersenen, systemen, anastomosen
Carotissysteem.
Vertebrobasilair systeem.
Anastomosen:
- cirkel van Willis
- a. ophthalmica anastomose (tussen externa en interna, interna afgesloten, dan bloed via externa en ophthalmica naar intracranieel, bloedstroom keert dan om)
- leptomeningeale collateralen (op hersenschors gelegen vertakkingen van a. cerebri anterior, media en posterior)
Metabolisme en hersendoorbloeding
Hersenen 2% van lichaamsgewicht.
20% van hartminuutvolume, 1 liter bloed/minuut
20% van zuurstof
70% van glucose
Onderbreking bloedtoevoer binnen seconden stofwisseling nadelig beïnvloeden, binnen minuten blijvende schade.
Hersendoorbloeding, autoregulatie
Bloeddoorstroming hersenen = cerebral blood flow (CBF), bepaald oor drukverschil arteriële en veneuze systeem en weerstand vaatbed van de hersenen.
Veneuze druk normaal laag en gelijk aan intracraniële druk.
Verschil arteriële druk en intracraniële druk, perfusiedruk = cerebral perfusion pressure (CPP). Normaal gelijk aan arteriële bloeddruk.
Diameter arteriolen kan veranderen, vaatweerstand veranderen.
Verandering bloeddruk (CPP), bloeddoorstroming hersenen gelijk door veranderen vaatweerstand, autoregulatie.
- CPP omlaag, vaten wijder, CBF constant houden
- werkt binnen grenzen (50-150 mmHg)
- dan vaten maximaal vernauwd of verwijd
- dan CBF passief afhankelijk van CPP
Afname CBF, eerst nog toename van hoeveelheid zuurstof die uit bloed kan worden gehaald, verdere afname CBF, dan zuurstoftekort en beschadiging
Hersendoorbloeding, invloed pCO2
pCO2 = arteriële koolzuurspanning
Invloed op doorbloeding door verandering pH in hersenweefsel, hierdoor veranderingen vaatdiameter van arteriolen. Primair verandering vaatweerstand (ipv CPP).
Toename pCO2 (hypercapnie) vaatverwijding, CBF toename.
Daling pCO2 (hypocapnie, bijv. bij HV), vaatvernauwing, CBF afname.
Metabolisme omhoog, pH omlaag (ophoping metabolieten als CO2), CBF toename, meer zuurstof en glucose naar weefsel.
CBF in grijze stof hoog, 60 ml/100 gram weefsel/minuut, in witte stof laag, 20 ml/1oo gram weefsel/minuut.
CBF kan plaatselijk toenemen.
Verschil arteriosclerose en atherosclerose, verdere proces tot CVA
Arteriosclerose: degeneratieve vaatziekte, geleidelijk veranderingen in arteriële vaatwand, elasticiteit verminderd, vaatlumen vernauwd.
Atherosclerose: vaatwandlaesie die optreedt bij arteriosclerose. treden bij voorkeur op bij bifurcaties.
Bij atherosclerotische arteriewand, endotheellaag ruw, kleine kraters (ulcera), hier kan stolsel vormen (trombus). Stukje trombus afbreken en met bloed meer voeren (embolie), kan verderop vastlopen en obstructie veroorzaken.
CVA bij hypertensie
Bij hypertensie vaatveranderingen intracranieel, verschillen microscopisch met atherosclerotisch.
Aanleiding tot vernauwingen.
Zieke vaatwand minder bestand tegen hoge bloeddruk, kan leiden tot scheuring en hersenbloeding.
Embolieën uit het hart
Trombo-embolieën. Als gevolg van hartinfarct wordt hartspierwand ruwer, daardoor trombusvorming.
Infarct door afsluiting arterie, verloop proces
Binnen enkele uren microscopische veranderingen, witte bloedcellen dringen gebied in, gliacellen woekeren, verval van neuronen. Korrelcellen ontwikkelen die necrotisch weefsel opruimen, vorming littekenweefsel.
Verandering van weefsel tgv arteriële afsluiting = infarct.
Bij klein infarct, dan ontstane ruimte gevuld met littekenweefsel.
Bij groot infarct, dan grote ruimte ontstaan, cysten.
Heel soms hemorrhagisch infarct.
Door ischemie ook vaatwanden beschadigd, hierdoor kan ook weer bloeding in gebied dat door vaatafsluiting ischemisch is geworden.
Ischemie door bloeddrukdaling, welke cellen gevoelig, klinisch beeld
Te sterke daling bloeddruk, bijvoorbeeld bij hartstilstand.
