basale mechanisme COPD Flashcards
kans als je rookt op COPD
40-50%
definitie COPD
verzamelnaam voor longaandoeningen die zich kenmerken door een niet of geheel omkeerbare luchtwegobstructie.
is gewoonlijk progressief en wordt meestal geassocieerd met een abnormale ontstekingsreactie van de longen op prikkels van buitenaf, zoals roken of kleine gasdeeltjes
geen genetisch predispositie
genezing niet mogelijk, maar ziektelast kan je verminderen
ook systemisch afwijkingen zoals verminderde spiermassa, gewichtsverlies en uiteindelijk pulmonale hypertensie
prevalentie COPD
400 miljoen wereldwijd
prevaletnie 11,4%
3 miljoen doden
hoger bij rokers>niet rokers
vaker bij >40 jaar
man> vrouw
Risicofactor voor krijgen COPD
erfelijke aanleg(alfa-1-antitrypsinedeficientie,MMP12) roken astma bronchiale en luchtweg hyperreactiviteit, allergie luchtvervuiling lagere sociaaleconomische status leeftijd >40 man>vrouw vertraagde longgroei(bv vroeggeboorte) infecties op kinderleeftijd: TBC,HIV
mechanisme COPD
deeltjes komen op luchtwegepitheel en worden opgenomen door alveoliare macrofaag
die bieden partikels aan aan immuunsysteem. Via th1 die neutrofiele granulocyten activeerd–> verlies elastische vezels
ook bij cronische ontsteking–> productie elastase–> breekt elastische vezels af
compensatie mechanisme= alfa-1-antitrypsine–> breekt elastase af
als je geen compensatie mechanisme hebt, dan ontwikkel je sneller emfyseem
dus verlies elastische vezels+ ontstekingsreactie waarbij neutrofiele centrale rol spelen
zorgt voor vernauwing: neutrofielen hopen op in alveoli
door verlies elastische vezelf gaan alveoli kapot en vallen ze samen –> vermindering opp voor gaswisseling–> hyperinflatie
fenotypen COPD
bronchitis/bronchiolitis
emfyseem
luchtweginflammatie–> systemische inflammatie
pathogenese COPD
oxidatieve stress:
- oxidanten gegenereerd door oa sigarettenrook of vrijkomed uit macrofagen en neutrofielen
- verlaagd niveau endogene oxidanten (goede stoffen)
protease-antiprotease onbalans:
-protease uit inflammatoire cellen leiden tot destructie van elastine en daarbij ontstaan van emfyseen
inflammatoire cellen en mediatoren
hyperinflatiestand thorax
door luchtwegobstructie en verlies van alveolair opp
gaat je lichaam in hyperinflatiestand: long staat constant op inspiratiestand, diafragma naar beneden en je kunt je borstkas minder bewegen –> veel benauwdheid
met geruitte lippen ademen om meer druk te creeren die luchtwegen open drukt
componenten van luchtwegweerstand en gevolgen COPD
chronische ontsteking(reversibel)
contractie gladde spieren (reversibel)
vernauwing en fibrose luchtwegen (irreversibel)
destructie van alveolaire structuur septae (irreversibel)
ledit tot diffusiestoornis –> O2 gebrek
pathofysiologie COPD
afwijkende gasuitwisseling: door verlies alv opp(diffusie) en afgenomen ventilatie door obstructie, hyperventilatie en spierzwakte
muscushypersecretie (door onsteking)
pulmonale hypertensie (kleine arteriole gaan vernauwen om druk te verhogen om alsnog diffusie te krijgen)
exacerbaties (door infecties/omgevingsfactoren)
verschil astma en COPD
astma:
- veroorzaakt door allergenen
- op epitheel mestcellen geactiveerd
- Th2(CD4+) activeert eosinofiel
- vernauwing van luchtwegen met bronchiale hyperreactiviteit en luchtwegweerstand die reversibel is
COPD:
- veroorzaakt door roken
- alveolaire macrofagen spelen een rol die toxische stoffen aanbieden aan Th1(CD8+) cellen
- productie neutrofiele granulocyten
- perifere luchtwegen vernauwen
- alveolaire destructie
- irreversibel
symptomen COPD
kortademigheid: erger bij inspanning en progressief. Daling PO2 bij inspanning
chronische hoest: kan intermitterd zijn. Soms niet met sputum
herhalende lagere luchtweginfecties
chronische vermoeidheid, gewichtsverlies, depressie angst
wat zie je bij mensen met COPD in kliniek
chronische hoest sputum kortademigheid piepende AH gebruik hulp AH spieren(buik, hals, intercostaalspieren, getuitte lippen, voorover leunen) systemische effecten
respiratoire insufficientie
zachte AG(zacht ademgeruis)
tonthorax
diagnose
als symptomen: hoest, sputum, kortademig
risico factoren: roken, beroep, luchtvervuiling
spirometrie doen
flow volume curve COBD
kerktoren(emfyseem)/concaaf
inspi normaal
bij COPD geen reactie op bronchodilatatie
FEV1 is progressief