CÀNCER DE PÀNCREES Flashcards
incidència càncer de pàncrees
- 6,6 casos /100.000 hab/ any
- 4a causa de mort per neo en homes i 5a causa de mort per neo en dones
- 2030: es creu que serà el 2n més freqüent després de pulmó per augment de menjar precuinat (conservació en males condicions) i disminució de la dieta sana
supervivència càncer de pàncrees als 5 anys i causes
<5%
- dificultat de diagnòstic precoç per símptomes silents fins a etapes avançades
- dificultat de ressecció (15% resecables) per proximitat estructures vasculars
- acostuma a ser quimioresistent (resposta pobra a QT)
factors de risc càncer pàncrees
- tabac: augment risc x1,5-5,5
- dieta rica en greixos i proteïnes
- obesitat (IMC>30): incrementa el risc un 72%
- pancreatitis crònica associada o no a enolisme
- DM de llarga evolució
- insecticides i pesticides organo-clorats
- BRCA1/2mut: risc x2-3 (major sensibilitat a QT)
estudi genètic si pacient <40 anys amb càncer de pàncrees i/o factors de risc per càncer de mama-ovari hereditari
dx càncer de pàncrees
anatomopatològic via biòpsia amb ecoendoscòpia
subtipus histològics càncer de pàncrees
(11)
- ADK (cèl·lules ductals): 90%
- carcinoma de cèl·lules acinars
- carcinoma de cèl·lules en anell de segell
- carcinoma adenoescamós
- carcinoma mucinós
- carcinoma indiferenciat
- cistadenocarcinoma
- mixt (endocrí acinar o endocrí ductal)
- endocrí
- pancreatoblastoma
- carcinoma de cèl·lules gegants
DX càncer de pàncrees
- AP: biòpsia ecoendoscòpiques (11 subtipus histològics, 90% ADK de cèl·lules ductals)
- ecoendoscòpia també ens permet valoració invasió estructures veïnes i detecció adenopaties regionals
- TC toracoabdominal: detecció adenopaties i M1 i valoració resecabilitat i invasió d’estructures veïnes vasculars (tronc celíac, AMS, vena porta)
- AASS:
- elevació del CA19.9 –> abans del dx oncològic tenir un CA19.9 elevat NO implica res (cèl·lules biliars i pancreàtiques), però davant d’un dx oncològic pitjor pronòstic
- QT reducció CA19.9 i podem fer seguiment amb aquest
- perfil hepàtic i estat nutricional
- hiperbilirrubinèmia directa >15 mg/dL +/- augment FA i GGT
- per al QT necessitem bilirrubina 2mg/dL
- elevació del CA19.9 –> abans del dx oncològic tenir un CA19.9 elevat NO implica res (cèl·lules biliars i pancreàtiques), però davant d’un dx oncològic pitjor pronòstic
subtipus histològics càncer pàncrees
- ADK cèl·lules ductals (90%)
- carcinoma de cèl·lules acinars
- carcinoma de cèl·lules en anell de segell
- carcinoma adenoescamós
- carcinoma indiferenciat
- carcinoma mucinós
- carcinoma de cèl·lules gegants
- cistadenocarcinoma serós / mucinós
- pancreobilioblastoma
- carcinoma mixt (neuroendocrí acinar o neuroendocrí ductal)
- carcinoma neuroendocrí
tumors benignes pancreàtics
dins dels quists pancreàtics (lesions benignes o poc sospitoses de malignitat) hi ha un grup de tumors quístics pancreàtics poc freqüents (15% dels quists pancreàtics)
- cistadenoma serós
- cistadenoma mucinós
- tumor pancreàtic quístic papil·lar intraductal
- lesió premaligna
- intentem fer qx (únic dx de certesa perquè amb la biòpsia podem trobar diferents histologies)
- vigilància activa fins canvis degeneratius a carcinoma de pàncrees
canvis degeneratius del tumor pancreàtic papil·lar mucinós intraductal
(12)
- mida > 3cm
- nòdul mural >5mm
- parets engruixides
- diàmetre del conducte pancreàtic >10mm si BDT o >15mm si MDT
- contingut quístic heterogeni
- CEA suc pancreàtic >110 ng/dL
- comunicació anòmala amb el MDT
- DM
- extensió peripancreàtica
- extensió extrapancreàtica
- limfadenopaties
- creixement ràpid
localització dels tumors malignes de pàncrees més freqüents
- 40-60%: ADK cap pàncrees
- 10-20% ADK de l’ampolla de Vater
- 10%: ADK del conducte biliar distal
- 5-10%: ADK del duodè
factors pronòstics càncer pàncrees post-qx
- resecció incompleta. el fet de R1 equival al risc de càncer de pàncrees no intervingut, per això SEMPRE TRACTAMENT ADJUVANT independentment de l’afectació ganglionar
- afectació ganglionar (N1)
- histologia pobrement diferencida (G3)
- invasió perineural o limfovascular
- CA19.9 elevats (<200 ng/dL prequirúrgics millor px)
- mida tumoral
tte càncer de pàncrees localitzat
estadis I-II (T1-T3, N0-N1)
- QX: major impacte en la supervivència global [també podem fer cirurgia pal·liativa si hi ha obstrucció intestinal que impedeix l’alimentació, icterícia o dolor]
- QT adjuvant independentment de l’estat ganglionar en tots els pacients per evitar recidives (pitjor factor pronòstic: R1, ja que implica el mateix risc que el càncer de pàncrees no operable)
- Gemcitabina x 6 mesos inciada abans de la setmana 8 postqx sempre que el pacient estigui BEG (ECOG PS <=2)
- aconsegueix una millora de la supervivència sobretot si T1-T2 i N0
- FOLFIRINOX (5FU+Irinotecan+Oxaliplatí) x 6 mesos: toxicitats G3-G4 (elevació GGT, nàusees i vòmits, mucositis) –> ECOG PS 0-1
- Gemcitabina + Paclitaxel: millora la supervivència unes setmanes a expenses de molta toxicitat
esquema general QT càncer de pàncrees localitzat
ECOG <2 i R0:
- Gemcitabina x 6 mesos iniciat com a màxim 8 setmanes després de la qx
- FOLFIRINOX x 6 mesos
si R1: Gemcitabina x 3 mesos seguit de 5FU + RT externa x 5 setmanes // Gemcitabina x 3 mesos seguit de FOLFIRINOX x 5 setmanes
abaxane
- nab-paclitaxel
- primer nanomedicament aprovat en càncer
- integra un taxol que permet combinar albúmina amb paclitaxel, de manera que una molècula d’albúmina conté 6-7 molècules de paclitaxel
- permet romandre més temps en els vasos i augmenta la permeabilitat d’aquests al medicament
- millora de la supervivència significativa en càncer de pàncrees metastàsic combinat en Gemcitabina
- EA: neuropatia perifèrica reversible, toxicitat hematològica, nàusees i diarrea
tractament de la malaltia metastàsica càncer pàncrees
- gemcitabina - abaxane (nab-paclitaxel)
- FOLFIRINOX (esquem que ha demostrat la millor supervivència global i lliure de progressió /+11 mesos/) ECOG PS <2