Kwetsbare cellen:
- hersenschors
- hippocampus
- grenszones verzorgingsgebieden grote hersenarteriën (waterscheidingsgebieden)
Minder kwetsbaar:
- basale kernen
- cerebellum
- hersenstamkernen
Klinisch beeld:
- meer diffuse stoornis
- minder typisch dan bij gelokaliseerde afwijkingen
- bewustzijnsstoornissen
- na herstel bewustzijn vooral geheugenstoornissen (laesie hippocampus)
Hoeveel doorbloeding nodig elektrische activiteit, schadelijk, wel/niet herstelbaar
Bij 15-25 ml per 100 gram hersenweefsel elektrische activiteit hersencellen niet meer waarneembaar.
Na herstel circulatie dan wel herstel van celfunctie mogelijk.
Bij 5-6 ml per 100 gram, dan onherstelbare veranderingen.
CVA, indeling naar tijdsverloop uitval
TIA (transient ischemic attack): relatief kortdurende neurologische uitval, geen strikte tijdsduurbeperking
Stroke: blijvende neurologische uitval, onderscheid in ernst, minor en major stroke. Soms toenemende uitval, dan progressive stroke.
CVA, discrepantie beeldvorming en kliniek
Blijvende laesie op beeldvorming bij volledig klinisch herstelde of asymptomatische patiënt.
Therapeutisch vooral van belang bij kortdurende uitval of waar goed herstel te verwachten is (TIA of minor stroke), herhaling voorkomen (recidief CVA, kan wel weer blijvende schade veroorzaken). Dan ook aanvullend onderzoek als duplex.
CVA, indeling naar klinische verschijnselen
- motorische uitval
- sensorische uitval
- uitval hogere cerebrale functies
- amaurosis fugax
- uitval taalcentra (motorisch/sensorisch)
CVA, motorische/sensomotorische uitval
Beginfase slappe verlamming (hypotone parese), indien deze niet volledig herstelt dan in dagen/weken overgaan tot spastische verlamming.
Uitval gelaat, extremiteiten en gezichtsveld contralateraal.
Sensomotorische uitval met name in distale delen extremiteiten.
Paralyse: volledig uitval motorische functies
Parese: onvolledig uitval
Anesthesie: volledig gevoelsverlies
Hypesthesie: onvolledig gevoelsverlies
CVA, uitval hogere cerebrale functies
Taal, rekenen, oriëntatie in ruimte, geheugen, aandacht, ziekte-inzicht.
Neglect: halfzijdige aandachtstoornis voor lichaam en omgeving.
Apraxie: stoornis in uitvoering van complexe handelingen, bij intacte motoriek, sensibiliteit en begrip.
CVA, amaurosis fugax
Tijdelijke blindheid 1 oog.
Bijzondere vorm van TIA.
Veroorzaakt door ischemie van het netvlies, bijv. door trombo-embolie van atherosclerotische laesie in a. carotis interna.
CVA, taalcentra
Wernicke en Broca allebei in verzorgingsgebied van a. cerebri media.
Wernicke = sensorisch taalcentrum, gyrus temporalis superior
Broca = motorisch taalcentrum, gyrus frontalis inferior
Volledige uitval spraak/taalfunctie = afasie, dysfasie is onvolledig
Uitval beide centra = globale afasie, anders sensorische of motorische afasie
Klinische verschijnselen, indeling naar verzorgingsgebied arterie
A. cerebri media:
- contralaterale hemiparese
- hemihypesthesie, been relatief gespaard
- taalstoornis indien taalcentra aan die zijde
A. cerebri anterior:
- vooral uitval contralaterale been
A. cerebri posterior:
- beschadiging visuele schors
- contralaterale halfzijdige gezichtsvelduitval (hemianopsie)
(hemianospie kan ook bij a. cerebri media, door beschadiging radiatia optica, loopt door media-gebied)
CVA, indeling naar pathofysiologie
Plaats van infarct geeft aanwijzingen over de ontstaanswijze/pathofysiologie:
- (eind)territoriaal infarct, afsluiting van hoofdtak of meer distaal gelegen aftakking van arterie. Wigvormig corticaal gelegen infarct. Kan door embolie of door atherosclerotische vaatafsluiting.
- borderzone-infarct, laesie op grens 2 verzorgingsgebieden, overweegt naar een vaatterritorium. Oorzaak niet geheel zeker, kan embolie of hemodynamisch.
- waterscheidings-infarct, laesie op grens 2 verzorgingsgebieden, hemodynamisch ontstaan
- lacunair infarct, kleine diepgelegen laesie (basale kernen of capsula interna), oorzaak microangiopathie van perforerende vaten met afsluiting kleine eindtak
CVA, veneuze trombose
Afsluiting van een groter veneus systeem veroorzaakt belemmerde bloedafvoer, leidt tot stuwing en oedeem van hersenweefsel, daardoor bloedtoevoer belemmerd, dan infarct.
Bloedingen in gebied van infarcering, hemorrhagisch infacrt.
