CÀNCER DE PRÒSTATA Flashcards
factors de risc càncer de pròstata
- edat (fctor pronòstic més important)
- ètnia: africans i afroamericans major incidència i agressivitat
- factors ambientals: dieta i tabac
- síndromes hereditàries de càncer de pròstata
factors ambientals protectors
- cafè
- verdures crucíferes
- retinoides
- llegums
- inhibidors de la biosíntesi de colesterol
factors ambientals que augmenten risc de càncer pròstata
- productes secundaris de la cocció de carn vermelles
- falta de vitE
- dietes riques en sucre i greixos animals
- obesitat
- síndrome metabòlica
- alcohol
- tabac
criteris clínics síndrome herediari de càncer de pròstata
- pacient amb CP Gleason >7 i <55 anys o <70 anys amb M1 i resistència a la castració o història de CMOH o >=2 càncers de pròstata a la família
- pacient amb CP <55 anys i =>2 càncers de pròstata a la familía o CMOH
traducció clínica BRCA2mutated en CP
- augment del risc relatiu x5 (x7 si hi ha AF de càncer de pròstata en menors a 65 anys)
- major agressivitat
- major resistència a tractament convencional
- debut en edat més jove
- menor supervivència global
clínica del CP
- local: símptomes molt inespecífics (comuns qualsevol patologia del tracte urinari): síndrome miccional, urgència, símptomes d’obstrucció, disminució de la força del raig
- locoregional (avançada amb invasió glàndules semials, uretra, bufeta): hematospèrmia, disminució volum ejecció, impotència, estrenyiment
- M1: dolor ossi (M1 acostumen a ser òssies) i menys freqüent síndrome constitucional
fisiopatologia del càncer de pròstata
càncer de pròstata és un tumor sensible a andrògens (hormones)
unió TST al receptor provoca la dimerització d’aquest al citoplasma i l’entrada al nucli, on s’uneix a les zones ARE del DNA induint la proliferació de gens relacionats en la proliferació i creixement tumoral (PSA és un d’ells)
si bloquegem aquest procés hormonal, frenem la progressió tumoral
hormona sexual masculina més freqüent
TST
a la cèl·lula gràcies a l’acció de la 5-alfa reductasa es pot transformar a dihidroxitestosterona la qual té una acció més potent
parts del receptor de TST
3 dominis
- domini d’unió al lligand
- domini d’unió al nucli
- domini de dimerització
subtipus moleculars del càncer de pròstata
- ERG: fusió - 46% - disminueix en freqüència en malaltia avançada
- ETV1: fusió o sobreexpressió - 8% - disminueix en freqüència en malaltia avançada
- ETV2: fusió o sobreexpressió - 4% - disminueix en freqüència en malaltia avançada
- FLI1: fusió o sobreexpressió - 1% - igual en malaltia avançada
- SPOP: mutació puntual - 11% - disminueix en freqüència en malaltia avançada
- FOXA1: mutació puntual - 3% - augment freqüència en malaltia avançada
- IDH1: mutació puntual - 1% - disminueix en freqüència en malaltia avançada
- CDK12: pèrdua bial·lèlica, nou subgrup molecular
- altres: BRCA, ATM, TP53, TPEN, PI3K, WNT, AR - 26%
mitjana de fracció de mutacions en càncer pròstata primari vs. metastàsic
- primari: <10%
- M1: >30%
dx CP
- tríada clàssica de dx: tacte rectal + PSA + eco transrectal amb biòpsies (s’ha de fer un mínim de 8 biòpsies als dos lòbuls - perquè seran cegues)
RM amb major sensibilitat per detectar la T
- actualment:
- T: RM
- N: TC abdominopelvià
- M1: GGO
altres tècniques: PET COLINA, PET PSMA, RM corporal total
TNM càncer de pròstata
T1: tumor no visible no palpable
- T1a: RTU <5%
- T1b: RTU >5%
- T1c: detecció per biòpsia
T2: tumor palpable confinat a la pròstata
- T2a: <= meitat d’un lòbul
- T2b: >meitat d’un lòbul
- T2c: ambdós lòbuls
T3: extensió més enllà de la càpsula prostàtica
- T3a: coll bufeta
- T3b: vesícula seminal
T4: extensió periprostàtica: recte, paret pelviana, esfínter extern
N0: no ganglis
N1: ganglis + (obturadors, hipogàstris, sacres, ilíacs)
M0: no malaltia a distància
M1a: ganglis no regional
M1b: os
M1c: altra localització
castració farmacològica del CP
anàlegs / antagonistes LHRL
- anàlegs (els que més s’utilitzen sempre amb un antiandrogènic per impedir la progressió de la malaltia sobretot en les dues primeres setmanes en pacients amb M1 i simptomàtics): Leuprolide, Goserelina, Triptorelina
- antagonistes: bloqueig dels receptors de la LHRH directament a la hipòfisi - utilitzats en casos seleccionats: Degarelix
antiandrògens
indicació del radi 223
- mecanisme d’acció: fixació a la hidroxiapatita de la matriu òssia –> es fixa a les zones amb alt recanvi ossi (metàstasis òssies) alliberant radiació alfa (molt potent i de curta durada, de manera que danya la cadena durant un curt temps - disminuint EA - provoca diarrea)
- indicacions: pacients amb M1 òssies SIMPTOMÀTIQUES amb progressió a Docetaxel o contraindicació de Docetaxel