Trombotische veneuze afsluiting kan door infectie, ook stollingsstoornissen en dehydratie spelen rol. Soms na zwanegrschap of in kraamperiode.
Klinische verschijnselen:
- focale neurologische uitval
- epileptische insulten
- tekenen van verhoogde intracraniële druk
Intracraniële bloedingen, 4 groepen
- epidurale bloedingen: tussen schedel en dura
- subdurale bloedingen: tussen dura en arachnoïdea
- subarachnoïdale bloedingen: tussen arachnoïdea en pia mater (hersenoppervlak)
- intracerebrale bloedingen (ook ventriculaire bloedingen)
Intracraniële bloedingen, indeling naar oorzaak, indeling naar beloop
Oorzaak:
- traumata
- aangeboren bloedvatafwijkingen
- hypertensieve arteriosclerose
- stollingsstoornissen
- tumoren
- gebruik van antistollingsmiddelen
Beloop:
- wisselend
- snel progressief beloop
- sommige subdurale hematomen hebben langzaam progressief beloop
Epiduraal hematoom, ontstaan, kliniek, diagnose
Ontstaan:
- door schedeltrauma
- fractuur pariëto-temporaal, dan scheuren a. meningea media, dan bloeding tussen dura en schedel
Kliniek:
- door toenemende druk en beschadiging onderliggend weefsel
- soms symptoomvrij interval, dan druk eerst nog te laag voor problemen, bij verder oplopen dan wel kliniek
- karakteristiek beloop, na interval plots onverwacht ernstige neurologische verschijnselen (verhoogde hersendruk (braken, bradycardie), verlaging bewustzijn, wijde lichtstijve pupil ipsilateraal, hemiparese en/of hemihypesthesie contralateraal
- leidt uiteindelijk tot dood, tenzij chirurgisch ingrijpen
- volledig herstel mogelijk bij tijdig ingrijpen
Diagnose:
- CT
Subduraal hematoom, ontstaan, kliniek, diagnose
Tussen dura en arachnoïdea.
Ontstaan:
- scheuren ankervene bij trauma, voeren normaal bloed af van hersenen naar sinussen
- trauma kan ernstig zijn, maar kan ook al bij licht ongeval, soms patiënt niet bewust van trauma
Kliniek:
- druk en dus verschijnselen nemen minder snel toe dan bij epiduraal hematoom (veneus vs arterieel)
- beloop wisselend van acuut tot langzaam progressief
- chronisch vaker bij oudere patiënten
- neurologische verschijnselen als langzame progressieve daling bewustzijn en eenzijdige uitvalsverschijnselen
- kan bij ouderen lijken op langzaam progressieve dementie
- behandeling door chirurgisch ingrijpen
- volledig herstel mogelijk
Diagnose:
- CT
Subarachnoïdale bloeding, ontstaan, kliniek, complicaties, diagnose
Tussen arachnoïdea en pia mater op herenoppervlak.
Ontstaan:
- meestal na barsten aneurysma (uitbochting van arterie, zakvormig, door slecht aangelegde vaatwand)
- door bloedende arterioveneuze malformatie (aangeboren abnormaal vaatkluwenverbinding tussen arterie en vene)
- op alle leeftijden, met name 20-50 jaar
- kan overal, maar voorkeurslocaties, cirkel van Willis
- aneurysma zelf geeft geen verschijnselen tenzij heel groot
Kliniek:
- eerst hevige hoofdpijn, achterhoofd en nek, gevoel dat iets knapte in hoofd
- verdere symptomen afhankelijk van locatie
- kan tot dood leiden
- soms bloeding snel gestopt en geen verschijnselen
Complicaties:
- recidief bloeding (gevaarlijk, vaak dood)
- vaatspasmen (door prikkeling vaten, enkele dagen tot 2-3 weken, kunne ischemie veroorzaken)
- hydrocefalus (belemmering afvoer liquor, drainage nodig)
Diagnose:
- CT
- soms lumbaalpunctie (bessensap-liquor aantonen, afbraakproducten of bloed in liquor)
- angiografie voor aantonen aneurysma
- aneurysma clippen, verbinding met bloedvat afsluiten
Intracerebraal hematoom, ontstaan, kliniek, behandeling
Ontstaan:
- bij oudere mensen
- door niet traumatische scheuring kleine perforerende arterietakjes
- kwetsbaar door atherosclerose en hypertensie
- vaak in basale kernen, capsula interna, uitbreiden naar ventrikels
- kan ook bij trauma capitis of bloeding uit tumor of avm
Kliniek:
- vaak peracuut
- soms heftige hoofdpijn
- snel bewustzijnsverlies en dan coma
- hypotone parese lichaamshelft
- druk stijging door grotere bloedingen
- vaak snel slechtere toestand en overlijden
- kan sterk wisselen
behandeling afhankelijk van grootte en ligging hematoom.
